1、新版糖尿病基础知识新版糖尿病基础知识新版糖尿病基础知识2 整理发布整理发布新版糖尿病基础知识3新版糖尿病基础知识4新版糖尿病基础知识5包括包括及及两方面）两方面）w 指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状w 态可能经过的阶段：态可能经过的阶段：w 正常血糖、正常糖耐量阶段正常血糖、正常糖耐量阶段w 高血糖阶段高血糖阶段糖耐量减退（糖耐量减退（IGTIGT）及（或）及（或）IFGIFG；糖尿病。；糖尿病。w 糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需胰岛素、糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需胰岛素、w 为生存而需胰导素三个
2、过程。为生存而需胰导素三个过程。w 患者的血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停止于某患者的血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停止于某w 一阶段。一阶段。新版糖尿病基础知识6w 以以为依据的糖尿病新分类法为依据的糖尿病新分类法:w 新版糖尿病基础知识7w w w w 新版糖尿病基础知识8w 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；w 2）胰岛素自身抗体（IAA）；w 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）w 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。w 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。新版糖尿病基础知识9新版糖尿病基础知识10ww
3、w 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3w 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2w 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1w 4.线粒体DNA突变w 5.其他新版糖尿病基础知识11w 1.A型胰岛素抵抗征w 2.Leprechaunis症w 3.Rabson-mendenhall综合征w 4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病w 5.其他新版糖尿病基础知识12w 新版糖尿病基础知识13w 1、Vacor（兔毒）2、Pentamidinew 3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质激素w 5、甲状腺激素 6、Di
4、azoxidew 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类）w 9、Dilantin（苯妥英）10、-干扰素w 11、其他新版糖尿病基础知识14w1、先天性风疹病毒感染w2、巨细胞病毒感染w3、其他w1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）w2、抗胰岛素受体抗体阳性w3、其他新版糖尿病基础知识15 1、Downs综合征综合征 2、Klinefelters综合征综合征3、Rurners综合征综合征 4、Wolgrams综合征综合征5、Friedreichs ataxia 6、Huntinggrons chorea 7、Lawrence Moon Beidel综合征综合征 8、Myo
5、tonic dystrophy 9、Porphyria 10、Prader Willi综合征综合征 11、其他、其他新版糖尿病基础知识16怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者w 发生的糖尿病。w 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 w 妊娠。新版糖尿病基础知识17新版糖尿病基础知识18新版糖尿病基础知识19w 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。新版糖尿病基础知识20环境因素环境因素遗传因素遗传因素免疫紊乱免疫紊乱HLA基因基因-DR3和和DR4病毒感染（柯萨奇）病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂某些食物、化学制剂胰岛胰岛B细胞免疫性损害细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（等（+）1型
6、糖尿病型糖尿病胰岛胰岛B细胞进行性广泛破细胞进行性广泛破坏达坏达90%以上至完全丧失以上至完全丧失1型型糖糖尿尿病病新版糖尿病基础知识21w 其发生发展可分为：w 第1期遗传易感性w 第2期启动自身免疫反应w 第3期免疫学异常w 该期循环中会出现一组自身抗体该期循环中会出现一组自身抗体w ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体w GAD:谷氨酸脱羧酶抗体w GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型w 和2型。w 第4期进行性细胞功能丧失w 第5期临床糖尿病w 第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。w 新版糖尿病基础知识221型糖尿病的风险预测型糖尿病的风险预测
7、w ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。可大大增加对1型糖尿病的预测价值。w 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA:w 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年w 内为39%，5年内为68%；w 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估w 计高达100%。新版糖尿病基础知识23w 以不同程度的和伴为主要致病机制。新版糖尿病基础知识24（2）（环境因素）1）是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。新版糖尿病基础知识25胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷2 2型糖尿病型糖尿病
8、胰岛素作用缺陷胰岛素作用缺陷遗传遗传影响影响-细胞数量、发生细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它功能、免疫原性的基因及其它基因基因遗传遗传肥胖基因肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因胰岛素作用的基因及其它基因环境环境母亲及胎儿的因素母亲及胎儿的因素,胰腺炎胰腺炎,“,“毒素毒素”及其它及其它环境环境食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠食物摄入过量、缺少运动、年龄、妊娠母亲及胎儿的因素及其它母亲及胎儿的因素及其它新版糖尿病基础知识26遗传遗传环境环境2型糖尿病型糖尿病正正 常常胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌糖尿病基因糖尿病基因糖尿病相关基因糖尿病相关基因肥胖肥胖饮食饮食活动活动年龄年
9、龄(岁岁)2030405060新版糖尿病基础知识270 0303045456060以下情况的基因易感性以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 胰岛素缺陷胰岛素缺陷 肥胖肥胖 宫内生长迟缓宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量正常葡萄糖耐量葡萄糖耐葡萄糖耐量量低减低减未诊断未诊断的的2 2型糖尿型糖尿病病2 2型糖尿病型糖尿病30-50%30-50%的患者在的患者在诊断时已发生晚期诊断时已发生晚期糖尿病并发症糖尿病并发症环境因素环境因素 后天获得性的肥胖后天获得性的肥胖 久坐的生活方式久坐的生活方式 吸烟吸烟 外源性的毒素外源性的毒素年龄年龄(岁岁)诊断诊断新版糖尿病基础知识28w 其发生发展可分其发生
10、发展可分 4 4个阶段：个阶段：w 1.遗传易感性遗传易感性w 2.高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（IR）w 3.糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）w 4.临床糖尿病期临床糖尿病期新版糖尿病基础知识29w机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。常水平的一种现象。w由于早期由于早期细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形细胞代偿性分泌更多的胰岛素，而形成成。新版糖尿病基础知识30w糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）w指餐后血糖介于正常与糖尿病之间的一种指餐后血糖介于正常与糖尿病之间的一种中间代谢状态。中间代谢状态。新版
11、糖尿病基础知识312 2型糖尿病胰岛素分泌缺陷型糖尿病胰岛素分泌缺陷w 第一阶段：相对不足。第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足。对高血糖而言仍为不足。第二阶段：绝对不足。第二阶段：绝对不足。分泌量低于正常，由部分代偿转分泌量低于正常，由部分代偿转为失代偿状态为失代偿状态胰岛素分泌（纵坐标）胰岛素分泌（纵坐标）第1相 基值 第2相 05分钟时间高葡萄糖水平第1相第2相基值05 分钟时间新版糖尿病基础知识32新版糖尿病基础知识33w 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少w 高血糖高血糖w 肝糖原合成肝糖原合成分解
12、分解 糖异生糖异生w 脂肪合成减少脂肪合成减少脂肪酸和甘油三酯增多脂肪酸和甘油三酯增多w 胰岛素明显缺乏时胰岛素明显缺乏时脂肪分解明显脂肪分解明显酮体生成增多伴利用障酮体生成增多伴利用障碍碍酮症酸中毒酮症酸中毒(DKA)w 蛋白质合成蛋白质合成分解代谢分解代谢负氮平衡负氮平衡新版糖尿病基础知识34新版糖尿病基础知识35w 许多无症状许多无症状,体检发现体检发现(约约2/3)w 多尿、多饮、多食、消瘦多尿、多饮、多食、消瘦w 血糖增高血糖增高(160mg/dl)尿糖阳性尿糖阳性渗透性渗透性w 利尿利尿 多尿、多饮。多尿、多饮。w 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多糖利用下降、蛋白质分解增多
13、、脂肪分解增多w 消瘦、多食。消瘦、多食。新版糖尿病基础知识36 w1、酮症酸中毒、酮症酸中毒w 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷w 3、乳酸性酸中毒、乳酸性酸中毒新版糖尿病基础知识37新版糖尿病基础知识38 新版糖尿病基础知识39新版糖尿病基础知识40新版糖尿病基础知识41新版糖尿病基础知识42新版糖尿病基础知识43w血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。w1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。w2、红细胞寿命为120天w正常值：GHbA1 4.86%w标志：w 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。新版糖尿病基础知识44细胞分
14、泌胰岛素 门静脉系统 灭活大部分 余下部分 用放免法测定 5-15 U/mL（正常人）w意义：细胞分泌胰岛素功能的指标参考。C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。新版糖尿病基础知识45w空腹空腹1小时小时2小时小时3小时小时w胰岛素14.08.775.843.858.238.122.420.6wC肽0.400.201.680.981.220.830.650.42w：反映胰岛素储备和反映能力，根据血糖和胰岛素或C肽的比值可判断是否存在胰岛素抵抗。新版糖尿病基础知识46新版糖尿病基础知识47 FPG 2hPG
15、HbA1cDiabetes Care 1997,20:1183 FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-新版糖尿病基础知识48ww一、w(每种检查必须重复一次以确诊每种检查必须重复一次以确诊)新版糖尿病基础知识49新版糖尿病基础知识50w 除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另应在另1 1日重复试
16、验以确认符合诊断标准；日重复试验以确认符合诊断标准；w 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；w 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；w 空腹指无能量摄入至少空腹指无能量摄入至少8 8小时；小时；w 随机血糖不能用于诊断随机血糖不能用于诊断 IGT IGT 和和 IFG IFG；w 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。新版糖尿病基础知识51糖尿病糖尿病空腹血糖 (mmolL)75g OGTT2小时 血糖值(mmolL)7.06.17.811.1正常糖耐量IF
17、GIGT新版糖尿病基础知识52OGTT 口 服 葡 萄 糖 耐 量 试 验 NGT 糖 耐 量 正 常 IGT 糖 耐 量 减 低新版糖尿病基础知识53 w 一般30岁w 起病急 是 1型糖尿病w 中度到重度症状w 明显体重减轻 w 消瘦w 尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病w 空腹或餐后C-肽低下w 免疫标记物（GAD抗体，ICA，IA-2）新版糖尿病基础知识54w 新版糖尿病基础知识55w （肾糖阈降低）w w w 肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬w 细胞瘤、其他w w 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。w 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病w 病人等。新版糖尿
18、病基础知识56新版糖尿病基础知识5758糖尿病治疗总策糖尿病治疗总策略略w 强调早期、长期、综合、个体化的原则强调早期、长期、综合、个体化的原则宣传宣传教育教育自我自我监测监测药物药物治疗治疗体育体育锻炼锻炼饮食饮食治疗治疗新版糖尿病基础知识59新版糖尿病基础知识60w 是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。w 新版糖尿病基础知识61糖尿病饮食治疗的原则：糖尿病饮食治疗的原则：w合理控制总热能合理控制总热能，热能摄入量以达到或维，热能摄入量以达到或维持理想体重为宜持理想体重为宜w平衡膳食平衡膳食，选择多样化、营养合理的
19、食物，选择多样化、营养合理的食物放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双糖的食物放宽对主食类食物的限制，减少单糖及双糖的食物限制脂肪摄入量限制脂肪摄入量适量选择优质蛋白质适量选择优质蛋白质增加膳食纤维摄入增加膳食纤维摄入增加维生素、矿物质摄入增加维生素、矿物质摄入w提倡提倡少食多餐少食多餐，定时定量进餐，定时定量进餐新版糖尿病基础知识62w 1.1.热能的概念热能的概念w 营养素分类及产品：营养素分类及产品：w 营养素营养素 来源来源 产热（产热（kcal/gkcal/g）w 蛋白质蛋白质 动植物动植物 4 4w 脂肪脂肪 油料、脂肪油料、脂肪 9 9w 碳水化合物碳水化合物 糖、单双多糖糖、单双
20、多糖 4 4w 淀粉淀粉w 热能平衡热能平衡=摄入热能摄入热能-消耗热能消耗热能糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识63w2.2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）w以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量动强度、季节、生长发育等情况制定总热量w成人：达到并维持理想体重成人：达到并维持理想体重w儿童：营养平衡保证生长发育的需要儿童：营养平衡保证生长发育的需要糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识
21、64w 3.3.简单估算理想体重简单估算理想体重w 标准体重（公斤）标准体重（公斤）=身高（厘米）身高（厘米）-105-105w 体重允许范围：标准体重体重允许范围：标准体重 10%10%w 肥胖：体重肥胖：体重 标准体重标准体重 20%20%w 消瘦：体重消瘦：体重 标准体重标准体重 20%(18%)20%(18%)糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识65354040-45重度体力劳重度体力劳动者动者303540中度体力劳中度体力劳动者动者20-2525-3035轻度体力劳轻度体力劳动者动者1515-2020-25卧床休息卧床休息肥胖肥胖千卡千卡/公斤公斤/天天正常正常
22、千卡千卡/公斤公斤/天天消瘦消瘦千卡千卡/公斤公斤/天天劳动强度劳动强度糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识66w每日应摄入四大类食品：每日应摄入四大类食品：w谷薯类、菜果类、肉蛋类和油脂类。谷薯类、菜果类、肉蛋类和油脂类。w谷薯类谷薯类：主要含有碳水化合物、蛋白质和：主要含有碳水化合物、蛋白质和B族维生族维生素；素；w菜果类菜果类：富含维生素、矿物质及膳食纤维；：富含维生素、矿物质及膳食纤维；w肉蛋类肉蛋类：主要为机体提供蛋白质、脂肪、矿物质：主要为机体提供蛋白质、脂肪、矿物质和维生素；和维生素；w油脂类油脂类：能够为机体提供热能。：能够为机体提供热能。糖尿病饮食治疗的
23、原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识67w 碳水化合物：碳水化合物：w 糖：分为单糖、双糖和糖醇糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。应做为热量的主要来源。w 主食类食品
24、提供的热能占每日总热能的主食类食品提供的热能占每日总热能的555560%60%糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识68w脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。w过多摄入脂肪：过多摄入脂肪：w与心、脑血管疾病发生有关与心、脑血管疾病发生有关w可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高w胆固醇摄入量胆固醇摄入量 300mg/d糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识69新版糖尿病基础知识70糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识71w
25、建议每日至少建议每日至少3 3餐，注射胰岛素者餐，注射胰岛素者4 45 5餐为宜，可预防低血糖发生；餐为宜，可预防低血糖发生；按按1/31/3、1/31/3、1/3 1/3 或或1/51/5、2/52/5、2/52/5分配。分配。w 定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；动太大不列颠；w 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。血糖。糖尿病饮食治疗的原则糖尿病饮食治疗的原则新版糖尿病基础知识72w男性男性 56岁岁w身高身高170
26、厘米厘米 体重体重85公斤公斤w职业：会计职业：会计w患糖尿病多年，患糖尿病多年，w采用口服药采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症饮食治疗，未出现明显并发症新版糖尿病基础知识73w计算标准体重：计算标准体重：170-105=65170-105=65（公斤）（公斤）w判断患者体型：实际体重判断患者体型：实际体重8585公斤，比标准体重超公斤，比标准体重超30%30%，属肥胖，属肥胖w判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动w计算每日所需总热量：计算每日所需总热量：w每日应摄入热能标准为每日应摄入热能标准为20-2520-25千卡千卡/公斤体重公斤体重w全天所需总热量
27、：全天所需总热量：6565*20-25=1300-162520-25=1300-1625千卡千卡w根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食新版糖尿病基础知识745.5.103010201020(1/5)用胰岛素病用胰岛素病情多变者情多变者(1型型,脆型脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰岛素病用胰岛素病情稳定者情稳定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用药病情不用药病情稳定者稳定者加餐加餐晚餐晚餐加餐加餐午餐午餐加餐加餐早餐早餐临床体征临床体征定时定量常用餐次及热能分配（定时定量常用餐次及热能分配（%）(2/
28、5)(2/5)(2/5)(2/5)(2/5)(2/5)新版糖尿病基础知识75w1.1.对于心血管的作用：对于心血管的作用：w 促进血液循环促进血液循环w 缓解轻中度高血压缓解轻中度高血压 w 改善心肺功能，促进全身代谢改善心肺功能，促进全身代谢w2.2.减轻体重（特别是肥胖的减轻体重（特别是肥胖的2 2型糖尿病患者）型糖尿病患者）w提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗w改善脂代谢改善脂代谢w3.3.改善患者健康状况改善患者健康状况,提高生活质量提高生活质量w维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常
29、生长发育常生长发育新版糖尿病基础知识76w 轻中度轻中度2 2型糖尿病患者型糖尿病患者w 肥胖的肥胖的2 2型糖尿病患者型糖尿病患者 最为适合最为适合w 稳定的稳定的1 1型糖尿病患者型糖尿病患者新版糖尿病基础知识77w1.1.有氧运动有氧运动w定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。动。w效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。心肺功能。w常见的运动形式有：常见的运动形式有：w 步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等行车、打球、跳舞、打太极拳等新版糖尿病基础知识78
30、w2.2.无氧运动无氧运动w定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。少的运动。w效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。加，气促，肌肉酸痛。w常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。等。w此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。新版糖尿病基础知识79w准备活动准备活动：5 51010分钟，为轻微运动。如步行。分钟，为轻微运动。如步行。w运动进行运动进行：通常为低、中等强度的有氧运动，
31、包括步行、：通常为低、中等强度的有氧运动，包括步行、慢跑、游泳、跳绳等。慢跑、游泳、跳绳等。w运动后的放松活动运动后的放松活动：5 51010分钟的慢走，自我按摩等。可分钟的慢走，自我按摩等。可促进血液回流，防止突然停止运动造成的肢体瘀血，回心血促进血液回流，防止突然停止运动造成的肢体瘀血，回心血量下降，昏厥或心律失常。量下降，昏厥或心律失常。新版糖尿病基础知识80w相当多的相当多的2 2型糖尿病患者一经确诊，往往以饮食及运动型糖尿病患者一经确诊，往往以饮食及运动治疗为开始。治疗为开始。w1 1型糖尿病患者首先应进行饮食及胰岛素治疗，待血糖型糖尿病患者首先应进行饮食及胰岛素治疗，待血糖控制稳定
32、后再开始运动疗法。控制稳定后再开始运动疗法。w每次运动尽量避免胰岛素作用高峰期每次运动尽量避免胰岛素作用高峰期w胰岛素注射部位尽量避开将要进行运动的肢体，避免胰胰岛素注射部位尽量避开将要进行运动的肢体，避免胰岛素吸收过快。岛素吸收过快。w注意监测血糖。注意监测血糖。w运动量较大时需额外补充食物。运动量较大时需额外补充食物。新版糖尿病基础知识81新版糖尿病基础知识82磺脲类药物磺脲类药物:格列吡嗪等格列吡嗪等 非磺脲类药物非磺脲类药物:瑞格列奈瑞格列奈w 双胍类药物双胍类药物:二甲双呱二甲双呱w 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类:格列酮格列酮 阿卡波糖等阿卡波糖等新版糖尿病基础知识831)刺激胰岛刺激胰
33、岛B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素w 2)改善外用组织对胰岛素的敏感性改善外用组织对胰岛素的敏感性新版糖尿病基础知识84刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA;American Diabetes Association;1994新版糖尿病基础知识85w磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道 w钾离子外流受阻，细胞去极化 w钙离子内流 w钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感的
34、K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放 胰岛素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体新版糖尿病基础知识86w 剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物w (mg)(小时)时间(小时)(mg)w 第一代 w 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性w 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性w 第二代w 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性w 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性w 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性w 格列喹酮 30 1
35、-2 8 180 无活性w 格列美脲 1 9 16 8 无活性新版糖尿病基础知识87w w 其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。：应用磺脲类治疗在1个月内效果不佳者称为原发性治疗失效。如先前能有效地控制血糖，而于治疗后13年失效者称继发性失效。新版糖尿病基础知识88瑞格列奈瑞格列奈 92%92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用经粪胆途径排出，无肾毒性作用在在“肾功能不全肾功能不全”的的2 2型糖尿病患者中安全使用口服药型糖尿病患者中安全使用口服药物物瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。口服口服3030分钟即
36、出现促胰岛素分泌反应，一般每餐分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-21-2粒粒，餐前，餐前3030分钟服用。分钟服用。新版糖尿病基础知识891.2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制者；2.2.如已应用胰岛素治疗，其每日用量在2030u以下；3.对胰岛素有抗药性或不敏感，其每日用量虽大于30u，也可试加用。3.1型糖尿病4.2型糖尿病患者合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。新版糖尿病基础知识90服药后时间服药后时间(分钟分钟)0 0100100200200瑞瑞格格列列奈奈浓浓度度 (mg/l(mg/l)25252020151510
37、105 50 0300300400400新版糖尿病基础知识91w 种类：种类：苯乙双胍苯乙双胍二甲双胍二甲双胍w 作用机理尚未完全阐明，包括：作用机理尚未完全阐明，包括：减少肝脏葡萄糖的输出减少肝脏葡萄糖的输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延迟葡萄糖在胃肠道吸收延迟葡萄糖在胃肠道吸收新版糖尿病基础知识92双胍类药物（二甲双胍）优点：双胍类药物（二甲双胍）优点：w降糖作用明显，存在剂量降糖作用明显，存在剂量效应关系：效应关系：w 最小有效剂量最小有效剂量 0.5g 0.5g，w 最佳剂量最佳剂量 2.0g 2.0g，w 最大剂量最大剂量 2.5g 2.5g。w治疗剂
38、量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。w应用范围广泛，可用于应用范围广泛，可用于IGTIGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。w不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护 细胞。细胞。新版糖尿病基础知识93双胍类药物副作用：双胍类药物副作用：w常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。w乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒：w 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。w 服用苯乙双胍的患者相对多见。服用苯乙双胍的患者相对
39、多见。新版糖尿病基础知识94主要作用：主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。新版糖尿病基础知识95Rosiglitazone Package Insert.Troglitazone Package Insert.Rosiglitazone Package Insert.Troglitazone Package Insert.两者均能被广泛的代谢两者均能被广泛的代谢85%85%23%23%经粪便排泄经粪便排泄64%64%3%3%经尿液排泄经尿液排泄吡格列酮吡格列酮罗格列酮罗格列酮新版糖尿病基础知识96
40、 药物药物常用剂量常用剂量 罗格列酮罗格列酮4-8 mg(1-24-8 mg(1-2次次/天天)吡格列酮吡格列酮 15 1545mg(1-245mg(1-2次次/天）天）Rosiglitazone package insertRosiglitazone package insert处方时可与磺脲类药物或胰岛素合用处方时可与磺脲类药物或胰岛素合用97w头痛、乏力、腹泻；头痛、乏力、腹泻；w与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；w部分患者的体重增加；部分患者的体重增加；w可加重水肿；可加重水肿；w可引起贫血和红细胞减少。可引起贫血和红细胞减少。新版糖尿病基础知识9
41、8w阿卡波糖阿卡波糖 50mg 50mg；w伏格列波糖伏格列波糖 0.2mg 0.2mgw药代动力学：达峰时间：药代动力学：达峰时间：1 11.51.5小时小时w 新版糖尿病基础知识99双双糖糖酶酶葡萄糖淀粉酶葡萄糖淀粉酶多糖多糖单糖单糖寡糖或双糖寡糖或双糖-伏伏格格列列波波糖糖-新版糖尿病基础知识100w主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。新版糖尿病基础知识101w 胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂 （磺酰脲类、非磺酰脲类）（磺酰脲类、非磺酰脲类）w -糖苷酶抑制剂
42、糖苷酶抑制剂双胍类双胍类噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类新版糖尿病基础知识102单药治疗可控制FPG120mg/dL,HbA1C140mg/dL,HbA1C8%开始OHA联合治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制继续联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制开始口服单药治疗2型糖尿病的治疗新版糖尿病基础知识10310430201007 8 9 101112 1 2 3 4 5 6 7 8 9InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250Basal insulinBasal glucoseInsulin(
43、U/mL)Glucose(mg/dL)Time of Day新版糖尿病基础知识1058006am时 间 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100 健康对照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)新版糖尿病基础知识106w适应证适应证：w1型糖尿病w经用口服降糖药无效者w并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒w合并各种感染w出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变w各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等
44、w妊娠及分娩新版糖尿病基础知识107w种类种类：w动物胰岛素 w人体胰岛素w超短效、短效胰岛素（RI）、中效胰岛素（NPH）w长效胰岛素（PZI）、预混新版糖尿病基础知识108新版糖尿病基础知识109新版糖尿病基础知识110使用方案胰岛素强化治疗常见方案胰岛素强化治疗常见方案 类型 早餐前 中餐前 晚餐前 睡前注射胰岛素方案1 RI RI RI NPH方案2 RI RI RIUL方案3 RIUL RI RIUL方案4 RI RI RI UL方案5 RINPH /RI RI NPHCSII RI RI RI 新版糖尿病基础知识111 口服降糖药为基础，联合胰岛素：口服降糖药为基础，联合胰岛素：睡
45、前睡前NPHNPH，FPGFPG，白天餐后血糖可以明显改善；，白天餐后血糖可以明显改善；早餐前早餐前NPH NPH 联合口服降糖药，改善晚餐后血糖。联合口服降糖药，改善晚餐后血糖。每日每日22次胰岛素注射次胰岛素注射,停胰岛素促分泌剂停胰岛素促分泌剂。新版糖尿病基础知识112例例2 2：盛某：盛某 男男73 273 2型糖尿病型糖尿病 病程病程1515年年 BMI 25.6 BMI 25.6FBG BBG 药物2月1 4日15.6 19.7 22.3 15.8 13.7达美康8 0 m g Bid 格 华 止 0.5 T i d 拜 糖 平 100T i d HBA1C 15.3%饮食控制1周
46、，血糖无明显变化2月2 0日格华止0.5Tid 拜糖平100Tid +NPH 10u(睡前）2月2 1日14.4 15.2 18.6 15.0 13.4口服药不变2月2 2日口服药不变 +NPH 14u(睡 前）2月2 5日8.9 13.2 16.7 12.1 10.62月2 6日格华止0.5Tid +NPH8u(早餐前）+NPH 14u(睡前）3月1 日7.49.98.6 10.1 9.2BG2H 新版糖尿病基础知识113血糖(mg/dl)胰岛素治疗前胰岛素治疗前血糖的曲线下血糖的曲线下面积降低面积降低50%50%(P0.001)P7.07.0 7.0 非空腹非空腹 4.4-8.0 10.0
47、 10.0 4.4-8.0 10.0 10.0糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（%）7.5 7.5血压（血压（mmHgmmHg）130/80-140/90 130/80-140/90 体重指数（体重指数（Kg/mKg/m）M25 M27 M27 M25 M27 M27 F24 F26 F26 F24 F26 F26 总胆固醇（总胆固醇（mmol/Lmmol/L）4.5 4.5 6.0 1.1 1.1-0.9 1.1 1.1-0.9 0.9甘油三酯（甘油三酯（mmol/Lmmol/L）1.5 2.2 2.2 1.5 2.2 2.2 LDL-C 4.5 LDL-C 4.5 良好良好 一般一般 不良不良I
48、DF/WPR2002新版糖尿病基础知识121122糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKAdiabetic ketoacidosis,DKA)定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。新
49、版糖尿病基础知识123w 急性感染急性感染w 胃肠疾病（呕吐、腹泻等）胃肠疾病（呕吐、腹泻等）w 创伤、手术创伤、手术w 胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗w CSIICSII使用不当或发生故障使用不当或发生故障w 有时可无明显诱因有时可无明显诱因新版糖尿病基础知识124升糖激素增加（升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足胰岛素不足血糖升高血糖升高FFA增加增加细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内脱水细胞内脱水电解质紊乱电解质紊乱大量酮体产生大量酮体产生代谢性酸中毒代谢性酸中毒新版糖尿病基础知识125vv 烦渴、多尿、夜尿增多烦渴
50、、多尿、夜尿增多vv 体重下降体重下降vv 疲乏无力疲乏无力vv 视力模糊视力模糊vv 酸中毒呼吸酸中毒呼吸(Kussmaul(Kussmaul 呼吸呼吸)vv 腹痛腹痛(特别是儿童特别是儿童)vv 恶心呕吐恶心呕吐vv 腿痉挛腿痉挛vv 精神混乱以及嗜睡精神混乱以及嗜睡vv 昏迷昏迷(发生率为发生率为10%)10%)新版糖尿病基础知识126w 血糖明显升高（多在血糖明显升高（多在16.7mmol/L16.7mmol/L以上）以上）w HCOHCO3 3-下降（在失代偿期可降至下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L15-10mmol/L以下）以下）w 血血PH PH 下降下降w 尿糖强阳
