1、病理生理休克 休克的概念,发病机制,机体代谢与功能变 化。休克的原因,多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。Concept of Shock 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。第一节 休克的病因与分类 (hypovolemic shock)增高降低降低降低增高降低稍降低稍降低降低增大减小-血管扩张血管收缩-温度高温度低-第二节 休克的发生机制参与调整全身血压和血液分配血管内外物质交换参与调整回心血量一、微循环机制TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(
2、-)某男,45岁,车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查:患者面色苍白,精神淡漠,意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎,并有大量渗血。血压105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔积血约600ml。DICDIC形成后对休克的影响:(1 1)微血栓阻塞通道回心血量(2 2)血管通透性(凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性)(3 3)出血时血容量进一步(4 4)器官栓塞、梗死第三节 休克的发病机制(二)细胞损伤1 1、细胞膜受损(最早发生损伤的部位)2 2、线粒体肿胀(最先发生变化的细胞器)3 3、溶酶体肿胀、空泡形成(在休克的发生发展和 病情恶化
3、中起着重要的作用)4 4、细胞凋亡和坏死(器官功能障碍或衰竭的病理 基础)细胞功能的障碍原因变化后果ATP不足,钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足,钠泵失灵细胞外K+高血钾症无氧酵解乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒第四节 休克时各器官系统功能的变化胃肠道最早出现缺血和酸中毒;肠缺血和应激性溃疡(stress ulcer););临床表现:腹痛、消化不良、呕血黑便;肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒 性休克。肺性脑病？重者达到器官、系统衰竭程度,称作多系统器官衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数死亡率单个15%3
4、0%2个45%55%3个80%4 4个 特别少存活 一、(rapid single-phase)由损伤因子直截了当引起 器官损害同时或者相继出现 病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后1 13 3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相,出现两个损伤高峰二、分型四、发病机制 播散性炎症细胞活化(SIRS)因果关系炎症介质泛滥3 3、SIRSSIRS时表达增多的炎症介质 感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。CARS-CAR
5、S-代偿性抗炎反应综合征局部促炎介质局部抗炎介质促炎介质全身泛滥抗炎介质全身泛滥SIRSCARSMARSSIRSCARS细胞死亡功能障碍CARSSIRS免疫抑制易继发感染三、防止器官功能衰竭:1 1、休克的下列临床表现哪一项是错误的?、烦燥不安或表情淡漠甚昏迷 、呼吸急促、脉搏细速、血压均下降 、面色苍白或潮红、紫绀 、尿少或无 课堂练习2 2、休克时交感-肾上腺髓质系统处于:、强烈兴奋 、先兴奋后抑制 、强烈抑制 、先抑制后兴奋 、改变不明显 3 3、休克时血压下降的主要发病机制是:、心功能不全 、外周动脉紧张度不足 、交感神经过度兴奋后衰竭、血液中儿茶酚胺过低 、微循环障碍,组织灌流不足 4 4、休克IIII期(微循环淤血期)微循环灌流的特点是:、少灌少流,灌多于流 、少灌多流,灌少于流、多灌少流,灌多于流 、多灌多流,灌多于流 、多灌多流,灌少于流 5 5、临床上休克最常见的分类方法是依照:1、微循环的营养通路是:休克发生的共同基础:有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量:1 1、足够的血容量2 2、正常的血管舒缩功能3 3、正常的心泵功能无复流现象 感谢您的聆听！感谢您的聆听！
