1、常见血管活性药物的使用血管活性药物的概述 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷后负荷。用途：血管活性药物的概述 心脏1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素强烈的-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。兴奋1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出
2、量。抗休克：感染性休克上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺 兴奋1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。兴奋受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克，
3、对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。恶心、呕吐大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。外渗可致局部组织坏死快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用使用前首先补足血容量和纠酸。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应硝普钠选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。降低心室前后负荷。抗高血压危象的首选药物。顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。急性肺水肿。使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。长期使用需测血亚硝基铁
4、氰化物。停药时须逐渐减量。配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉狭窄和孕妇禁用。血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应硝酸甘油松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。防治心绞痛、心力衰竭。静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。用于高血压危象及难治高血压。搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。使用时注意观察患者的血压。低血容量休克复苏指南（2007）2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南515g/kg/min
