病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3757188 上传时间:2022-10-10 格式:PPT 页数:93 大小:10.63MB
下载 相关 举报
病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt_第1页
第1页 / 共93页
病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt_第2页
第2页 / 共93页
病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt_第3页
第3页 / 共93页
病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt_第4页
第4页 / 共93页
病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt_第5页
第5页 / 共93页
点击查看更多>>
资源描述

1、细胞、组织的适应、损伤与修复细胞、组织的适应、损伤与修复第二章第二章授课教师:陈丹薇适应在形态上的表现适应在形态上的表现萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生适应是指细胞、组织和器官能耐受体内、外环境中各种因素长期刺激作用而得以存活的过程。生理性生理性(退化)(退化)萎缩萎缩:发育正常:发育正常的细胞、组织或器官的的细胞、组织或器官的体积缩小体积缩小。神经性神经性萎缩萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩失用性失用性萎缩萎缩压迫性压迫性萎缩萎缩 病理性病理性胸腺及性腺萎缩胸腺及性腺萎缩内分泌性内分泌性萎缩萎缩卵巢肾实质压迫性萎缩肾实质压迫性萎缩病理变化:病理变化:Atrophy of the brain(

2、82岁)岁)Normal brain(25岁)岁)定义定义:细胞:细胞,组织或器官组织或器官体积增大体积增大。不是产生新的细胞,也不是细胞肿胀。不是产生新的细胞,也不是细胞肿胀。代偿性代偿性病理性:病理性:垂体腺瘤、肢端肥大症垂体腺瘤、肢端肥大症生理性:生理性:妊娠期子宫、哺乳期乳腺妊娠期子宫、哺乳期乳腺 的肥大的肥大注意注意内分泌性内分泌性分类分类生理性:生理性:运动员的肌肉肥大运动员的肌肉肥大病理性:病理性:长期持续的高血压引起的左长期持续的高血压引起的左心室肥大;一侧肾切除后对侧肾肥大心室肥大;一侧肾切除后对侧肾肥大(工作负荷增加)(激素刺激)细胞增生时常伴发细胞肥大细胞增生时常伴发细胞

3、肥大定义:定义:实质细胞数目增多称为增生实质细胞数目增多称为增生。增生可引起组织、器官的体积增大增生可引起组织、器官的体积增大后果后果 有利面:有利面:适应功能需要适应功能需要 不利面:不利面:分裂增多,从增生恶变为肿瘤分裂增多,从增生恶变为肿瘤局部、结节性肿瘤性病变局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。的生理性变化。常见化生:常见化生:1.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生 常见常见子宫颈子宫颈、支

4、气管支气管。2.2.肠上皮化生肠上皮化生 常见于胃。常见于胃。3.3.间叶组织中的纤维组织化生为软骨或骨组织间叶组织中的纤维组织化生为软骨或骨组织意义:是组织对慢性刺激的适应变化。意义:是组织对慢性刺激的适应变化。帮助理解某些疾病帮助理解某些疾病 基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生杯状细胞支气管粘膜鳞状化生支气管粘膜鳞状化生 变变 性性损伤损伤适应适应细胞死亡细胞死亡(轻)(轻)(慢性)(慢性)(严重损伤)(严重损伤)(渐进性坏死)(渐进性坏死)肥大肥大增生增生萎缩萎缩化生化生(可逆性改变)(可逆性改变)(不可逆性改变)(不可逆性改变)种类:结果结果 原因消除

5、可恢复。严重原因消除可恢复。严重可以使功能下降,甚至坏死。可以使功能下降,甚至坏死。正常肝细胞正常肝细胞肝细胞水肿肝细胞水肿(气球样变)(气球样变)(二)脂肪变性(二)脂肪变性定义:定义:细胞内脂滴出现或明显增多。细胞内脂滴出现或明显增多。主要原因主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧营养障碍、感染、中毒、缺氧病理变化病理变化:肉眼肉眼:肿大、淡黄色、软、油腻:肿大、淡黄色、软、油腻 光镜光镜:胞体大、胞质内大小不一的脂滴空泡:胞体大、胞质内大小不一的脂滴空泡好发部位好发部位肝、心、肾。肝、心、肾。肝内质网肝内质网载脂蛋白、磷载脂蛋白、磷脂、胆固醇等脂、胆固醇等出肝,储存在脂肪组织出肝,储存在脂肪

6、组织脂肪动员脂肪动员脂肪酸脂肪酸氧化氧化CO2/O2CO2/O2、能量、能量眼观:肝大、色黄、眼观:肝大、色黄、质软质软 有油腻感有油腻感。光镜:脂滴表现为大小光镜:脂滴表现为大小不等、近园形的空泡。不等、近园形的空泡。苏丹苏丹染呈桔红色染呈桔红色.定义:定义:细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质 。(三)玻璃样变性(三)玻璃样变性1 1、细胞内玻璃样变性、细胞内玻璃样变性 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体,常位于细胞浆内。(肾小球肾炎)体,常位于细胞浆内。(肾小球肾炎

7、)2 2、纤维结缔组织玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性 胶原纤维增粗、融合成片状的半透明均质。胶原纤维增粗、融合成片状的半透明均质。质地坚韧,缺乏弹性。见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小质地坚韧,缺乏弹性。见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。3 3、动脉壁玻璃样变性、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。细动脉内皮下呈现均匀红染结构,管壁变厚、硬、细动脉内皮下呈现均匀红染结构,管壁变厚、硬、腔窄,甚至闭塞。腔窄,甚至闭塞。高血压高血压内膜通透性内膜通透性血浆蛋白渗入血浆蛋白渗

8、入凝固、变凝固、变性。性。脾小动脉玻璃样变性:脾小动脉玻璃样变性:脾小结中央小动脉管壁增厚,脾小结中央小动脉管壁增厚,内皮下出现均质红染物质,管腔变窄,管壁平滑肌萎内皮下出现均质红染物质,管腔变窄,管壁平滑肌萎缩消失。缩消失。二、细胞死亡(二、细胞死亡(cell deathcell death)又称不可复性损伤又称不可复性损伤概念:概念:细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。定义:定义:有生命机体(活体)局部组织或细胞的死亡。有生命机体(活体)局部组织或细胞的死亡。原因和

9、发生机制原因和发生机制:局部缺血:局部缺血 生物因素生物因素 理化因素理化因素 神经损伤神经损伤病理变化:病理变化:正常细胞正常细胞 核固缩核固缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 坏死令细胞膜通透性增加,胞浆中的一坏死令细胞膜通透性增加,胞浆中的一些酶可释放至血液中,使之浓度增高,临床些酶可释放至血液中,使之浓度增高,临床上可用作上可用作诊断参考诊断参考,例如,例如:心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高;草转氨酶升高;肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高;肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高;胰腺坏死时血清淀粉酶升高胰腺坏死时血清淀粉酶升高坏

10、死细胞的蛋白质凝坏死细胞的蛋白质凝固,轮廓保持固,轮廓保持常见脏器:心、脾、常见脏器:心、脾、肾。肾。眼观眼观:灰白色或淡黄:灰白色或淡黄色、形成较坚实、干色、形成较坚实、干燥的凝固体燥的凝固体。1 1、凝固性坏死、凝固性坏死正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶,但它说明了梗死灶的形状区。这虽然是单个梗死灶,但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。和缺血区的关系。肺结核病肺门淋巴结干肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死酪样坏死眼观:淡黄

11、色、眼观:淡黄色、半凝固、半凝固、松软似奶酪松软似奶酪镜观:镜观:坏死区组织结构彻底崩解,组织轮廓完全消失。坏死区组织结构彻底崩解,组织轮廓完全消失。肺结核干酪样坏死肺结核干酪样坏死(2 2)、液化性坏死)、液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。是坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于含蛋白质少和脂质多的脑和常见于含蛋白质少和脂质多的脑和 脊髓,此时特称为软化。脊髓,此时特称为软化。脑液化坏死脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多,蛋白质少,坏死脑组织含水分多、磷脂多,蛋白质少,坏死时易溶解液化成软化灶。时易溶解液化成软化灶。图示:脑组织梗死液化图示:脑组织梗死液化 脑组织梗死灶正在进行机化并且

12、逐渐脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。被溶解液体吸收后往往形成囊腔。特点特点:组织结构完全组织结构完全溶解消失溶解消失,液化成液化成可流动液体可流动液体.化脓化脓:如细菌性脓肿如细菌性脓肿,蛋白溶酶起主要作用蛋白溶酶起主要作用(3 3)坏疽)坏疽(a)(a)干性坏疽干性坏疽 部位部位:四肢末端,动脉四肢末端,动脉受阻,静脉通畅。受阻,静脉通畅。特点特点:病变区干枯皱缩、病变区干枯皱缩、黑色黑色,与健康组织分界清与健康组织分界清楚楚,臭味轻臭味轻,全身中毒症状全身中毒症状轻。轻。特点:特点:病区肿胀、深绿色,病区肿胀、深绿色,与健康组织分界不清,与健康组织分界不清,臭

13、味重,中毒症状重。臭味重,中毒症状重。图示:糖尿病足湿性坏疽图示:糖尿病足湿性坏疽 可发生在四肢末端,组织缺血坏死后伴发可发生在四肢末端,组织缺血坏死后伴发感染,含水分较多,为湿性坏疽。感染,含水分较多,为湿性坏疽。(c)(c)气性坏疽:气性坏疽:部位:部位:深部组织创伤深部组织创伤+厌氧菌感染厌氧菌感染特点特点:坏死组织产生大坏死组织产生大量气体,坏死灶状量气体,坏死灶状呈呈蜂窝蜂窝,按之有捻发,按之有捻发音。音。4 4、结局、结局病理性再生病理性再生 生理性再生:子宫内膜和血细胞的再生生理性再生:子宫内膜和血细胞的再生类型:类型:概念:概念:机体对损伤缺损进行修补恢复的过程。机体对损伤缺损

14、进行修补恢复的过程。完全再生完全再生不完全再生不完全再生定义定义:由损伤周围的同种细胞来修复的过程。由损伤周围的同种细胞来修复的过程。(二)各种组织的再生能力(二)各种组织的再生能力各种组织的再生过程:各种组织的再生过程:1.1.上皮组织的再生:上皮组织的再生:被覆上皮和腺上皮的再生被覆上皮和腺上皮的再生 2.2.纤维结缔组织的再生:纤维结缔组织的再生:纤维母细胞纤维母细胞纤维细胞纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 3.3.血管的再生血管的再生-肉芽方式再生肉芽方式再生 4.4.神经纤维的再生:神经纤维的再生:神经鞘细胞增生神经鞘细胞增生连接毁断神连接毁断神 经纤维处经纤维处神经轴突长入神经轴突长入

15、定义:定义:由增生的纤维母细胞和毛细血管组成的由增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织肉芽组织,转化成,转化成纤维组织纤维组织进行修复的过程称进行修复的过程称为瘢痕性修复。为瘢痕性修复。二、纤维性修复二、纤维性修复 瘢痕性修复的瘢痕性修复的病理学基础病理学基础是是肉芽组织肉芽组织一、肉芽组织一、肉芽组织 概念概念:新生的毛细血管和成纤维细胞组:新生的毛细血管和成纤维细胞组 成幼成幼稚稚的结缔组织称肉芽组织。的结缔组织称肉芽组织。肉芽组织成分肉芽组织成分:成纤维细胞:成纤维细胞 新生毛细血管新生毛细血管 炎性细胞炎性细胞 形态结构形态结构 肉眼观:肉眼观:鲜红、湿润、颗粒状、柔软、鲜红、湿润、

16、颗粒状、柔软、触之触之易出血形似嫩肉易出血形似嫩肉镜下观:镜下观:毛细血管垂直生长,周围有丰富的纤毛细血管垂直生长,周围有丰富的纤维母细胞及维母细胞及数量不等的炎症细胞数量不等的炎症细胞,表面有炎,表面有炎性滲出物性滲出物毛细血管毛细血管纤维母细胞纤维母细胞炎性细胞炎性细胞纤维组织纤维组织 毛细血管闭塞、减少,成纤维细毛细血管闭塞、减少,成纤维细胞成熟为纤维细胞,组织胶原化转化胞成熟为纤维细胞,组织胶原化转化为瘢痕组织。为瘢痕组织。结局结局(二)(二)瘢痕组织瘢痕组织 肉芽组织中的毛细血管逐渐闭合,胶原纤维增多,肉芽组织中的毛细血管逐渐闭合,胶原纤维增多,增粗、融合,透明变性增粗、融合,透明变

17、性.特点:特点:瘢痕灰白,质韧、缺乏弹性。瘢痕灰白,质韧、缺乏弹性。是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕能瘢痕能填补缺损填补缺损,可使局部组织器官保持,可使局部组织器官保持完整性完整性;可使局部组织器官保持可使局部组织器官保持坚固性坚固性,如果胶原形成不,如果胶原形成不足或承受力大而持久,加之瘢痕缺乏弹性,可造足或承受力大而持久,加之瘢痕缺乏弹性,可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心壁可形成室成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心壁可形成室壁瘤。壁瘤。瘢痕形成对机体瘢痕形成对机体有利有利的一面的一面室壁瘤室壁瘤腹壁疝腹壁疝1、瘢痕收缩使关节活动受限

18、或管腔狭窄;瘢痕收缩使关节活动受限或管腔狭窄;2 2、瘢痕性粘连、瘢痕性粘连3 3、广泛纤维化,可使器官硬化、广泛纤维化,可使器官硬化4 4、肥大疙瘩、肥大疙瘩瘢痕形成对机体瘢痕形成对机体不利不利的一面的一面瘢痕过多,可瘢痕过多,可引起器官变形引起器官变形(一一)、皮肤创伤愈合、皮肤创伤愈合定义:定义:是指机体遭受外力作用引起组织缺损或离断后是指机体遭受外力作用引起组织缺损或离断后 ,通过细胞再生和纤维增生进行修复的过程。,通过细胞再生和纤维增生进行修复的过程。使伤口填平与使伤口填平与皮肤表面平行。皮肤表面平行。覆盖创覆盖创 面,达到完全再生。面,达到完全再生。创伤愈合的类型创伤愈合的类型3 3、痂下愈合、痂下愈合年龄:儿童与青年强于老年年龄:儿童与青年强于老年营养:蛋白质、维生素营养:蛋白质、维生素C C、锌元素、锌元素药物:激素的应用药物:激素的应用 影响再生修复的因素影响再生修复的因素感染与异物:异物残留感染与异物:异物残留局部血液循环:动脉硬化致供血不良局部血液循环:动脉硬化致供血不良神经支配:麻风病神经支配:麻风病 1.1.全身因素全身因素2.2.局部因素局部因素(二)、骨折愈合(二)、骨折愈合血肿形成血肿形成纤维性骨痂纤维性骨痂骨性骨痂骨性骨痂骨痂改建再塑骨痂改建再塑

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(病理第二细胞组织的适应损伤与修复剖析课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|