1、儿童重症医学幻灯片 儿童重症医学pediatric critical care medicine,PCCM是专门研究从胎儿到青春期各年龄阶段危重病症的根底、预防和临床的理论与实践方法，以进展及时有效的救治的儿科医学三级学科。监护病房NICU/PICU是医院中危重病儿集中管理的单位，它注重疾病演变的过程和诊疗的整体性，应用先进的诊断和监护技术，对病情进展连续、动态和定量的观察，通过有效的干预措施，对小儿危重病进展积极的治疗。PCCM的任务是研究小儿时期危重病症的根底、预防和临床的理论与实践的医学科学，目的是救治危及小儿生命的危险和重大疾病，争取最大限度地降低小儿危重病的发生率、死亡率和致残率。P
2、CCM所效劳的对象是所有患有直接危及器官功能和或内环境平衡进而威胁生命平安的病症的患儿，所研究的疾病范围是危及小儿生命的器官功能衰竭和内环境紊乱，涉及全身各个系统疾病以及儿科各专业。一是按病情严重程度划分，可以是急症，如儿童意外、急性脑炎、感染性休克等，也可以是慢性病，如再障、肾病、结缔组织病、喘息性疾病、遗传代谢病等。按年龄划分：早产儿重症医学、新生儿重症医学、儿童重症医学。呼吸功能衰竭是指由于呼吸系统原发病或继发病变引起通气或换气功能障碍，导致呼吸正常大气压的空气不能满足机体代谢需要，发生缺氧和二氧化碳潴留的一种病理生理过程或临床综合征。急性呼衰病因有：气道阻塞性疾病、急性肺部和胸廓疾病、
3、神经肌肉系统疾病、各种肺外、全身性急重症 慢性呼衰病因：重症慢性肺疾病、肺部或其他先天性解剖异常、呼吸泵异常等。急性呼衰与慢性呼衰 呼吸泵衰竭与肺衰竭 按血气分I型呼衰与II型呼衰 新术语：低氧性呼吸衰竭、高碳酸-低氧性呼吸衰竭、潜在性呼吸衰竭、慢性呼吸功能不全急性加重 气管管理、通畅气道A，airway):湿化、雾化、排痰、解除支气管痉挛和水肿 维护呼吸和脑功能B,breathing,brain)：吸氧、改善通气 维持心血管功能C,cardia circulation 药物D，drug 对根底疾病和原发病治疗E,etiology 液体疗法F，fluid：60-80ml/kg.d ALI/AR
4、DS是SIRS、休克和多脏器功能障碍最常见的靶器官损伤表现。ALI/ARDS可视为呼吸衰竭的一种特殊类型。ALI/ARDS是临床综合征 有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和或呼吸窘迫 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg，ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。胸部X线检查示两肺浸润阴影。肺毛细血管楔压PCWP)18mmHg或临床能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项者可诊断。氧合指数PaO2/FiO2：正常值为400-500.机械通气时氧合指数为FiO2MAP100/PaO2，正常值OI5，在10-15时有机械通气指征，在15-20时为呼吸衰竭，当25-30时呼吸衰竭严重且不
5、可逆转，当35-40时需体外膜肺才有挽救可能。呼吸支持：肺通气保护策略低潮气量6-10ml/kg、最正确PEEP、允许性高碳酸血症、俯卧体位 心血管支持：体液平衡、血管活性药物的应用、利尿剂应用 其他:肾上腺皮质激素、抗凝治疗、免疫调节剂、肺外表活性物质替代疗法 Septic shock，又称脓毒性休克/败血症休克 炎症免疫反响失控是感染性休克的始动机制 细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的SIRS均称为脓毒症，从脓毒症、感染性休克至多脏器功能不全综合征，是一个发生、开展的连续过程。感染性休克是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。休克代偿期、失代偿期、不可逆期 高动力循环型高排
6、低阻、暖休克、低动力循环型低排高阻、冷休克 原发感染性休克、继发感染性休克 感染性休克脓毒性休克代偿期早期临床表现符合以下6项中3项1、意识改变、烦躁不安或萎靡、表情冷淡、意识模糊，甚至昏迷、惊厥。2、皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉，如有面色潮红，四肢温暖，皮肤枯燥为暖休克。3、心率脉搏的改变，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。4、毛细血管充盈时间3s需除外环境温度影响5、尿量1ml/kg.h6、代谢性酸中毒除外其他缺血缺氧及代谢因素感染性休克脓毒性休克失代偿期 代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常值2个标准差。即：1-12个月收缩压7
7、0mmHg，1-10岁收缩压10岁收缩压90mmHg。血小板、凝血相、血气分析、血糖、尿量、出入量、肝肾功能、血氧饱和度、动脉血压、中心静脉压、心功能超声、氧代谢监测等 液体复苏：20ml/Kg生理盐水在5-10分钟内注入，要根据临床再重复至总量60ml/kg(15-30min内。给氧和呼吸支持 血管活性药物 肾上腺皮质激素 抗感染、抗炎症介质、抗毒素多巴胺：0.5-4.0ug/kg.min，扩张肾血管 4.0-10 正性肌力 11-20 缩血管多巴酚丁胺 1-20 正性肌力扩血管肾上腺素 0.05-2.0 正性肌力、肾血流减少、心率增快去甲肾上腺素 0.05-2.0 缩血管、正性肌力米力农
8、0.25-1.0 正性肌力、扩张血管、心率增快 654-2：0.5-1.0mg/kg静注，必要时15-30min/次 硝普钠：0.5-8.0ug/kg.min 硝酸甘油：0.1-5.0un/kg.min 心力衰竭是指心脏或循环系统输送的氧绝对或相对不能满足机体需要的临床综合征。按发病急缓分：急性心衰、慢性心衰、慢性心衰急性加重 按发生部位分：左心衰、右心衰、全心衰 按心输出量分：低心输出量心衰、高心输出量心衰、正常输出量心衰 按心功能受损阶段分：收缩功能障碍心衰、舒张功能障碍心衰 按原发病分类：重症肺炎心衰、先心病心衰、川畸病心衰、心肺复苏后心衰、先心病术后心衰 快速心肺功能评估和监测：先评价
9、、去识别后，分为心肺功能稳定、潜在性代偿性呼吸衰竭或休克、确有呼吸衰竭和休克、心肺功能衰竭4种状态，频繁、连续的病情评估，每30分钟-1小时一次，望、听、触，呼吸60bpm、心率80bpm、呼吸浅表或呼吸困难、三凹征、鼻扇、发绀、血氧饱和度85%、嗜睡或惊厥 优先的NCPAP支持策略：早期应用、观察性应用和试验性应用、早撤机应用 肺炎、心衰、呼衰、休克、微循环障碍等是一组相对独立，但又是穿插或互相影响的病理生理过程，其共同点是氧供肺氧合、氧运输、细胞氧合与氧需平衡和失衡的动态变化过程。进一步明确是单纯的重症肺炎还是脓毒症的肺部表现；重症肺炎亦可合并气道梗阻、胸腔积液、脓胸等，亦可开展为败血症、
10、休克、DIC、中毒性脑病、胃肠功能障碍 呼衰所致心衰应积极改善通气和肺氧合，如喘肺主要是改善通气，ALI主要改善肺氧合，通过呼吸支持才能改善心衰的目的。因缺氧、呼吸功能增加引起的代偿性心功能不全，治疗上主要是调整心脏前后负荷NCPAP、充分镇静、退热等和维持体内环境平衡，以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重根底上导致呼衰，因此治疗主要是强心、限液、利尿，NCPAP主要是减轻左心后负荷的心脏支持作用。ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS的一局部，此时包括心脏和外周循环两方面因素，临床多表现休克。洋地黄类药物:西地兰、地高辛 地高辛：未成熟儿10-20ug/kg，足月新生儿20-30ug/kg，婴幼儿30-40ug/kg，年长儿25-30ug/kg。血管活性药物 利尿剂
