1、支气管肺癌的支气管肺癌的MRI诊断诊断 CT是支气管肺癌鉴别诊断的重要方法。MR对胸部疾病的诊断有很大限度：1.MRI不易显示肺内病灶的细致改变，2.由于心跳及呼吸运动影响胸部影像的伪影较多，3.MRI不能反映病变内的钙化。2 MRI对肺癌诊断也有 一定优势：1.可进行高质量的多平面成像，从不同的角度显示病变及肺脏结构的解剖关系，2.对软组织有较高的对比度，可准确判断肿瘤对胸壁的侵犯；3.不用造影剂即可区别肿大淋巴结及血管，4.避免X线辐射及碘造影剂的毒副作用。3随着MR设备的进展及胸部图像质量的改善，MR对于肺癌的一些病例的诊断及全面评价会起到重要作用。4一、MR对肺癌原发病灶的诊断5（一）
2、周围型肺癌 61.MR可用于位于肺门周围的肺内结节及血管断面影像的鉴别：由于流空效应，血管断面结节为无信号区。CT平扫对此鉴别困难。782.MR的增强扫描用于周围型肺癌及肺内良性结节的鉴别。9肺癌的强化比结核球明显，表现为均匀性强化。其原因为周围型肺癌有较多的细胞外间隙、较多的肿瘤血管及肿瘤毛细血管通透性增加，因而使较多量的Gd-DTPA造影剂沉积于肿瘤内。结核球由干酪性坏死构成，没有血管进入，结核球内无造影剂强化，仅在纤维包膜形成环形增强。10111213141516肺癌结节：据报告在快速GRE图像上造影剂首次经过结节时信号强度增加较多，为18.1%SI/sec（%信号强度/秒），每秒信号强
3、度增加范围为6.795.2%SI/sec。良性结节：在造影剂首次经过结节时信号强度增加的中位数为2.3%SI/sec，每秒信号强度增加范围为0.18.1%SI/sec，二者有显著性差异。17 3.MRI可以显示2cm以下腺癌瘤体的组织结构和判断肿瘤的预后。Noguchi 等将2cm以下肺癌的肿瘤细胞生长特征和间质表现分为三组（6型），在MRI上各具有不同的信号。18组1：肿瘤细胞以置换肺泡上皮的方式增殖肿瘤间质内无纤维母细胞增殖，预后良好。MRI的T1WI及T2WI均可见肿瘤内的血管及支气管，肿瘤信号比较均匀。增强后见肿瘤早期强化，其后逐渐减弱。在组织学上，因为纤维细胞的数量少，部分肺泡萎陷，
4、瘤体主要由置换肺泡上皮的肿瘤细胞及增厚的肺泡间隔构成，肺脏的固有结构保持，血管及支气管维持原有的走行。19202122组2：瘤细胞以置换肺泡上皮的方式增殖：肿瘤内具有纤维母细胞的增生和小血管内皮细胞增生，周围的结构移位，可有胸膜凹陷，并可见扩张的血管及细支气管。MRI检查在T1WI、T2WI及增强检查均见有线状及点状高信号区，信号不均匀，肿瘤强化延迟的时间较长。随着时间延续，造影剂在肿瘤间质及纤维化灶内扩散而分布均匀，使结节内部结构显示不明显。由于有瘢痕形成及纤维化灶存在，在T2WI上肿瘤相应部位，一般为病灶中心呈低信号。232425262728组3：肿瘤组织以充实性方式生长：瘤体由多个结节状
5、的密集的癌巢构成。在肿瘤中心可有纤维化及瘢痕形成。MRI上见肿瘤结节中的血管及小支气管分支减少。注入造影剂后早期强化，强化时间明显延长。肿瘤的信号强度不均匀，可见条状及小圆形不规则信号交替存在，为肿瘤内密集存在的癌巢。293031MR对于周围型早期肺癌的鉴别诊断有限度，主要原因为：良恶性结节的T1、T2值有明显的重叠，其诊断敏感性不如CT。MRI的较低的空间分辨率也不易显示周围型肺癌的大体病理形态的细微特征，如小分叶及毛糙的边缘。32（二）中央型肺癌33 MRI的三维成像可从横轴位、冠状位及矢状位显示支气管壁增厚，管腔狭窄和腔内结节 343536373839 中央型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性
6、肺炎时，T2WI及MR增强检查可在阻塞性肺不张中显示肿瘤瘤体的形态。40T2WI上肺不张的信号比肿块信号高，这是由于肺不张可为胆固醇型或在肺不张内有支气管粘液潴留。T1WI增强扫描比T2WI有较高的空间分辨率，易于显示肺不张中的肿瘤，在多数病人，肿瘤的信号强度低于肺不张，这是由于肺不张内有较多的血流通过。但如果肿瘤侵犯肺动脉，则肿瘤的增强效果高于肺不张。41注射造影剂后连续摄片可进一步提高肿瘤及肺不张的密度差别，因为肿瘤信号强度的增加比肺不张慢。肺不张较快强化，大约在注射造影剂3分钟后到达峰值。4243二、MRI对肺癌胸部转移的诊断MRI对胸部淋巴结转移的诊断MRI对心脏大血管受侵的诊断MRI
7、对胸膜受侵的诊断MRI对肿瘤侵犯胸壁的诊断 44（一）MRI对胸部淋巴结转移的判断多数研究表明，MRI及CT在确定纵隔淋巴结转移的准确性相似。对于CT增强效果较差的病例或碘造影剂禁忌的患者MRI有优势。MRI偶可显示CT未能发现的肺门肿大淋巴结。MRI还可减少CT检查时的容积效应。45461.淋巴结的大小一般以1.5cm作为淋巴结异常的标准，但1.5cm 以下的纵隔淋巴结约17%有肿瘤转移，2-4cm以上的淋巴结中有转移者占1/3以上。472.淋巴结的信号强度由于淋巴结对抗原的反应，导致淋巴结内水含量及细胞含量增多，T1WI信号较低，低于肌肉信号；T2WI多为高信号，但比脂肪信号略低。脂肪抑制
8、像（STIR）表现为高信号。48MR I诊断肺门及纵隔淋巴结有无肺癌转移在信号强度上从以下几方面进行分析1）及原发肿瘤信号强度进行比较：当肿大的淋巴结及原发肿瘤的信号强度相似，提示淋巴结有肿瘤转移。例如产生大量粘液的腺癌、有坏死倾向的鳞状上皮癌等。492）淋巴结内的坏死：淋巴结有变性坏死者以鳞状上皮癌的转移多见。液化坏死的MRI 表现为T1WI 低信号，T2WI为高信号。凝固性坏死T1WI 及T2WI均为低信号，出血性坏死均为高信号。503）淋巴结内部结构：肺癌的淋巴结转移T1WI信号及骨骼肌相同或低者占85%，T2WI及脂肪相似占74%，STIR及脑脊液相同者占81%。非转移性淋巴结内可有点
9、状及条状低信号，病理上为碳末沉着、矽结节、结核结节、钙化及纤维化，此外淋巴结内的低信号还可能及凝固性坏死有关。51525354肺癌引起的淋巴结转移根据大小及信号强度的特点，MR诊断敏感性为75%，特异性为92%，正确性为87%553.淋巴结的MR增强检查MR增强检查可提高转移淋巴结的诊断水平。有研究表明，对于纵隔淋巴结MR的敏感性为62%，特异性为100%，准确性为74%，增强检查敏感性100%，特异性91%，准确性为97%561.关于淋巴结的边缘强化炎性病变的淋巴结边缘强化层较厚，但不规则，肿瘤性病变的周边强化一般均匀。少数转移性淋巴结表现为外围的增强形态不规则，表明淋巴结被膜外有肿瘤浸润，
10、其发生率因淋巴结大小不同而异：1cm以下为23%，2-3cm为53%，3cm以上为74%。其CT表现为淋巴结周围脂肪层有棘状或放射状突起，脂肪层有限局性缺损。572.关于动态增强扫描鉴别肺癌及良性病变引起的淋巴结肿大。肺癌淋巴结肿大最大增强时间为注药后6080秒后，逐渐减弱的过程约6分钟以上。肉芽肿引起的淋巴结肿大仅有轻度强化，在注药后6分钟内未有峰值。583.关于造影剂的研究近来研制的超磁性造影剂（DextranCoatedSuperpara-magnetic iron oxid）用于选择性地集聚于网状内皮系统内，由于正常机能的淋巴结内有造影剂集聚，使T2时间缩短，T2WI低信号，而淋巴结转
11、移时为高信号。但对于无正常机能的非肿瘤性淋巴结包括陈旧性、炎症性、疤痕性淋巴结，也不集聚此型造影剂，故其特异性较低。因而，有关的研究还应进一步进行。59（二）MRI对心脏大血管受侵的诊断大血管受损征象为肿瘤引起的压迫变形。主动脉受侵的敏感性，特异性和准确性：CT分别为100%，43%，65%，MRI为100%，50%及70%。上腔静脉受侵的敏感性，特异性和准确性：CT分别为90%，67%和77%，MRI为100%，75%和86%606162636465（三）MRI对肿瘤侵犯胸膜的诊断66676869（四）MRI对肿瘤侵犯胸壁的诊断 MRI的T1WI及T2WI可清楚显示胸壁肿瘤及骨骼、脂肪和肌肉
12、等结构，MR对肺癌侵犯胸壁的诊断优于CT检查。其中对于肋骨侵犯的诊断，MRI易显示骨髓转移，表现为骨髓信号的异常减低，但对于骨皮质破坏MRI诊断有限度，主要靠CT检查。MRI诊断胸壁受侵的敏感性为90%，特异性为86%707172MRI在显示肺上沟瘤侵犯胸壁各个结构及判断胸壁受侵范围明显于CT检查。在冠状位易于显示臂丛神经及锁骨下动脉受侵情况。横轴位易于显示脊椎破坏及肿瘤向神经管内扩展7374呼吸动态电影MR可判断肿瘤对胸壁的侵犯及粘连。在一次呼吸周期中用快速GRASS序列获得12幅连续图像。肿瘤沿胸壁胸膜自由运动，则无胸壁胸膜受侵。肿瘤固定，可为良性胸膜粘连或肿瘤侵犯胸壁，也可为既无胸膜粘连
13、也无胸壁侵犯的肺上沟瘤。尽管此法不能区别肿瘤的胸膜侵犯及良性粘连，但若肺癌肿块可自由活动则表明肿瘤尚未侵犯胸壁7576777879三、MR对肺癌治疗后的随访MRI有助于区别肿瘤复发及放疗后的肺纤维化。肺癌复发为长T1长T2信号，而放射治疗后的肺纤维化为T1、T2信号均较低。8081 小结胸部疾病影像诊断首选X线胸片。HRCT是肺癌早期诊断及鉴别诊断的最主要方法。在一些特殊情况下MRI可作为先于CT的检查方法。MRI可用于肺癌及结核球的鉴别，估计肿瘤的组织学特征，判断肿瘤扩展的范围和进行肿瘤分期。随着MR设备及检查方法的进展，以及新型的造影剂的研制，MR在胸部疾病及肺癌诊断上的应用将会进一步发展。82 结结 语语
