1、 第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤2020/11/31 第二节本节重难点本节重难点(1)掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及掌握水样变性、脂肪变性、玻璃样变的概念，及其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。其原因、病理变化、发生机制、后果和意义。(2)掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果掌握坏死的概念、病理变化、类型、机制、后果及其临床意义。及其临床意义。2020/11/32 2 0 2 组织和细胞遭到不能耐受的有害因组织和细胞遭到不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞及其间质的物质子刺激后，可引起细胞及其间质的物质 代谢、结构发生异常变化，称为代谢、结构发生异常变化
2、，称为损伤损伤（injury）。）。2020/11/33 2 0 2 一、原因及发生机理一、原因及发生机理 1.缺氧缺氧 最重要和最常见最重要和最常见。使线粒体氧化。使线粒体氧化磷酸化受阻，磷酸化受阻，ATP 钠钠-钾泵钾泵 细胞水肿；活细胞水肿；活性氧类性氧类 脂质脂质 蛋白蛋白 核酸过氧化；钙泵核酸过氧化；钙泵 游游离钙离钙 磷脂、蛋白、磷脂、蛋白、ATP及核酸酶活性，使之及核酸酶活性，使之相应破坏；糖酵解相应破坏；糖酵解 PH 溶酶体破坏溶酶体破坏 2.物理因素物理因素 机械、高温、低温、辐射等。机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。导致细胞结构破坏。3、化学因素、化学因素 毒物及
3、药物：抑制酶的活性，毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。2020/11/34 一、原 4.生物因素生物因素 细菌、病毒、寄生虫等通细菌、病毒、寄生虫等通过释放毒素，引起变态反应，破坏过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结结构等。构等。5.免疫因素免疫因素 通过变态反应、自身免疫通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。和免疫缺陷引起疾病。6.遗传变异遗传变异 由射线、化学、病毒等致由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、的基因突变或染色体畸
4、变而发生的结构、功能和代谢的异常功能和代谢的异常2020/11/35 （一）可逆性损伤（一）可逆性损伤（重点内容）（重点内容）细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内细胞内或细胞间质出现异常物质，或其内原有正常物质的数量显著增多，称原有正常物质的数量显著增多，称可逆性损伤可逆性损伤（reversible injury）。常见的可逆性损伤类型：1.1.细胞水肿细胞水肿 5.5.粘液样变性粘液样变性 2.2.脂肪变性脂肪变性 6.6.病理性色素沉积病理性色素沉积 3.3.玻璃样变性玻璃样变性 7.7.病理性钙化病理性钙化 4.4.淀粉样变性淀粉样变性2020/11/36 2 0 2 1.1.细胞水肿（
5、又称水变性）细胞水肿（又称水变性）原因原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。缺血、缺氧、感染、中毒等。常见部位常见部位：心、肝、肾心、肝、肾等实质器官等实质器官 水肿机制水肿机制：线粒体受损，：线粒体受损，ATPATP生成减少，细生成减少，细胞膜胞膜Na+-K+Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞吸引大量水分子进入细胞 正常细胞 水肿的细胞2020/11/37 1.1.1.细胞水肿（又称水变性）细胞水肿（又称水变性）病理变化病理变化 肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，肉眼：器官肿大，颜色变淡，浑浊无光泽，实质隆起，间质凹陷。实质隆
6、起，间质凹陷。镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多镜下：细胞体积增大，早期胞浆内许多细小细小红染颗粒，红染颗粒，进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体进一步中期胞浆疏松透亮，极期胞体肿大似气球，称肿大似气球，称气球样变性气球样变性。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。超微结构：内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。2020/11/38 2 0 2 0/1 1/3 8 肝水变性2020/11/39 肝水变 正常 肝小叶内皮细胞内皮细胞中央静脉中央静脉肝血窦肝血窦2020/11/310 正常 肝水变性2020/11/311 气球样变病毒性肝炎2020/11/3122 0 2 0/1 1/3 1 2 肝水变性202
7、0/11/313 肝水变 病理与临床、病理与临床、动态演变动态演变 病理与临床：病理与临床：1.1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2.2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高肝细胞坏死升高肝细胞坏死 病变的发生与发展动向病变的发生与发展动向:1.1.当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复当病因去除后，发生水肿的肝脏可以重新恢复正常。正常。2.2.当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解当病因持续存在时，发生水肿的肝细胞将发生溶解性坏死。性坏死。202
8、0/11/314 病理与 2.2.脂肪变脂肪变 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称脂肪变的细胞质中称脂肪变（fatty change)。部位：部位：常见于常见于肝、肾、心，肝、肾、心，肝最为常见。肝最为常见。原因：原因：缺氧、中毒、感染缺氧、中毒、感染、营养不良、营养、营养不良、营养过剩过剩等。等。2020/11/315 机理机理（以肝为例）以肝为例）（1）肝细胞内脂肪酸增多肝细胞内脂肪酸增多 高脂饮、糖尿高脂饮、糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（2）脂肪酸氧化障碍：见于缺氧，白喉外）脂肪酸氧化障碍：见于缺氧
9、，白喉外毒素中毒，线粒体受损，影响了毒素中毒，线粒体受损，影响了氧化。氧化。导致导致ATP生成较少，使进入肝的脂肪酸不生成较少，使进入肝的脂肪酸不能充分氧化。能充分氧化。（3）载脂蛋白合成障碍载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱减磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。2020/11/316 机理（1 1）肝脂肪变性）肝脂肪变性 肉眼：肝肿大肉眼：肝肿大、软、黄、切面、软、黄、切面油腻感。油腻感。镜下：肝细胞镜下：肝细胞肿大，核周大小肿大，核周大小不等空泡，将肝不等空泡，将肝细胞核挤向一边细胞核挤向一边。2020/11/317 （1）肝脂肪变性（肝脂肪变
10、性（10104040）2020/11/318 肝脂肪 特殊染色特殊染色苏丹苏丹染色呈桔红色染色呈桔红色锇酸染色呈黑色锇酸染色呈黑色 2020/11/319 特殊染 心肌脂肪变心肌脂肪变p灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称成黄红色斑纹，称“虎班心虎班心”p弥慢性弥慢性:两侧心室心肌弥漫淡黄色两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重见于严重缺氧和中毒时缺氧和中毒时2020/11/320 心肌脂 心肌的脂肪变性心肌的脂肪变性虎斑心虎斑心2020/11/321 心肌的 （2
11、2）心肌脂肪变性）心肌脂肪变性 严重贫血严重贫血 “虎斑心虎斑心”HE染色 锇酸染色2020/11/322 （2）附：心肌脂肪浸润附：心肌脂肪浸润心外膜下过多脂肪并向心肌内伸心外膜下过多脂肪并向心肌内伸入，严重可致猝死入，严重可致猝死 。2020/11/323 附：心 病理与临床、病理与临床、动态演变动态演变 病理与临床：病理与临床：1.1.肝大压痛肝细胞大，被膜紧张肝大压痛肝细胞大，被膜紧张 2.2.食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少食欲不振，厌油腻胆汁分泌减少 3.3.谷丙转氨酶谷丙转氨酶SGPTSGPT升高升高 谷草转氨酶谷草转氨酶SGOTSGOT升高肝细胞坏死升高肝细胞坏死 病变的发生与发展
12、动向病变的发生与发展动向:1.1.当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，当病因去除后，发生脂肪变的肝脏可以重新恢复正常，一般无明显的临床。一般无明显的临床。2.2.当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞当病因持续存在时，严重的肝脂肪变性的肝细胞将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。将发生坏死，纤维结缔组织增生，可继发肝硬化。2020/11/324 病理与 3.3.玻璃样变性玻璃样变性 细胞内或间质中出现细胞内或间质中出现HEHE染色为均质嗜伊红染色为均质嗜伊红半透明状蛋白质蓄集，又称半透明状蛋白质蓄集，又称透明变性透明变性（hyaline degeneration)。分类：
13、分类：(1)(1)细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 (2)(2)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 (3)(3)细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 2020/11/325 2 0 p高血压和糖病尿的肾、脑、脾的细动脉 p血浆蛋白渗入血管壁 p基底膜样物质沉积于血管壁（1 1）细小动脉壁玻璃样变）细小动脉壁玻璃样变 脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质玻璃样变性玻璃样变性2020/11/326 高血压 （1）细动脉玻变）细动脉玻变2020/11/327 （1）细动脉玻变）细动脉玻变2020/11/328 （1）（2 2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变
14、 2020/11/329 （2）糖衣脾糖衣脾（2）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变2020/11/330 糖衣脾 （3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 2020/11/331 （3 3）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Russel body2020/11/332 （3）（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Malllory body2020/11/333 （1）（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变 Malllory body2020/11/334 （1）4.淀粉样变淀粉样变 细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质细胞间质，小血管基底膜出现蛋白质-粘粘多糖复合物沉淀，称为多糖复合物沉淀，
15、称为淀粉样变淀粉样变（amyloidosis）粉红均质物。粉红均质物。局部：局部：眼睑眼睑 舌舌 气管气管 全身全身：（：（原发原发）罕见。罕见。继发：继发：慢性化脓，骨髓瘤，结核。慢性化脓，骨髓瘤，结核。受累器官质脆，功能底下。受累器官质脆，功能底下。2020/11/335 4.甲状腺髓样癌甲状腺髓样癌2020/11/336 细胞间质细胞间质2020/11/337 细胞间 5.粘液样变粘液样变 指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，指细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积，称称粘液样变粘液样变（mucoid degeneration）。）。肉眼肉眼：病变处粘液水肿。病变处粘液水肿。镜下镜下：间质疏松，灰
16、蓝染粘液样基质，间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞。散在星芒状纤维细胞。疾病疾病：见于间叶性肿瘤、急性风湿病、见于间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。动脉粥样硬化、甲状腺机能低下。2020/11/338 5.粘 粘液水肿粘液水肿2020/11/339 粘液水 2020/11/340 2 0 2 6.6.病理性色素沉积病理性色素沉积 为有色物质为有色物质(色素色素)在细胞内、外异常蓄积在细胞内、外异常蓄积。含铁血黄素 脂褐素2020/11/341 6.皮肤色素痣之黑色素皮肤色素痣之黑色素2020/11/342 皮肤色 7.Pathologic calcificati
17、on 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。Dystrophic calcification 无钙磷代谢障碍，无钙磷代谢障碍，见于坏死组织、异物等钙化。见于坏死组织、异物等钙化。Metastatic calcification钙磷代谢障碍，见钙磷代谢障碍，见于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小于骨肿瘤、甲旁腺亢进等。发生于肺泡、肾小管、胃粘膜等处。管、胃粘膜等处。2020/11/343 7.P 营养不良性钙化营养不良性钙化2020/11/344 营养不 转移性钙化转移性钙化20
18、20/11/345 转移 （二）不可逆性损伤二）不可逆性损伤坏死坏死 细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏能丧失及结构破坏 细胞死亡。细胞死亡。此为不可逆此为不可逆性损伤性损伤。坏死坏死 necrosis 细胞死亡细胞死亡 凋亡凋亡 apoptosis 2020/11/346 2 0 2 坏死的定义坏死的定义 活体内活体内局部细胞、组织死亡后所局部细胞、组织死亡后所 出现的形态学改变。出现的形态学改变。2020/11/3472 0 2 0/1 1/3 4 7 坏死的基本病变：1.1.细胞核的改变细胞核的改变 2.2.细胞胞质的改变细胞胞质的改
19、变 3.3.细胞间质的改变细胞间质的改变2020/11/348 坏死的 1.1.细胞核的改变细胞核的改变 核正常核正常 核固缩核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 2020/11/349 1.细 2.2.细胞胞质的改变细胞胞质的改变 正常心肌正常心肌 坏死坏死心肌心肌2020/11/350 2.细 3.3.细胞间质的改变细胞间质的改变2020/11/351 3.细 坏死的类型 1.1.凝固性坏死凝固性坏死(coagulation necrosis)含干酪样坏死含干酪样坏死 (caseous necrosis)2.2.液化性坏死液化性坏死 (liquefactive necrosis)含脂肪坏死含
20、脂肪坏死(fat(necrosis)3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)4.4.坏疽坏疽 (gangrene)2020/11/352 2 1.1.凝固性坏死凝固性坏死 坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死坏死组织蛋白质凝固，水解酶少时，坏死区变成灰白或黄白色的质实凝固体。区变成灰白或黄白色的质实凝固体。见于见于:蛋白多，水分少，酶作用弱蛋白多，水分少，酶作用弱 部位部位：常见于常见于心、肾、脾心、肾、脾等实质器等实质器 官。官。2020/11/353 2 0 凝固性坏凝固性坏死死 病理改病理改变变 大大体体：颜色灰白或灰颜色灰白或灰黄黄 质地干质地干燥燥
21、坏死组织与健康组织常有明显分坏死组织与健康组织常有明显分界界 显微镜显微镜下下：坏死处细胞结构消失，但组织结构坏死处细胞结构消失，但组织结构 轮廓仍能保存较长时间。轮廓仍能保存较长时间。2020/11/3542 0 2 0/1 1/3 5 4 2020/11/355 2 0 2 2020/11/356 2 0 2 早期凝固性坏死镜下早期凝固性坏死镜下2020/11/357 早期凝 干酪样坏死干酪样坏死（特殊凝固性坏死特殊凝固性坏死）见于结核杆菌引起的坏死。见于结核杆菌引起的坏死。大体上大体上坏死组织坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固半凝固状，状
22、如干酪。状，状如干酪。镜下镜下见红染颗粒状无结构物质，见红染颗粒状无结构物质，组织轮廓消失。组织轮廓消失。2020/11/358 干酪样 2.2.液化性坏死液化性坏死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。有液腔形成。见于：见于：蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多蛋白少水分多、磷脂多、水解酶多 病变：病变：脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脓肿、脑软化、阿米巴肝脓肿、脂肪坏死。脂肪坏死。2020/11/359 2.液 2020/11/360 2 0 2 脂肪坏死脂肪坏死（特殊的液化性坏死特殊的液化性坏死）酶解性脂肪坏死（急性胰腺坏死）酶解性脂肪坏死（急性胰腺
23、坏死）可形可形成灰白色钙皂成灰白色钙皂 外伤性脂肪坏死（乳房）外伤性脂肪坏死（乳房）可可形成肿块形成肿块2020/11/361 2020/11/362 2 0 2 3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。压等。2020/11/363 3.纤 4.4.坏疽坏疽 较大范围的坏死较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽菌感染称为坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2
24、2）湿性坏疽：常发生与外界相通的内）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。脏。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌氧菌感染。合并产气厌氧菌感染。2020/11/364 4.坏2020/11/3652 0 2 0/1 1/3 6 52020/11/3662 0 2 0/1 1/3 6 6坏疽、定义：较大范围的坏死定义：较大范围的坏死,伴有不同程度伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。的腐败菌感染称为坏疽。类型：类型：（1 1）干性坏疽）干性坏疽:常发生于四肢末端。常发生于四肢末端。（2 2）湿性坏疽：常发生与外界相通的）湿性坏疽：常发生与外界相通的内脏。内脏。（3 3）气性坏疽）气性坏疽:合并产气厌
25、氧菌感染合并产气厌氧菌感染2020/11/367坏疽、类型：2 0 2 0/1 1/3 6 7 干干性性坏坏疽疽2020/11/368 干性坏 2020/11/369 2 0 2干性坏疽 发生部位：多发生于四肢未端发生部位：多发生于四肢未端 发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅2020/11/370干性坏疽 发生部位：多发生于四肢未端2 0 2 0/1 1/3 7 0 干性坏疽病理特征干性坏疽病理特征:坏死区干燥皱缩呈黑色坏死区干燥皱缩呈黑色 质脆。质脆。与正常组织界限清楚与正常组织界限清楚 腐败菌感染较轻，病情腐败菌感染较轻，病情 轻。轻。2020/11/3712
26、 0 2 0/1 1/3 7 1 2020/11/372 湿性坏疽湿性坏疽湿性坏疽发生部位发生部位:与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子与外界相通的内脏，例如肠、胆囊、子宫、肺。宫、肺。发生条件发生条件:动脉阻塞静脉回流也阻塞。动脉阻塞静脉回流也阻塞。2020/11/373湿性坏疽2 0 2 0/1 1/3 7 3 湿性坏疽病理特征湿性坏疽病理特征:坏死区水分较多坏死区水分较多 与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚 腐败菌感染较重，病情腐败菌感染较重，病情 严重。严重。2020/11/3742 0 2 0/1 1/3 7 4气性坏疽气性坏疽气性坏疽发生病因发生病因:由产气荚膜杆菌感染由产气荚
27、膜杆菌感染发生条件发生条件:狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染。2020/11/375气性坏疽2 0 2 0/1 1/3 7 5气性坏疽病理特征气性坏疽病理特征:坏死区水分较多，皮下坏死区水分较多，皮下积气，触之有捻发感。积气，触之有捻发感。与正常组织界限不清楚与正常组织界限不清楚病情发展很快，病情病情发展很快，病情严重。严重。2020/11/3762 0 2 0/1 1/3 7 6 坏死的结局：坏死的结局：1.1.溶解吸收溶解吸收 2.2.分离排出分离排出 3.3.机化机化 4.4.包裹、钙化包裹、钙化2020/11/377 2 0 2 1.1.溶解吸收溶
28、解吸收 2.2.分离排出分离排出 肝炎点状坏死 皮肤溃疡2020/11/378 1.溶 糜烂与溃疡的区别糜烂与溃疡的区别2020/11/379 空洞、空洞、窦道与瘘管窦道与瘘管2020/11/380 空 3.机化机化2020/11/381 3.机 4.4.包裹与钙化包裹与钙化2020/11/382 4.包 凋亡凋亡(apoptosis)指活体内单个细胞或小灶指活体内单个细胞或小灶细胞的细胞的主动性死亡主动性死亡。死亡细胞的质膜。死亡细胞的质膜不破裂，不破裂，死亡细胞死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性凋亡的发生与基因调控有关，又称程序
29、性死亡。死亡。促进凋亡：促进凋亡：Fas Bas P53 抑制凋亡：抑制凋亡：Bcl-2 Bcl-XL Surviving 双向：双向：C-myc 第三节第三节 细胞凋亡细胞凋亡 cell apoptosis2020/11/383 1.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程 1.1.细胞浆浓缩，细胞体积缩小。细胞浆浓缩，细胞体积缩小。2.2.染色质凝集、断裂。染色质凝集、断裂。3.3.凋亡小体形凋亡小体形成。成。4.4.凋亡小体被吞噬。凋亡小体被吞噬。2020/11/384 1 胞浆浓缩胞浆浓缩 凋亡小体凋亡小体 吞噬现象吞噬现象正常上皮正常上皮2.细胞凋亡的形态变化过程细胞凋亡的形态变化过程2020/11/385 胞浆浓 鳞癌组织凋亡小体鳞癌组织凋亡小体2020/11/386 坏死与凋亡的区别坏死与凋亡的区别 2020/11/387坏死与凋亡的区别 社会主义新农村社会主义新农村2020/11/388
