1、l钾代谢紊乱 一一 钾的正常代谢钾的正常代谢 （一）钾的含量及分布（一）钾的含量及分布 含量含量 50 55 mmolkg体重体重 骨骨 骼骼 7.6%7.6%细胞外细胞外 2.4%2.4%血血 浆浆 0.5%0.5%K+i i150 mmol150 mmolL LK+e e4.5 mmol4.5 mmolL L3535倍倍体钾体钾细胞内细胞内 90%90%分布分布调节钾跨膜转运的基本机制称为调节钾跨膜转运的基本机制称为泵泵-漏漏机制机制Na+-K+ATP酶酶细细 胞胞Na+-K+ATP酶酶细细 胞胞漏Na+-K+ATP酶酶细细 胞胞漏泵 1 激素作用激素作用 (1)儿茶酚胺儿茶酚胺 受体兴奋
2、受体兴奋 K+移出细胞移出细胞（漏）（漏）血钾血钾 受体兴奋受体兴奋 细胞摄取细胞摄取K+（泵）（泵）血钾血钾 (2)胰岛素胰岛素 激活激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取酶，促使细胞摄取K+影响钾分布的因素影响钾分布的因素 2 细胞外细胞外KK+浓度浓度 KK+ee NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性 细胞摄细胞摄K K+3 酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致 血液血液 细胞细胞 酸中毒酸中毒 H+H+K+K+碱中毒碱中毒 H+H+K+K+高高 钾钾 K+K+H+H+低低 钾钾 K+K+H+H+尿液尿液H+酸性尿
3、酸性尿H+碱性尿碱性尿H+碱性尿碱性尿H+酸性尿酸性尿反常性反常性反常性反常性 H+-K+的跨细胞交换的跨细胞交换 膜对钾通透性的改变膜对钾通透性的改变 酸血症酸血症 钾通透性钾通透性 血钾血钾 碱血症碱血症 钾通透性钾通透性 血钾血钾 两者的变动在量上的关系大约是：两者的变动在量上的关系大约是：PH 增增 减减 0.1 单位，血钾单位，血钾 减减 增增 0.6mmolL。(6105 nmolL)【发生机制【发生机制】（PH从从7.4 7.3 H+增加增加10 nmolL）4 物质代谢状况物质代谢状况：合成合成 1g 糖原约有糖原约有 0.33 mmol 钾进入细胞钾进入细胞 合成合成 1g
4、蛋白质约有蛋白质约有 0.45 mmol 钾进入细胞钾进入细胞 合成代谢增强血钾浓度降低合成代谢增强血钾浓度降低 组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、胰岛素胰岛素 分解代谢增强血钾浓度升高分解代谢增强血钾浓度升高 组织破坏、感染、发热、缺氧组织破坏、感染、发热、缺氧 5 运动：运动：反复的反复的肌肉收缩使细胞内钾外移肌肉收缩使细胞内钾外移 钾浓度升高促进血管扩张钾浓度升高促进血管扩张,增加血流量增加血流量 6 渗透压：渗透压：细胞外液渗透压急性升高促进细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。外移出。原因原因 水向细胞外移动时将钾带出水向细胞外移动时将钾带出
5、 细胞脱水使细胞内钾浓度升高细胞脱水使细胞内钾浓度升高胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强体钾正常或降低，血钾增高 （二）（二）钾的摄入与排出钾的摄入与排出 1 钾的摄入钾的摄入 生理情况下，钾全部是通过食物摄取。生理情况下，钾全部是通过食物摄取。2 钾的排出钾的排出 1）汗汗 腺腺 微量微量 2）消化道消化道 摄入量的摄入量的10%，消化液丢失时，消化液丢失时 失钾失钾 3）肾肾 脏脏 90%的钾经肾排出的钾经肾排出 多食多排多食多排 少食少排少食少排 不食不食也也排排 提醒提醒 不进食就等于失钾不进食就等于失钾 见尿给钾见尿给钾K+K+K+肾小球肾小球近曲小管近曲小管髓袢小管髓袢小管
6、远曲小管远曲小管集集 合合 管管 钾的排泌由钾的排泌由主细胞主细胞完成，是一个完成，是一个被动被动过程过程 小管腔小管腔 小管细胞小管细胞K+（150mmolL）K+（1mmolL）（1）跨管腔膜钾的浓度梯度）跨管腔膜钾的浓度梯度动力动力（2）跨上皮细胞电位梯度）跨上皮细胞电位梯度 48 mV小管腔小管腔管周血管管周血管K+Na+Cl-小管腔小管腔83 mV管周血管管周血管Na+小管腔小管腔SO4 2-（三）三）钾的生理功能钾的生理功能 1 1 维持细胞的新陈代谢维持细胞的新陈代谢 影响细胞内一些酶的活性影响细胞内一些酶的活性 ADP ATP 磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇式丙酮酸烯醇
7、式丙酮酸 丙酮酸激酶丙酮酸激酶 K+Mg2+2 2 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 3 3 保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmolL为为低钾血症低钾血症 机体总钾量（细胞内钾）缺乏为机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾缺钾(一一)病因和发生机制病因和发生机制 1 钾摄入减少钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多钾排出过多 1）经消化道失钾）经消化道失钾 二二 低钾血症和缺钾低钾血症和缺钾 呕
8、吐呕吐（胃液）（胃液）直接失钾直接失钾失液失液失失Cl-失失H+醛固酮醛固酮代碱代碱细胞外钾细胞外钾进细胞内进细胞内血钾血钾结肠泌钾结肠泌钾肾脏排钾肾脏排钾(+)低低Cl-体钾体钾 腹泻腹泻(肠液肠液)直接失钾直接失钾消化道消化道吸收钾吸收钾失液失液失失HCO3-体钾体钾肾脏排钾肾脏排钾血钾血钾 代酸代酸细胞内钾细胞内钾出细胞外出细胞外结肠泌钾结肠泌钾消化道排钾消化道排钾醛酮固醛酮固(-)小管腔小管腔管周血管管周血管Na+Na+Na+_+2）经肾失钾经肾失钾 （1）耗钾利尿剂）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸速尿、利尿酸 远曲小管重吸收远曲小管重吸收Na+活跃活跃 电位梯度电位梯度 2）经肾失钾经肾失
9、钾 （1）耗钾利尿剂）耗钾利尿剂 速尿、利尿酸速尿、利尿酸 远曲小管重吸收远曲小管重吸收Na+活跃活跃 电位梯度电位梯度 小管腔小管腔管周血管管周血管Na+Na+Na+_+K+肾小管腔肾小管腔小管细胞小管细胞 肾小管腔肾小管腔小管细胞小管细胞 远曲小管液流量增大、流速加快远曲小管液流量增大、流速加快浓度浓度 梯度梯度 远曲小管液流量增大、流速加快远曲小管液流量增大、流速加快浓度浓度 梯度梯度肾小管腔肾小管腔小管细胞小管细胞 肾小管腔肾小管腔小管细胞小管细胞 继发继发醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多肾小管腔肾小管腔管周血管管周血管K+K+Na+Na+Na+_+电位梯度电位梯度浓度梯度浓度梯度膜通透性
10、膜通透性 继发继发低血低血ClCl-与与 Cl Cl-伴随吸收伴随吸收 Na Na+与与 H H+交换交换 与与 K K+交换交换 （2）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒 型型(远端型远端型)肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒泌泌HH+障碍障碍 型型(近端型近端型)肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒KK+回吸收回吸收 障碍障碍HCO3-+ACH2CO3H2OHCO3-H +HCO3-H2CO3H+CO2H2OCA+肾小管腔肾小管腔管周血管管周血管CO2（3）代谢性碱中毒：）代谢性碱中毒：近曲小管近曲小管HCO3-重吸收重吸收电梯度电梯度（-）（3）代谢性碱中毒：）代谢性碱中毒：远曲小管远曲小管Na+-K+交
11、换交换浓度梯度浓度梯度H+H+K+K+肾小管腔肾小管腔管周血管管周血管 （4）低镁血症低镁血症肾小管重吸收钾减少肾小管重吸收钾减少 缺缺MgMg2+2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。酶失活，导致钾吸收障碍。3 3）经皮肤丢钾经皮肤丢钾 大量出汗大量出汗 3 钾分布异常（不一定有缺钾）钾分布异常（不一定有缺钾）1）用胰岛素过量）用胰岛素过量 2）碱中毒碱中毒（急性）急性）3）某些毒物某些毒物中毒中毒 钡中毒钡中毒、粗制棉籽油中毒粗制棉籽油中毒 钾通道阻滞钾通道阻滞胰岛素胰岛素 直直 接接 作作 用用促进糖原
12、合成促进糖原合成 低钾低钾 4）低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻痹 (1)家族型家族型 是一种常染色体显性遗传病是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪发病时骨骼肌瘫痪 机制机制 电压依赖钙通道基因位点突变电压依赖钙通道基因位点突变钙内流受阻钙内流受阻 低血钾低血钾 (2)甲状腺毒症甲状腺毒症 甲状腺素甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强受体对儿茶酚胺的敏感性增强Na+-K+-ATP酶的活性酶的活性 （二）（二）对机体的影响对机体的影响 1 骨骼肌骨骼肌 1）肌肉无力甚至麻痹）肌肉无力甚至麻痹 骨骼肌细胞兴奋性降低骨骼肌细胞兴奋性降低 兴奋性决定于兴奋性决定于:静息电位的形成静息电位的形成 低
13、钾时静息电位低钾时静息电位(Em)负值增大负值增大 超极化阻滞超极化阻滞EmEt-90-55距离距离大大 兴奋性降兴奋性降低低距离距离小小 兴奋性增兴奋性增高高 EmEt-90-55Em K+Em K+急急症状轻重取决于低钾的程度和速度 Nernst 方程式 Em-59.5 K+i K+eEmEt-90-55Em K+慢慢 2）骨骼肌损害骨骼肌损害 当血清钾低于当血清钾低于2.5 mmoLL时会出现明显时会出现明显的肌细胞坏死，被称为的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解横纹肌溶解 易发生于易发生于剧烈运动剧烈运动时时 缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺
14、血。造成肌肉缺血。缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。3 3 对心脏的影响对心脏的影响 2 2 平滑肌平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、血管扩张血管扩张 4K+Na+K+K+K+Ca2+Na+K+钠泵 ATP （1 1）低钾时心肌膜电位的变化）低钾时心肌膜电位的变化 1 1）静息膜电位静息膜电位 2 2）0 0期除极期除极 3 3）平台期平台期 4 4）复极复极3 3期期 负值变小负值变小（细胞膜对钾通透性（细胞膜对钾通透性）速度缓慢，幅度降低速度缓慢，幅度降低（促钠内流的电位梯度变小）（促钠内流的电位梯度变小）缩短缩短（
15、钙内流加速）（钙内流加速）延长延长（钾外流减慢）（钾外流减慢）低钾对心肌膜电位的影响低钾对心肌膜电位的影响 （2 2）低钾时心肌电生理特性的变化低钾时心肌电生理特性的变化 1 1）兴奋性兴奋性 2）传导性传导性 3）自律性自律性 4）收缩性收缩性 严重低钾和慢性低钾时收缩性严重低钾和慢性低钾时收缩性+3Na+63 K+2Na+64 K+正常正常 低钾低钾Em-EtEm-Et变小变小0 0期除极缓慢期除极缓慢细胞内正电荷的净增长率细胞内正电荷的净增长率胞浆内胞浆内CaCa2+2+浓度浓度 （影响代谢）（影响代谢）44 T T 波低平、增宽波低平、增宽 U U 波明显波明显 S-T S-T 段压低
16、段压低 Q-T Q-T（Q-UQ-U）间期延长）间期延长 QRS QRS 波增宽波增宽 心律失常心律失常 窦性心动过速、阵发性心动速窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、期前收缩、（3 3）低钾时心电图的特征性变化低钾时心电图的特征性变化（3 3期复极化延长）期复极化延长）（低钾血症对（低钾血症对PurkinjePurkinje纤维纤维 的影响大于对心室肌的影响）的影响大于对心室肌的影响）（2 2期期CaCa2+2+内流加速）内流加速）（3 3期延长）期延长）（传导性（传导性）（自律性（自律性，超常期延长），超常期延长）低钾对心肌膜电位的影响低钾对心肌膜电位的影响（1）有效不应期 -60mV以
17、前（2）相对不应期 -60-80mV（3）超常期-80mV-90mV 正常 异常 T波低平波低平TU波明显波明显S-T段压低段压低USQPR 低 钾 时 心 电 图 的 变 化 （三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1除去病因和尽早恢复正常饮食。除去病因和尽早恢复正常饮食。2补钾补钾【补钾原则补钾原则】：(1)日尿量少于日尿量少于500ml不宜补钾。不宜补钾。(2)最好是最好是口服口服 低浓度低浓度(40 mmol40 mmolL)L)低速度低速度(10 mmol(10 mmolh)h)小量小量（4080 mmol4080 mmold)d)静脉静脉3纠正水和其他电解质紊乱纠正水和其他
18、电解质紊乱(3)不可操之过急不可操之过急 三三 高钾血症高钾血症 血清钾浓高于血清钾浓高于5.5mmol5.5mmolL L称为高钾血症。称为高钾血症。假性高钾血症假性高钾血症 原因原因：溶血溶血 白细胞和血小板异常增多白细胞和血小板异常增多 测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。钾浓度并未增高的情况。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 1 1 钾摄入过量钾摄入过量 1 1）静脉过多过快输入钾盐）静脉过多过快输入钾盐 2 2）大量输入库存血）大量输入库存血 2 2 肾脏排钾减少肾脏排钾减少 1 1）肾功能不全）肾功能不全 肾功能不全少尿
19、型肾功能不全少尿型 2）醛固酮减少）醛固酮减少 肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退 3）保钾利尿剂大量使用）保钾利尿剂大量使用 安体舒通安体舒通抗醛固酮药抗醛固酮药 氨苯喋啶氨苯喋啶抑制肾小管泌钾抑制肾小管泌钾 3 分布异常分布异常 1）酸中毒）酸中毒 2）组织细胞大量坏死）组织细胞大量坏死 3）药物药物 -受体阻滞剂受体阻滞剂 洋地黄中毒洋地黄中毒 干扰干扰Na+-K+泵泵 4）运动运动 胰岛素胰岛素 糖尿病糖尿病 血糖血糖 血渗透压血渗透压 并发症并发症 酸酸 中中 毒毒5）高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足 6）家族性高钾型周期性麻痹家族性高钾型周期性麻痹 是一种常染色体显性遗传
20、性疾病是一种常染色体显性遗传性疾病细胞内钾外出细胞内钾外出细胞外钾入内细胞外钾入内血血K+（二）（二）对机体的影响对机体的影响 1.对骨骼肌的影响对骨骼肌的影响 轻度高钾轻度高钾 Em负值变小，负值变小，Em-Et 距离变小距离变小 兴奋性增高兴奋性增高。表现表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。重度高钾重度高钾 Em 极度降低，甚至等于或低于极度降低，甚至等于或低于 阈电位，钠通道失活，故肌细胞阈电位，钠通道失活，故肌细胞 兴奋性降低兴奋性降低。表现表现:也可四肢无力、甚至麻痹。也可四肢无力、甚至麻痹。由由 Em-Et 距离过小使距离过小使Na通道通道失活失活造成的
21、兴奋性下降称为造成的兴奋性下降称为去极化阻滞去极化阻滞EmKEmK EmEt兴奋性增高钠通道失活兴奋性下降 2 对心脏的影响对心脏的影响 高钾血症的主要危险是对心脏的损害高钾血症的主要危险是对心脏的损害 1）对膜电位的影响对膜电位的影响 静息电位负值变小静息电位负值变小 （K+i-K+e）0期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度）复极复极3期缩短（期缩短（K+外流加速）外流加速）2）对心肌电生理特性的影响）对心肌电生理特性的影响 兴奋性先兴奋性先（Em-Et距离小）距离小）后后（Na+通道失活）通道失活）传导性传导性（0期除极缓慢，幅度期除极缓慢，幅度）收缩性收缩性（
22、2期期Ca 2+内流减少内流减少）自律性自律性 正正 常常 高高 钾钾Na+64 K+1+25 K+Na+6 3）对心电图的影响）对心电图的影响 T波高尖波高尖 Q-T间期缩短间期缩短 P波压低增宽波压低增宽 去极化障碍去极化障碍 P-R间期延长间期延长 QRS波群增宽波群增宽 当血清当血清K+升至升至8-9mmolL时，时，QRS波群和波群和T波混合成正弦波形。波混合成正弦波形。3期缩短期缩短传导性传导性 （三）（三）高钾的处理高钾的处理 1 使细胞外钾进入细胞内使细胞外钾进入细胞内 1）用葡萄糖加胰岛素静脉滴注用葡萄糖加胰岛素静脉滴注 2）碱化血液碱化血液 应用乳酸钠或应用乳酸钠或NaHC
23、O3 2 拮抗钾对心肌的毒性作用拮抗钾对心肌的毒性作用 1）给予）给予钠钠剂剂 改善心肌改善心肌传导性传导性 2）给予）给予钙钙盐盐 增加心肌增加心肌收缩性收缩性 恢复心肌恢复心肌兴奋性兴奋性EtEm EmEtEm Em K+EtEm Em K+EtEm Em K+EtEtEm Em K+EtCa2+EtEm Em K+EtCa2+EtEm Em K+EtCa2+3 排出体内过多的钾排出体内过多的钾 1）口服或灌肠阳离子交换树脂口服或灌肠阳离子交换树脂(聚苯乙聚苯乙 烯磺酸钠烯磺酸钠)，经，经Na+-K+交换促使交换促使 K+由肠道排出。由肠道排出。2）腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析。基
24、本变化基本变化低血钾低血钾高血钾高血钾 K+I-K+e增大增大 下降下降 减少减少 增高增高Em 兴奋性兴奋性 传导性传导性 Em-Et距离小距离小 早期早期 Em-Et距离小距离小 晚期晚期 钠通道失活钠通道失活负值负值 负值负值 通透性通透性低血钾低血钾高血钾高血钾自律性自律性 收缩性收缩性 心心 电电 图图 K+通透性通透性 钙内流钙内流 K+通透性通透性 钙内流钙内流 T波低平、增宽波低平、增宽出现出现U波波Q-T间期延长间期延长S-T段压低段压低 复极复极2期短期短P-R间期延长间期延长QRS波增宽波增宽T波高尖波高尖Q-T间期缩短间期缩短P-R间期延长间期延长QRS波增宽波增宽P波压低波压低 除极障碍除极障碍 复极复极3期延长期延长 传导性传导性 复极复极3期缩短期缩短 传导性传导性
