1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、什么是植物一、什么是植物免疫免疫学学 植物免疫学是研究植物病原物致病性及其遗传和变异规律，植植物免疫学是研究植物病原物致病性及其遗传和变异规律，植物抗病性的分类、机制、遗传和变异规律以及病原物与寄主植物之物抗病性的分类、机制、遗传和变异规律以及病原物与寄主植物之间相互作用和应用方法的科学。间相互作用和应用方法的科学。二、植物免疫学研究内容与研究方法二、植物免疫学研究内容与研究方法 1 1、研究内容：、研究
2、内容：（1）病原物致病性及其遗传和变异规律。）病原物致病性及其遗传和变异规律。（2）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。）植物抗病性类型、机制及其遗传变异规律。（3）寄主抗病性与病原物致病性之间的相互关系。）寄主抗病性与病原物致病性之间的相互关系。（4）植物抗病育种策略。）植物抗病育种策略。（5）保持和提高植物抗病性的途径和方法）保持和提高植物抗病性的途径和方法 （6）植物抗病性鉴定的方法和原理。）植物抗病性鉴定的方法和原理。绪绪 论论第一章第一章5资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2 2、研究方法、研究方法 植物免疫学是一门应用基础学科，必须借助与之密切相关的学植物免疫学是一门应用基础学
3、科，必须借助与之密切相关的学科如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理科如植物生理学、作物栽培学、植物生物化学、遗传学、植物病理学、分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等的研究方法。学、分子植物病理学、分子生物学、分子遗传学等的研究方法。三、植物免疫学的发展简史三、植物免疫学的发展简史 1 1、萌芽时期（、萌芽时期（1919世纪中期世纪中期2020世纪初期）世纪初期）19世纪中期，植物病害世纪中期，植物病害“病原学说病原学说”1863年，年，Liebig发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，而偏施氮肥可加重发病。而偏施氮肥可加重发病。
4、1880年，年，J Clark用马铃薯用马铃薯“早玫瑰早玫瑰”品种与品种与“英国胜利英国胜利”杂杂交育成抗晚疫病品种。交育成抗晚疫病品种。1874年年&1894年，年，Shrodter&Eriksson先后发现梨锈病菌先后发现梨锈病菌（Puccinia caricis）和禾谷类杆锈菌（）和禾谷类杆锈菌（Puccinia graminis）有寄）有寄主专化现象。主专化现象。6资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2 2、学科形成时期（、学科形成时期（2020世纪初期）世纪初期）1900年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理论
5、基础。论基础。N A Orton用栽培品种西瓜用栽培品种西瓜Eden与饲料西瓜与饲料西瓜Citon杂交，育出了杂交，育出了抗萎蔫病食用西瓜品种抗萎蔫病食用西瓜品种“胜利者胜利者”。对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。1904年年Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象；发现毛霉菌有异宗配合现象；G H Giegie(1927)发现杆锈菌也有异宗配合发现杆锈菌也有异宗配合现象；现象；20世纪世纪30年代，许多学者进行了有性
6、杂交试验，证明小种内、小种年代，许多学者进行了有性杂交试验，证明小种内、小种间、专化型间均可通过有性杂交产生新的致病类型。间、专化型间均可通过有性杂交产生新的致病类型。有关植物免疫机制的学说。有关植物免疫机制的学说。毒素与抗毒素学说（毒素与抗毒素学说（Ward,1902）酸度学说（酸度学说（Comes,1910）渗透压学说（渗透压学说（Dougal,1910）抗体、拟抗体学说（抗体、拟抗体学说（Kp,1916)7资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3 3、发展阶段（、发展阶段（2020世纪中期）世纪中期）Flor(1956)，gene-for gene hypothesis，为在基因水平和，为
7、在基因水平和从寄主与病原物之间的互作方面研究植物的抗病性提供了理论依据。从寄主与病原物之间的互作方面研究植物的抗病性提供了理论依据。Pontecorvo(1953),发现病菌可通过准性生殖产生变异。发现病菌可通过准性生殖产生变异。在植物抗病性的遗传变化规律和寄主与病原物相互关系方面在植物抗病性的遗传变化规律和寄主与病原物相互关系方面开展了许多研究。开展了许多研究。开始了物理、化学和人工免疫研究。开始了物理、化学和人工免疫研究。在植物抗病机制方面做了大量研究工作，提出了许多新假设。在植物抗病机制方面做了大量研究工作，提出了许多新假设。一批新的关于植物免疫的理论专著先后出版一批新的关于植物免疫的理
8、论专著先后出版 植物侵染性病害原理植物侵染性病害原理（Gaumann,1951）植物病害原理植物病害原理（Stakman&Harrar,1957）植物免疫生理学植物免疫生理学（苏霍鲁柯夫，（苏霍鲁柯夫，1959）植物免疫生理与生化植物免疫生理与生化（鲁宾，（鲁宾，1960）植物免疫学植物免疫学（林传光，（林传光，1961）8资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4 4、完善与快速发展阶段（、完善与快速发展阶段（2020世纪世纪7070年代以后）年代以后）广度方面：广度方面：开始应用生态系统观点、群体遗传学观点和系统开始应用生态系统观点、群体遗传学观点和系统工程学研究方法进一步揭示了在不同病原物的
9、致病性和植物抗病工程学研究方法进一步揭示了在不同病原物的致病性和植物抗病性及其相互关系的规律。提出了综合运用专化性抗性与一般抗性，性及其相互关系的规律。提出了综合运用专化性抗性与一般抗性，稳定病菌群体毒性变异，延长品种使用年限的新策略。稳定病菌群体毒性变异，延长品种使用年限的新策略。深度方面：深度方面：开始应用分子生物学、分子遗传学等学科的先进开始应用分子生物学、分子遗传学等学科的先进理论与技术及其有关的现代化手段和设备在细胞、亚细胞和分子理论与技术及其有关的现代化手段和设备在细胞、亚细胞和分子水平上进一步揭示了病原物致病性和品种抗病性及其相互关系的水平上进一步揭示了病原物致病性和品种抗病性及
10、其相互关系的机制，并且在诱导抗病性研究和运用各种生物技术选育抗病品种机制，并且在诱导抗病性研究和运用各种生物技术选育抗病品种方面取得了一些突破性进展。方面取得了一些突破性进展。最新研究进展最新研究进展9资料仅供参考,不当之处，请联系改正。四、我国植物免疫学的发展概况四、我国植物免疫学的发展概况 从从20世纪世纪30年代才开始这方面的研究。年代才开始这方面的研究。俞大绂（俞大绂（1928）：小麦品种对杆黑粉病的抗性。）：小麦品种对杆黑粉病的抗性。沈其益（沈其益（1934）：小麦抗杆黑粉病的遗传。）：小麦抗杆黑粉病的遗传。涂涂 治（治（1934）：小麦杆锈菌的生理小种。）：小麦杆锈菌的生理小种。尹
11、莘芸（尹莘芸（1947）：小麦条锈菌的生理小种。）：小麦条锈菌的生理小种。方中达（方中达（1944）：小麦叶锈菌的生理小种。）：小麦叶锈菌的生理小种。凌凌 立（立（1945）：小麦杆锈菌转主寄主的作用。）：小麦杆锈菌转主寄主的作用。西北农林大学，李振歧西北农林大学，李振歧 院士院士 沈阳农业大学，沈阳农业大学，农业部北方农作物病害免疫重点开放实验室农业部北方农作物病害免疫重点开放实验室 云南农业大学，朱有勇云南农业大学，朱有勇 中国农业大学中国农业大学，曾士迈曾士迈 思考题思考题 1、试述植物抗病性的研究和利用在植物病害防治中的作用。、试述植物抗病性的研究和利用在植物病害防治中的作用。2、简述
12、植物免疫学的产生和发展。、简述植物免疫学的产生和发展。10资料仅供参考,不当之处，请联系改正。植物抗病性的植物抗病性的概念和分类概念和分类第二章第二章第一节第一节 概论概论 18451845年，马铃薯晚疫病流行导致爱尔兰饥荒年，马铃薯晚疫病流行导致爱尔兰饥荒 18701870年，咖啡锈病流行导致斯里兰卡咖啡毁产年，咖啡锈病流行导致斯里兰卡咖啡毁产 19421942年，水稻胡麻斑病导致孟加拉饥荒年，水稻胡麻斑病导致孟加拉饥荒 19501950年，小麦条锈病流行致我国小麦减产年，小麦条锈病流行致我国小麦减产120120亿斤亿斤 19701970年、年、19711971年，美国玉米小斑病流行年，美国
13、玉米小斑病流行 植物抗病性的利用是植物病害防治的基本策略。植物抗病性的利用是植物病害防治的基本策略。11资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第二节第二节 植物抗病性的概念植物抗病性的概念一、对植物抗病性的一般认识一、对植物抗病性的一般认识 1、植物抗病性的普遍性。、植物抗病性的普遍性。2、抗病性是植物的常态，病害是异常状态。、抗病性是植物的常态，病害是异常状态。3、植物抗病性是相对的。、植物抗病性是相对的。二、植物抗病性的进化观二、植物抗病性的进化观 植物抗病性是植物适应环境的一种表现，是进化的产物。植物抗病性是植物适应环境的一种表现，是进化的产物。腐生物腐生物兼性腐生物兼性腐生物免疫性免疫性
14、一般抗病性一般抗病性一般抗病性一般抗病性兼性寄生物兼性寄生物专性寄生物专性寄生物品种专化性毒性小种品种专化性毒性小种抗专性寄生的抗病性抗专性寄生的抗病性抗小种专化性抗病性抗小种专化性抗病性单源进化假设单源进化假设12资料仅供参考,不当之处，请联系改正。多元进化假设（多元进化假设（Vanderplank,1978）Biotrophy 和和 Necrotrophy是两种并存的现象，在病程中，是两种并存的现象，在病程中，Necrotrophy 可以逐步取代可以逐步取代Biotrophy。抗病性与植物的其他性状有所不同，抗病性是在病原物积极参与抗病性与植物的其他性状有所不同，抗病性是在病原物积极参与下
15、逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、从而形成了抗病性（病害体系）。从而形成了抗病性（病害体系）。三、植物抗病性的生理观三、植物抗病性的生理观 抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，从分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后从分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后到肉眼可见的组织
16、形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表到肉眼可见的组织形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表达，而是寄主病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到达，而是寄主病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到的抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。的抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。13资料仅供参考,不当之处，请联系改正。四、植物抗病性的遗传观四、植物抗病性的遗传观 抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗病性的表现实际上是寄主病原物的结合体（病性的表现实际上是寄主病原物
17、的结合体（aegricorpus）的）的表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型可见（可见（Leogering,1974）。）。抗病性抗病性寄主病原物基因组合寄主病原物基因组合环境条件环境条件u 寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的进化产物，因而有其对应性。进化产物，因而有其对应性。14资料仅供参考,不当之处，请联系改正。五、植物抗病性概念的适用范畴五、植物抗病性概念的适用范畴 植物抗病性概念具有弹性、模糊性，使用范围广泛，但是在不同植物抗病性概念具有弹性、模糊性
18、，使用范围广泛，但是在不同场合，其概念和实际所指的内容又常常有所不同场合，其概念和实际所指的内容又常常有所不同。第三节第三节 植物抗病性的类别植物抗病性的类别一、寄主抗病性和非寄主抗病性一、寄主抗病性和非寄主抗病性 远缘杂交育种中所用的抗病亲本多半是该寄生物的寄主范围以外远缘杂交育种中所用的抗病亲本多半是该寄生物的寄主范围以外的植物，许多抗病品种的抗病性基因都是来自非寄主植物的基因，因的植物，许多抗病品种的抗病性基因都是来自非寄主植物的基因，因此，人们很早就注意利用非寄主抗病性。此，人们很早就注意利用非寄主抗病性。二、基因抗病性和生理抗病性二、基因抗病性和生理抗病性 抗病育种利用的是遗传（基因
19、）抗病性。抗病育种利用的是遗传（基因）抗病性。栽培免疫、化学免疫利用的是生理抗病性。栽培免疫、化学免疫利用的是生理抗病性。15资料仅供参考,不当之处，请联系改正。三、避病（三、避病（disease escaping）、抗病、耐病（）、抗病、耐病（disease tolerance）和抗再侵染（）和抗再侵染（resistance to re-infection）避病：避病：又称抗接触，由于植株形态、发育特性等使寄主在时间上或空又称抗接触，由于植株形态、发育特性等使寄主在时间上或空间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或少生病。间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或少生病。抗病：抗病：寄主与病原物接
20、触后，对病原物侵染的抗性。寄主与病原物接触后，对病原物侵染的抗性。耐病：耐病：又称抗损害，虽然正常发病但是寄主通过生理补偿而受害减轻、又称抗损害，虽然正常发病但是寄主通过生理补偿而受害减轻、减产较少。减产较少。抗再侵染：抗再侵染：植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主的生理抗性提高，植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主的生理抗性提高，以后再受侵染时发病较轻较少。又称以后再受侵染时发病较轻较少。又称 induced resistance,acquired immunity。四、被动抗病性和主动抗病性四、被动抗病性和主动抗病性 被动抗病性为被动抗病性为 preformed character。主动抗
21、病性又称为主动抗病性又称为 defence reaction16资料仅供参考,不当之处，请联系改正。五、主效基因抗病性（五、主效基因抗病性（major gene resistance）和微效基因抗）和微效基因抗病性（病性（minor gene resistance）主效基因抗病性：主效基因抗病性：又称又称 oligogenic resistance,可以是单个基因，可以是单个基因，也可以是几个独立的主效基因共存与一个基因型，还可以是两个或也可以是几个独立的主效基因共存与一个基因型，还可以是两个或两个以上主效基因之间的种种互作。两个以上主效基因之间的种种互作。微效基因抗病性：微效基因抗病性：又称
22、又称 polygenic resistance，其单个基因不，其单个基因不能独立表现表型效应，必需有多个基因共同作用才能表现出抗病性能独立表现表型效应，必需有多个基因共同作用才能表现出抗病性 六、小种专化性抗病性（六、小种专化性抗病性（race-specific resistance）和非小种专）和非小种专化性抗病性（化性抗病性（non-race-specific resistance）是一种流行学分类，基于寄主病原物相互作用的群体遗传学分是一种流行学分类，基于寄主病原物相互作用的群体遗传学分类。类。小种专化性抗病性小种专化性抗病性 垂直抗病性垂直抗病性 非小种专化性抗病性非小种专化性抗病性
23、水平抗病性水平抗病性17资料仅供参考,不当之处，请联系改正。七、广谱抗病性（七、广谱抗病性（wide-spectrum resistance）和）和持久抗病性持久抗病性（durable resistance）S H Ou（1972）在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性时提出在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性时提出的概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只的概念，并认为广谱抗病性即为持久抗病性。现在研究表明，这只是一种特例。是一种特例。Johnson R（1975）：某品种大面积生产考验其抗病性仍然：某品种大面积生产考验其抗病性仍然持久不变即为持久抗病性。持久不变即为持久抗病性。修订后人为
24、：某品种在小种易变异地区多年大面积推广，当该修订后人为：某品种在小种易变异地区多年大面积推广，当该地区和年代已有数批品种丧失了抗病性后，该品种的抗病性始终保地区和年代已有数批品种丧失了抗病性后，该品种的抗病性始终保持不变，则这一抗病性称为持久抗病性。持不变，则这一抗病性称为持久抗病性。八、个体抗病性（八、个体抗病性（individual resistance）和群体抗病性）和群体抗病性（colony resistance）个体抗病性是在病程中研究的问题，而群体抗病性除侵染过程外，个体抗病性是在病程中研究的问题，而群体抗病性除侵染过程外，还要在流行过程中进行研究。还要在流行过程中进行研究。18资
25、料仅供参考,不当之处，请联系改正。植物病原物的植物病原物的致病性致病性第三章第三章 第一节第一节 致病性的概念致病性的概念一、致病性一、致病性 是病原物所具有的破坏寄主而引起植物病害的能力。是病原物所具有的破坏寄主而引起植物病害的能力。致病性致病性是一个种或一个属的病原物所固有的属性。如有的产生是一个种或一个属的病原物所固有的属性。如有的产生叶斑，有的产生枯萎，有的产生畸形等。叶斑，有的产生枯萎，有的产生畸形等。一种寄生物能否成为某种植物的病原物（一种寄生物能否成为某种植物的病原物（pathogene）首先必）首先必须通过对该植物的适应，即克服植物的抗病性。如能克服，即发生须通过对该植物的适应
26、，即克服植物的抗病性。如能克服，即发生亲和反应（亲和反应（compatible reaction），寄主表现为感病；如不能克），寄主表现为感病；如不能克服，即发生不亲和反应（服，即发生不亲和反应（incompatible reaction）寄主植物表现寄主植物表现为抗病。因此，为抗病。因此，致病性是指病原物在种的水平上对寄主植物的专化致病性是指病原物在种的水平上对寄主植物的专化性致病能力。性致病能力。19资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、毒性（二、毒性（virulence）是病原物在小种是病原物在小种-品种水平上的致病力。品种水平上的致病力。一种病原物小种对寄主植物的一定品种是否有毒力主
27、要取决于一种病原物小种对寄主植物的一定品种是否有毒力主要取决于该小种的毒性基因（该小种的毒性基因（virulence gene）能否克服该品种的抗病基因）能否克服该品种的抗病基因（resistance gene）。因此，）。因此，毒性是指病原物小种对寄主植物品种毒性是指病原物小种对寄主植物品种的专化性致病能力，即病原菌小种的毒性基因克服寄主植物品种抗的专化性致病能力，即病原菌小种的毒性基因克服寄主植物品种抗病基因的能力。病基因的能力。三、侵袭力（三、侵袭力（aggressiveness）如果不同小种在同一品种上的发病强度相同，而在孢子萌发速度、如果不同小种在同一品种上的发病强度相同，而在孢子萌
28、发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等方面不同，则需要用侵袭力表示。侵入后定殖速度、产孢速度等方面不同，则需要用侵袭力表示。第二节第二节 植物病原物的侵袭方式植物病原物的侵袭方式（自学）（自学）20资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第三节第三节 植物病原物的寄生专化性植物病原物的寄生专化性一、概念一、概念 病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性。又称为生病原物对寄主植物的一定属、种或品种的寄生选择性。又称为生理专化性（理专化性（physiologic specialization）。）。变种（变种（variety）和专化型（）和专化型（formae specialization）：）：变
29、种变种之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同；专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不同。同。生理小种生理小种（physiologic race）：）：种、变种或专化型内由生物种、变种或专化型内由生物型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植物品种的致病力不同。物品种的致病力不同。生物型生物型（biotype）：）：生理小种内由遗传一致的个体所组成的生理小种内由遗传一致的个体所组成的群
30、体。群体。21资料仅供参考,不当之处，请联系改正。Distinguishing characteristicsFungiBacteriaVirusesNematodesPlantMorphology and biochemistryGenus Genus Genus(formerly group)Genus Genus Morphology and biochemistrySpecies Species Virus name(Species)SpeciesSpecies Host Variety or special form Variety or pathovarType Race or b
31、iotype or pathotypeVariety or cultivarDifferential varieties or symptomsRaceRaceStrain or strain Localized field populationIsolate Isolate Isolate Clonal populationSingle spore-derived biotypeSingle colony-derived biotypeSingle local lesion isolateIndividual nematodeclone22资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、植物病原菌生
32、理小种的鉴定二、植物病原菌生理小种的鉴定1、生理小种鉴定的意义、生理小种鉴定的意义2、生理小种的鉴定方法、生理小种的鉴定方法2.1 应用国际鉴别寄主应用国际鉴别寄主（international differential hosts）鉴别寄主鉴别寄主（1）对致病小种敏感，抗病与感病界限清楚。（）对致病小种敏感，抗病与感病界限清楚。（2）稳定性）稳定性好，在不同条件下鉴定结果均稳定。（好，在不同条件下鉴定结果均稳定。（3）品种为纯系。（）品种为纯系。（4）代表性强。）代表性强。2.2 在国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别品种（在国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别品种（supplementary var
33、ieties）和筛选品种（）和筛选品种（screening varieties）辅助鉴别品种是指正在推广的抗病品种和抗病亲本，筛选品种是指后辅助鉴别品种是指正在推广的抗病品种和抗病亲本，筛选品种是指后备抗源材料。备抗源材料。2.3 采用变动鉴别寄主（采用变动鉴别寄主（dynamic differential hosts）根据各国生产品种和抗源品种的抗病性变化情况选定鉴别寄主。目前根据各国生产品种和抗源品种的抗病性变化情况选定鉴别寄主。目前国际上鉴定小麦条锈菌生理小种多采用此法。国际上鉴定小麦条锈菌生理小种多采用此法。23资料仅供参考,不当之处，请联系改正。2.4 采用已知基因或单基因品种为鉴别
34、品种采用已知基因或单基因品种为鉴别品种 Blacks,et al(1953)：马铃薯晚疫病菌生理小种。：马铃薯晚疫病菌生理小种。Martens,et al(1979)：燕麦杆锈菌生理小种。：燕麦杆锈菌生理小种。u 该方法既可克服国际鉴别寄主的局限性又可弥补用变动寄主难以相该方法既可克服国际鉴别寄主的局限性又可弥补用变动寄主难以相互交流的缺点，还能在基因水平了解病菌群体中的毒性变异动态和小种互交流的缺点，还能在基因水平了解病菌群体中的毒性变异动态和小种与品种间的相互关系。与品种间的相互关系。2.5 其它方法其它方法 利用生理生化、血清学、分子生物学等利用生理生化、血清学、分子生物学等。3 3、生
35、理小种的命名方法、生理小种的命名方法3.1 顺序编号命名法顺序编号命名法 按照生理小种发现的先后顺序编号命名。如果增加辅助品种在国际统按照生理小种发现的先后顺序编号命名。如果增加辅助品种在国际统一编号小种中又发现了新的生物型，则可在小种号后加一编号小种中又发现了新的生物型，则可在小种号后加C再编号如再编号如21C1、C2、C3等。等。3.2 毒性公式命名法毒性公式命名法 用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成公式，用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成公式，即无毒力（即无毒力（R）/有毒力（有毒力（S）。）。24资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3.3 分
36、段加数命名法分段加数命名法 （1）加感法：）加感法：将将9个鉴别寄主分成个鉴别寄主分成3段，按照顺序分别给定代表数码段，按照顺序分别给定代表数码1、2、4、10、20、40、100、200、400，将所鉴定的小种感染的鉴别寄主，将所鉴定的小种感染的鉴别寄主的数码加起来所得的数码即为该小种的代号。的数码加起来所得的数码即为该小种的代号。编号编号1 2 410 20 40100 200 400252R S RS R SR S R465S R SR S SR R S （2）加抗法）加抗法：根据其在鉴别寄主顺序中分群品种的感病性划分。如用根据其在鉴别寄主顺序中分群品种的感病性划分。如用7个鉴别寄主，按
37、照其抗性程度依次以个鉴别寄主，按照其抗性程度依次以A、B、C、D、E、F、G 字母表示，字母表示，若某一鉴定若某一鉴定 的小种在的小种在A群品种上显示感病反应，则不考虑其在其它品种上群品种上显示感病反应，则不考虑其在其它品种上的反应，将其划入的反应，将其划入A群，若在群，若在A群上显示抗病反应，而在群上显示抗病反应，而在B群上显示感病反群上显示感病反应，则不考虑在余下品种上的反应，将其划入应，则不考虑在余下品种上的反应，将其划入B群，依此类推。若在群，依此类推。若在7个品个品种上都显示抗病反应，则划分为种上都显示抗病反应，则划分为H群。在群。在7个鉴别寄主上能鉴别出的最大小个鉴别寄主上能鉴别出
38、的最大小种数种数25资料仅供参考,不当之处，请联系改正。量为量为27128个，其中个，其中A群内群内2664，B群内群内2532.G群内群内201，加，加上上H群中群中1个。小种号的推算采用加抗法，即以鉴别品种所能有的各群小个。小种号的推算采用加抗法，即以鉴别品种所能有的各群小种的最大数值为代码，根据待测小种在各品种的反应，将分群品种以下显种的最大数值为代码，根据待测小种在各品种的反应，将分群品种以下显示抗病反应的各品种的代码相加，再加上示抗病反应的各品种的代码相加，再加上1即为小种号。如某一小种在即为小种号。如某一小种在7个鉴别品种上的抗感反应为个鉴别品种上的抗感反应为RRSRSRS,则小种
39、为则小种为C群，编号为群，编号为82111，记为，记为ZC11。4 4、生理小种的鉴定程序、生理小种的鉴定程序 样本采集和登记、保存、样本的繁殖、致病性鉴定和结果分析样本采集和登记、保存、样本的繁殖、致病性鉴定和结果分析。专性寄生物的样本采集后即可进行记载和保存，兼性寄生物的样本采专性寄生物的样本采集后即可进行记载和保存，兼性寄生物的样本采集后需做分离培养，然后进行其它步骤。集后需做分离培养，然后进行其它步骤。三、毒力频率和联合致病性分析三、毒力频率和联合致病性分析 毒力频率（毒力频率（virulence frequency）:一种病原物群体中的对一定一种病原物群体中的对一定抗病品种有毒力的菌
40、株出现的频率。抗病品种有毒力的菌株出现的频率。26资料仅供参考,不当之处，请联系改正。如果被测品种的基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内一系如果被测品种的基因型不明，所测结果可表示被测病原物种内一系列菌株对一定品种的毒力。列菌株对一定品种的毒力。如用小麦叶锈菌如用小麦叶锈菌100个不同的菌株分别接种个不同的菌株分别接种一个被测小麦品种，有一个被测小麦品种，有50的菌株对它有毒力，其毒力频率为的菌株对它有毒力，其毒力频率为50。联合致病性联合致病性（pathogenicity association）：）：一种病原物的一种病原物的群体中对群体中对2个以上被测品种有毒力的菌株出现的频率。个以上
41、被测品种有毒力的菌株出现的频率。第四节第四节 植物病原物致病性的遗传植物病原物致病性的遗传 由于技术上的困难，加上有的缺乏有性世代，这方面的研究相对薄由于技术上的困难，加上有的缺乏有性世代，这方面的研究相对薄弱。目前研究较多的是真菌的毒性遗传。研究结果表明，病原真菌毒性弱。目前研究较多的是真菌的毒性遗传。研究结果表明，病原真菌毒性遗传多为遗传多为单基因隐性独立遗传单基因隐性独立遗传，少数有互作，个别有连锁现象，很少有，少数有互作，个别有连锁现象，很少有复等位现象。复等位现象。小麦锈菌的毒性遗传小麦锈菌的毒性遗传 Newton,et al,(1930)创立了对小麦杆锈菌生理小种进行杂创立了对小麦
42、杆锈菌生理小种进行杂交和自交交和自交的技术，为研究锈菌的毒性遗传提供了方法：的技术，为研究锈菌的毒性遗传提供了方法：27资料仅供参考,不当之处，请联系改正。特点：特点：1、杂合性。、杂合性。2、无毒基因多为显性基因。、无毒基因多为显性基因。3、毒力基因没有复等位现象。、毒力基因没有复等位现象。4、基因互作：毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间的、基因互作：毒力基因间以及毒力基因与遗传背景间的相互作用。如小麦杆锈菌的某些小种对相互作用。如小麦杆锈菌的某些小种对Sr9d的毒性有两个互的毒性有两个互补的显性基因控制；此外还有累加、掩盖和上位等效应。补的显性基因控制；此外还有累加、掩盖和上位等效应。5、
43、与抗病基因的对应关系：一般表现为一一对应关系。、与抗病基因的对应关系：一般表现为一一对应关系。仅发现锈菌的仅发现锈菌的2个基因与小麦的一个基因对应的情况。这种个基因与小麦的一个基因对应的情况。这种关系是基因对基因关系中的一个例外，还是该抗病基因的位关系是基因对基因关系中的一个例外，还是该抗病基因的位点是由两个紧密相连锁的基因组成尚需要进一步证实。点是由两个紧密相连锁的基因组成尚需要进一步证实。28资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第五节第五节 植物病原物致病性的变异植物病原物致病性的变异 病原物致病性的变异是导致品种抗性丧失的主要原因，掌握病原病原物致病性的变异是导致品种抗性丧失的主要原因，
44、掌握病原物致病性变异规律才能制定科学的控制品种抗病性丧失、延长品种使物致病性变异规律才能制定科学的控制品种抗病性丧失、延长品种使用年限的策略和措施，为解决抗药性问题提供依据。用年限的策略和措施，为解决抗药性问题提供依据。一、变异类型一、变异类型 毒性变异毒性变异（variation in virulence）:病原物小种的一定毒病原物小种的一定毒性基因与品种的一定抗性基因互作后的毒力（性）的变化。性基因与品种的一定抗性基因互作后的毒力（性）的变化。侵袭力的变异侵袭力的变异（variation in aggressiveness）：病原物）：病原物小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量等方面的
45、变异。小种在孢子萌发率、侵染率、潜育期、产孢量等方面的变异。致病谱的改变致病谱的改变：指病原物寄主植物种类的增加或减少。：指病原物寄主植物种类的增加或减少。二、变异途径二、变异途径 1、有性杂交、有性杂交（sexual hybridization）:包括包括4种方式即小种方式即小种内自交、小种间杂交、专化型间杂交和属间种间杂交。种内自交、小种间杂交、专化型间杂交和属间种间杂交。2、突变、突变（mutation）:是新的毒性基因产生的惟一条件。是新的毒性基因产生的惟一条件。29资料仅供参考,不当之处，请联系改正。3、异核现象、异核现象（heterokaryosis）:在病原真菌的一个细胞或孢子在
46、病原真菌的一个细胞或孢子中存在中存在2个以上遗传性质不同的核的现象。个以上遗传性质不同的核的现象。遗传性质不同的菌系之间通过核的交换和重组，可以使病菌的致遗传性质不同的菌系之间通过核的交换和重组，可以使病菌的致病性发生变异，产生新小种。病性发生变异，产生新小种。4、准性生殖、准性生殖（parasexualism）:病原菌体细胞重组，染色体和基病原菌体细胞重组，染色体和基因间发生不规律的互换或重组。因间发生不规律的互换或重组。现已发现小麦杆、叶锈菌、玉米黑粉菌、棉花黄萎病菌、稻温菌、现已发现小麦杆、叶锈菌、玉米黑粉菌、棉花黄萎病菌、稻温菌、小麦根腐病菌、马铃薯晚疫病菌等病原菌有准性生殖。小麦根腐
47、病菌、马铃薯晚疫病菌等病原菌有准性生殖。5、适应性变异、适应性变异（adaptive variability）:病原菌中由于适应寄主病原菌中由于适应寄主和环境所发生的毒性渐进变异。和环境所发生的毒性渐进变异。除此之外，还有除此之外，还有转化转化（transformation）、）、转导转导（transduction）和接合和接合（conjugation）。）。真菌：真菌：15种途径种途径 细菌：突变、接合、转化、转导细菌：突变、接合、转化、转导 病毒：突变及同一病株内不同病毒间的基因重组病毒：突变及同一病株内不同病毒间的基因重组 线虫：突变、杂交线虫：突变、杂交30资料仅供参考,不当之处，请联
48、系改正。准性生殖：准性生殖：指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂指异核体菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂合二倍体的细胞核，这种杂合体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换合二倍体的细胞核，这种杂合体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体过程。和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体过程。准性生殖与有性生殖的主要区别在于有性生殖是通过减数分裂进行遗传准性生殖与有性生殖的主要区别在于有性生殖是通过减数分裂进行遗传物质重组和产生单倍体；准性生殖是通过二倍体细胞核有丝分裂交换进行遗传物质重组和产生单倍体；准性生殖是通过二倍体细
49、胞核有丝分裂交换进行遗传物质重组，并通过非整倍体分裂不断丢失染色体实现单倍体化。物质重组，并通过非整倍体分裂不断丢失染色体实现单倍体化。Heterokaryon Heterodiploid Mitotic crossing over Haploidization 31资料仅供参考,不当之处，请联系改正。The parasexual cycle(genetic recombination without meiosis)Stages of the parasexual cycle are numbered as follows(1)Hyphal conjugation(plasmogamy).(
50、2)Heterokaryosis.(3)Nuclear fusion(karyogamy).(4)Mitotic recombination and nondisjunction.(5)Haploidization and nuclear segregation leading to homokaryosis.32资料仅供参考,不当之处，请联系改正。准性生殖与有性生殖的区别准性生殖与有性生殖的区别1 1、有性生殖是一个高度组织化的、精确而定期的过程；准性生殖是一、有性生殖是一个高度组织化的、精确而定期的过程；准性生殖是一个偶然发生的、特殊的不常见的过程。个偶然发生的、特殊的不常见的过程。u 2
