1、1精神障碍分类核心部分是失去现实检验能力神经症性疾病，如焦虑、抑郁一些人格、适应不良问题第一节 概 述是一类具有诊断意义的精神方面的问题。特征为认知、情绪、行为等方面的改变，可伴有痛苦体验和（或）功能损害。2神经系统的疾病非器质性精神障碍抛弃神经症17世纪是指神经系统的疾病。18-20世纪中叶，描述“没有发热和局部病变的感觉和运动病”20世纪中叶，1978年ICD-9，神经症定义为“一种非器质性精神障碍”ICD-9，1992年以后神经症（neurosis）概念的演变3目前神经症性障碍的描述性定义：是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰弱症状的精神障碍。本障碍有一定人格基础，起
2、病常受心理社会（环境）因素影响。症状没有可证实的器质性病变为基础，与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，病程多迁延。按CCMD-3，神经症含以下几种类型：焦虑症、恐惧症、强迫症、躯体形式障碍、神经衰弱 伴随于躯体疾病或其他精神疾病所出现的各种神经症症状只能诊断为“神经症样综合征”，如感染、中毒、内分泌或代谢疾病和脑器质性疾病。4表9-1 神经症性障碍在ICD-10中的编码和对应章节 ICD-10分类 本教材F40 恐怖性焦虑障碍 第三节 恐惧症F41 其他焦虑障碍 F41.0 惊恐障碍 第二节 惊恐障碍 F41.1 广泛性焦虑障碍 第四节 广泛性焦虑障碍F42 强迫障碍
3、 第五节 强迫障碍F43 严重应激反应及适应障碍 第十一章 应激相关障碍F44 分离（转换）性障碍 第十章 分离性障碍F45 躯体形式障碍 第十章 躯体形式障碍F48 其他神经症性障碍 F48.0 神经衰弱 第六节 神经衰弱5神经症性障碍的共同特点：1.没有可证实的器质性病变为基础；2.患者病前常有一定的易患素质和人格基础：如有强迫型人格特征者易患强迫症，有A型行为倾向者易患焦虑症等。3.起病可与心理社会因素有关；起病不与严重的精神创伤有联系，发展也不取决于精神应激的程度；4.病人的症状与现实处境不相称，感到一种无能为力的痛苦，但一般社会适应能力良好（社会功能相对完好）；5.一般没有明显或持续
4、的精神病性症状；6.一般自知力完整，有求治要求。有无自知力却不能作为判断精神病与神经症的唯一或特别的指标；7.病程迁延，需至少持续3个月方可诊断（惊恐发作除外）。643 神经症F40-F49的诊断标准【症状标准】至少有下列1项：恐惧；强迫症状；惊恐发作；焦虑；躯体形式症状；躯体化症状；疑病症状；神经衰弱症状。【严重标准】社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。【病程标准】符合症状标准至少3个月，惊恐障碍另有规定。【排除标准】排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍，如精神分裂症、偏执性精神病及心境障碍等。7第二节 惊恐障碍惊恐障碍（又称急性焦虑障碍）
5、：主要特点是突然发作的、不可预测的、反复出现的、强烈的惊恐体验；一般历时5-20分钟，很少超过1个小时；伴频死感或失控感，患者常体验到濒临灾难性结局的害怕和恐惧；并伴有自主神经失调的症状。焦虑，躯体不适，痛苦。8ICD-10中描述：基本特征是严重焦虑（惊恐）的反复发作，焦虑不局限于任何特定的情境或某一类环境，因而具有不可预测性。如同其它焦虑障碍，占优势的症状因人而异，但突然发生的心悸、绞痛、哽咽感、头昏、非真实感（人格解体或现实解体）是常见的。同时，几乎不可避免地继发有害怕会死，失去控制或发疯。一次发作一般仅持续数分钟，但有时长些，发作频率和病程都有相当大的变异性。处于惊恐发作中的患者常体验到
6、害怕和植物神经症状的不断加重，这致使患者十分急切地离开他或她所在的场所。如果这种情况发生在特定情境，如在公共汽车上或臵身人群中，患者以后可能回避这些情境。同样，频繁的、不可预测的惊恐发作可导致害怕独处或害怕进入公共场所。一次惊恐发作常继之以持续性地害怕再次发作。9 惊恐障碍是一种慢性复发性疾病，伴随显著的社会功能损害，其日常功能甚至明显低于患其他严重慢性躯体疾病患者，如糖尿病、关节炎等。15-59岁人群中发病率0.148%。女性中惊恐障碍的终生患病率为4.8%，比男性多2-3倍。起病年龄呈双峰模式，青少年晚期或成年早期，45-54岁。儿童时期发生的惊恐障碍不易被发现或表现出与教育相关的回避行为
7、。10遗传因素：惊恐障碍具有家族聚集性；惊恐障碍的单卵双生同病率5倍于双卵双生的同病率；惊恐障碍的遗传倾向比广泛性焦虑障碍显著。非遗传因素对惊恐障碍的发生有重要作用。神经生物学相关因素：CO2超敏学说：可能存在CO2感受器的超敏。神经递质系统：去甲肾上腺素能NE、多巴胺能DA、5-羟 色胺能5HT、r-氨基丁酸能等神经递质系统和焦虑有关；神经影像学研究：急性惊恐发作和蓝斑密切相关；恐惧回 避和脑皮层的认知、意识活动有关；预期焦虑和边缘叶有关。心理社会相关因素：精神动力学理论、行为主义理论。病因与发病机制11 临床表现：惊恐障碍的症状特点是莫名的突发惊恐、随即缓解，间歇期有预期焦虑，部分患者有回
8、避行为。1.惊恐发作：是一种突如其来的极度的紧张、害怕、恐惧感，甚至出现惊恐体验，表现为严重的窒息感、濒死感、精神失控感、濒临崩溃感。患者宛如濒临末日，或奔走、或惊叫，惊恐万状、四处呼救。典型的惊恐发作的躯体症状主要有三个方面：心脏症状：胸痛、心动过速、心跳不规则；呼吸系统症状：喉部堵塞感，气短，胸部压迫感，呼吸困难；神经系统症状：头痛、头昏、眩晕、晕厥和感觉异常。人格解体或现实解体；惊恐发作起病急骤，终止迅速，一般历时5-20分钟，很少超过1小时。但不久可突然再发。发作期间始终意识清楚。12 2.预期焦虑：间歇期仍有心悸，担心再发，焦虑体验不再突出，但虚弱无力，需要数小时到数天才能恢复。3.
9、回避行为：60%的患者对再次发作有持续性的焦虑和关注，害怕发作产生不幸后果，并出现与发作相关的行为改变，如回避工作或学习场所等。不伴有广场恐惧的惊恐障碍 伴有广场恐惧的惊恐障碍13 部分患者的惊恐障碍可在数周内完全缓解，病程超过6个月者易慢性化。40%的患者可共病抑郁障碍。预后差 不伴广场恐惧者预后好，伴广场恐惧者复发率高且预后差。体格检查：意识清晰，呼吸频率增加，但皮肤黏膜无发绀，血压波动、心率增快和心律异常，神经系统检查正常。惊恐障碍严重度量表（PDSS）14诊断与鉴别诊断（一）诊断要点：一）诊断要点：1、患者以惊恐发作为主要临床症状，并伴有自主神经相关症状。2、在1个月之内存在数次严重的
10、焦虑（惊恐）反复发作，且：发作出现在没有客观危险的环境；发作不局限于已知的或可预测的情景；发作间歇期基本没有焦虑症状（尽管预期性焦虑常见）。3、排除其他临床问题所导致的惊恐发作。15 （二）鉴别诊断：1、对于胸闷、胸痛、呼吸不畅、恐惧的患者，首先需进行心电图和心肌酶学检查，以排除心血管疾病。2、鉴别躯体疾病导致的惊恐发作：如心脏疾病、甲状腺功能亢进、癫痫、嗜络细胞瘤、短暂性脑缺血发作等。3、药物使用或精神活性物质滥用及戒断：哌甲酯、甲状腺素、类固醇、SSRIs等可导致惊恐发作，酒精、苯丙胺、可卡因的使用及戒断，苯二氮卓类药物戒断。4、其他精神障碍：惊恐障碍如继发于抑郁性障碍；精神分裂症合并焦虑
11、时，诊断为精神分裂症；在其他神经症性障碍中出现焦虑，不诊断焦虑症。16 是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。【症状标准症状标准】(1)符合神经症的诊断标准；(2)惊恐发作需符合以下4项：发作无明显诱因、无相关的特定情境，发作不可预测；在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验；发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。【严重标准严重标准】病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。【病程标准病程标准】在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月
12、。【排除标准排除标准】（1）排除其他精神障CCMD-3诊断标准：碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；（2）排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。CCMD-3诊断标准：17【典型案例1】患者，男性，35岁，已婚。因突发紧张、恐惧，伴胸闷、呼吸不畅半小时由120急诊送入院。患者近来因工作劳累，常感到疲倦。半小时前在工作中突然感到紧张、恐惧，伴胸前区不适，迅速发展为胸闷，呼吸不畅，患者怀疑可能是心脏病发作，有濒死感。在他人帮助下由120急救入院。既往有高血压病史3年；1年前多次有类似发作，但只持续数分钟便自行缓解，发作后心电图检查正常。入院
13、检查：T36.5，BP130/90mmhg，HR96次/分，H24次/分。一般内科检查无异常发现。急诊心电图、血糖正常。根据病史及相关检查，临床诊断：18 【典型案例1】临床诊断为惊恐发作。给予地西泮10mg，在有辅助呼吸支持环境下静脉缓慢推注，患者惊恐发作即刻消除。随后转精神科进一步治疗。精神科对患者进行了心肌酶学、甲状腺功能、超声心动图和心脏冠状动脉CT成像等检查，均无异常发现。随后给患者服用帕罗西汀20mg qd，教会患者进行松弛训练，与患者讨论如何应付惊恐发作和工作压力，并邀请心内科医师协助控制患者血压，共同制定健康教育处方。患者在就诊的第二周仍有三次短暂发作，但程度不严重。在随后3个
14、月的随访中有再次发作。19治 疗 1、药物治疗：苯二氮卓类（BDZ）：有效且起效快，劳拉西泮、阿普唑仑、氯硝西伴等；5-羟色胺再摄取抑制剂SSRIs（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰）和5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂SNRIs（文拉法新）。有效，2-3周起效，无滥用和依赖倾向，长期服用SSRIs能明显降低复发率。三环类抗抑郁药（TCAs）（氯米帕明），有效，较多的不良反应，需小剂量开始，过量易中毒。临床方案：BDZ+SSRIs，5-6周停用BDZ，8-12急性期治疗，可转入巩固和维持期至少1年。病程长、反复发作、治疗效果不满意、伴有抑郁或其他焦虑障碍者持续治疗时间常常为数年。
15、20 2、心理治疗 认知行为治疗：第一、让患者了解惊恐发作、发作间歇性及回避过程。第二、内感受性暴露、患者暴露于自己的害怕境遇，第三、认知重组。支持性心理治疗：21第三节 恐 惧 症 恐惧症（phobia）原称恐怖性神经症，是一种以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现的神经症。患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但在相同 场合下仍反复出现，难以控制。恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经紊乱的 症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常生活。22 流行病学：美国社交焦虑障碍的终生患病率13.3%。国外报道一般人口的患病率7.7%，我国0.2
16、%。平均发病年龄为15岁。女性多于男性。病程与预后：恐惧症患者病程迁延，有慢性化的趋势，病程越长预后越差。儿童期起病、单一恐惧症预后较好，恐惧对象广泛者预后较差。恐惧症分类：患者所恐惧的对象达数百种之多。通常将其归纳为三大类：广场恐惧症；社交焦虑障碍；特定恐惧症。23病因及发病机制 遗传因素：广场恐惧和特定恐惧症患者有遗传倾向，尤其是女性 神经生物学因素：SAD与5-HT相关，杏仁核。心理社会因素：行为主义理论认为广场恐惧常起源于自发的惊恐发作并与相应的环境偶联，逐渐产生期待性焦虑和回避行为，症状的持续和泛化导致患者在越来越多的场合产生焦虑。SAD的发生发展中，可能的危险因素有童年期的过度保护
17、、忽视和虐待等。精神分析理论认为特定恐惧是被压抑的潜意识冲突投射或被置换到一个物体并固着下来，人可以通过回避来避免焦虑。行为主义认为是条件反射。存在明显病前心理社会因素，有性格基础。24 【典型案例】患者，女性，26岁，大学文化，公司文职，已婚，汉族。羞于见人，不敢与人对视5年余，症状加剧极力回避社交半年。5年多前因其母亲病危住院，日夜伺候操劳，身体极度疲乏。自感面容一定十分憔悴，不敢抬头，总觉得别人在注视自己。此后与熟人邂逅时顿觉脸红，在公共场合下更不敢抛头露面，但尚可正常学习。半年前病情加重，恐惧对象日渐增多，症状加重，尤其不敢见熟人，多次因恐惧见人而违心地拒绝朋友们的邀请，自知推辞有失交
18、情，但无勇气应邀。目前上班时低头工作，与人讲话时总是眼望别处，以免眼睛对视。与异性相处更觉心跳加快、脸红、发颤，被同事称为“黄花闺女”。家中来客，常托词走开，自知无礼，会引起客人误会，但不避不行。自觉问题严重，担心患了精神病而来医院就诊。体格检查无特殊。精神检查：神清、合作，与医生讲话不太恐惧，但仍低头多，抬头少。说自感苦恼，工作无法集中注意力，完成质量差，经常被批评。她以前不胆小，思想不封建，还担任过共青团的组织工作，自己知道没有必要害怕，但苦于不知何故如今却不敢见人，尤其是年轻男性。未查出精神病性症状。辅助检查：未见异常。诊断：社交恐惧症。25临床表现 对外界某种客观事物或情境的过分和不合
19、理地惧怕为主要表现；患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但在相同场合下仍反复出现，难以控制；恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经紊乱的症状；患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受；痛苦，影响患者的正常生活。26主要表现为患者害怕离家或独处，害怕处于被困、窘迫或无助的环境，患者在这些自认为难以逃离、无法获助的环境中恐惧不安。一、广场恐惧症(agoraphobia)27 是对特定场所或情境的恐惧，包括独自乘坐公共交通工具（公交汽车、火车、地铁、飞机等），在人群、剧院、商场、电梯、饭店，车站等公共场所，在广场、山谷等空旷地方。常常有期待性焦虑。焦虑及伴随的回避行为并非 躯体的
20、器质性原因所致。广场恐惧伴惊恐发作，指恐惧达到惊恐发作的程度 信赖的亲友陪伴可以明显减少惊恐的发作 长期患病可继发抑郁障碍、酒药滥用等。28二、社交焦虑障碍(social anxiety disouder)SAD 核心症状是害怕被人注视，回避社交。表现为显著而持久地害怕在公众面前可能出现羞辱和尴尬、窘迫的社交行为，担心被别人嘲笑、负性评价自己的社交行为，并在相应的社交场合持续紧张或恐惧，不敢抬头、不敢与人对视。29 自我意识到是不合理的，仍设法回避，导致自我社会隔离。对必须参加的社交充满期待性焦虑，并承受着强烈的痛苦和焦虑 来经历必需的社交活动。多伴有出汗、脸红、口干、心悸、震颤、语词不流畅等
21、躯体表现。痛苦，影响个人生活、职业功能、社会关系。广泛性社交焦虑障碍，涉及多数社交场合。病程6个月以上，羞怯回避型人格障碍社交焦虑障碍是一症状连续谱。共病广泛性焦虑、抑郁障碍、双相障碍的可能性大。社交焦虑量表（LSAS）30 又称单一恐惧症：指患者对某一具体的物件、动物、场景或活动等有一种不合理的恐惧。临床表现有三个方面：可能要面对恐惧刺激的预期焦虑，面对时的恐惧，为减少焦虑的回避行为。恐惧不是事物或场景本身，而是随之可能带来的后果。如恐惧驾驶。患者明知恐惧是过分的、不合理的、持久的，但不能减少。最常见的为某种动物或昆虫的恐惧，单一恐惧症的症状较恒定，多只限于某一特殊对象。常起始于童年或成年早
22、期，如果不加以治疗，可以持续数十年。以女性多见。三、特定恐惧（simple phobia）31诊 断 诱发焦虑的仅是或主要是一些情境或物体，存在于个体之外的、目前无危险的，结果造成个体对这些情境或物体的特征性回避，或是带着恐惧去忍受。确诊需符合以下各条：1、心理症状或自主神经症状必须是焦虑的原发表现，而不是继发于其他症状，如妄想或强迫思维等。2、焦虑必须局限于或主要发生在特定的情境：如人群、公共场所、离家旅行、独自出行（诊断广场恐惧需有至少2种）；特定的社交情境（社交焦虑障碍）；特定的恐怖物体或情境（特定恐惧）。3、对恐怖情境的回避必须是或曾经是突出特点。32 CCMD-3的诊断标准：（1）符
23、合神经症的诊断标准；（2）以恐惧为主，需符合以下4项：对某些客体或处境有强烈恐惧，恐惧的程度与实际 危险不相称；发作时有焦虑和自主神经症状；有反复或持续的回避行为；知道恐惧过分、不合理，或不必要，但无法控制。（3）对恐惧情境和事物的回避必须是或曾经是突出的症状。（4）排除焦虑症、疑病症和精神分裂症以及正常人的恐惧。33鉴别诊断：鉴别诊断：1.正常人的恐惧：关键看这种恐惧的合理性、发生频率、恐惧的程度、是否伴有植物神经症状、是否明显影响社会功能、是否有回避行为（没有回避就不算病态）等来综合考虑。2.广泛性焦虑障碍：都是以焦虑为核心症状，但恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性；而焦
24、虑障碍的焦虑没有明确的对象，常持续存在。3.强迫障碍：强迫障碍的恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物的恐惧。34 4.疑病障碍：对身体状况的过分关注，坚信自己已经得病而表现出对疾病的恐惧。5.抑郁障碍：抑郁障碍伴有短暂的恐惧，程度和时间。6.颞叶癫痫：可表现为阵发性恐惧，但无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。7.精神分裂症：恐惧源于精神病性症状，无任何社交动机，也无期待和现实的焦虑，与恐惧症患者困在家里不一样。35治 疗 行为疗法是治疗恐惧症的首选方法。系统脱敏疗法或暴露疗法对恐惧症特别是特定恐惧效果良好。基本原则：一是消除恐惧对象与
25、焦虑恐惧反应的条件性联系；二是对抗回避反应；在此过程中改变自己不合理的认知。1.认知行为治疗 系统脱敏训练：从等级层次最低的一个恐惧或焦虑事件开始，让病人生动逼真地想象自己身临等级表上的每一场合，让其保持这一想象中的场景30秒钟左右。实地适应训练：类似系统脱敏训练，但无放松过程。暴露疗法：用病人感到最恐惧的对象做“冲击物”，并要求病人在“冲击物”面前不要退缩，直到不感到恐惧、焦虑。2.心理治疗36(1)抗抑郁药：SSRIs类为治疗社交焦虑的一线药物。帕罗西汀得到SFDA的批准，有效剂量为20-40mg/d，其他的SSRIs和SNRIs也有效。单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺治疗社交焦虑有效。(2)苯二
26、氮卓类抗焦虑药：如氯硝西伴有效，但长期使用可能导致依赖和戒断(3)-受体阻滞剂：对在公众场合表演、讲话的恐惧有效，必须在1小时前服用，如普萘洛尔10mg或美托洛尔12.5-25mg。3.药物治疗药物治疗 心理治疗+药物治疗是治疗恐惧症的最佳方法。药物治疗可能疗效欠理想，治疗可能需要更大剂量。4.联合治疗联合治疗37第四节 广泛性焦虑障碍广泛性焦虑障碍（general anxiety disorder GAD）是一种以焦虑情绪为主要临床表现的精神障碍，患者常常有不明原因的提心吊胆、紧张不安，并伴有显著的自主神经功能紊乱症状、肌肉紧张及运动性不安。38 患者往往能够认识到这些担忧是过度和不恰当的，
27、但不能控制，因难以忍受而感到痛苦。病程不定，但趋于波动并成为慢性。患者常常因自主神经症状就诊于综合性医院，进行过多的检查和治疗。共病现象：共病现象：广泛性焦虑障碍是高共病的疾病。最常合并抑郁障碍、惊恐障碍、社交焦虑、强迫障碍等。共病造成GAD的诊断和治疗困难。广泛性焦虑障碍GAD是最常见的焦虑障碍，终生患病率约为4.1%-6.6%，在普通人群中年患病率在1.9%-5.1%，45-55岁年龄组比例最高。女性患者是男性的2倍。病程不定，但趋于波动并成为慢性。39 一种以兴奋和过分警觉为特征的慢性焦虑障碍，是最常见的焦虑障碍。广泛性焦虑障碍患者常具有特征性的外貌，如面肌扭曲、眉头紧锁、姿势紧张，并且
28、坐立不安，甚至有颤抖，皮肤苍白，手心、脚心以及腋窝汗水淋漓。值得注意的是，患者虽容易哭泣，但为广泛焦虑状态的反映，并非提示抑郁。40一、病因与发病机制 1.遗传因素：广泛性焦虑患者有家族聚集性，遗传度大约为32%。（单卵双生与双卵双生同病率没有显著性差异，遗传倾向不如惊恐障碍显著）。与D2，5-HT转运体受体、多巴胺转运体受体基因多态性相关。2.神经生物学因素：神经影像学（杏仁核体积增大枕叶）。神经生化（5-HT、-氨基丁酸、NE）。脑内苯二氮卓类受体异常可能为焦虑症的生物学基础。3.心理学理论：如行为主义理论认为焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。是通过学习而获得的对可怕情景的条
29、件反射。心理动力学：近来的研究显示童年时期发展的不安全的依赖关系、对照料者的矛盾情感、父母的过度保护、被虐待和威胁、与养育者过多分离均可能是焦虑产生的原因。41二、临床表现 广泛性焦虑症（又称慢性焦虑症）：起病缓慢，可与一些心理社会因素有关，部分患者可自行缓解，但多表现为反复发作，症状迁延，病程漫长者社会功能下降。焦虑为原发症状。可表现为：精神性焦虑：精神上过度的持续的担心、不安是核心症状。自由浮动性焦虑：患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验。预期焦虑：患者担心的也许是现实生活中可能将会发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称。42 躯体
30、性焦虑：表现为运动性不安与肌肉紧张。运动性不安表现为搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。肌肉紧张表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见，可出现肢体震颤，语音发颤。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、胸闷气短、头痛头晕、皮肤潮红、出汗或皮肤苍白、口干、恶心、腹痛、便秘或腹泻、尿频等症状。性功能障碍、月经紊乱、性欲缺乏等。其他症状：疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等，但都不是疾病的主要临床相。43 病理性焦虑的特点：第一它是无缘无故的、没有明确对象和内容的焦急、紧张和恐惧；第二它是指向未来，似乎某些
31、威胁即将来临，但是病人自己说不出究竟存在何种威胁或危险；第三它伴有警觉增高的躯体症状（如感觉过敏）。GAD高共病：2/3合并抑郁，1/4合并惊恐障碍，社交焦虑障碍、强迫障碍、酒和物质依赖、躯体疾病(如功能性胃肠炎、高血压、糖尿病等)。汉密顿焦虑量表（HAMA），总分14分可明确达到焦虑发作的严重程度标准。44三、诊断与鉴别诊断 诊断要点：一次发作中，患者必须在至少数周（通常为数月）内的大多数时间存在焦虑的原发症状，这些症状通常应包含以下要素：1.恐慌（为将来的不幸烦恼，感到“忐忑不安”，注意困难等）；2.运动性紧张（坐卧不宁、紧张性头痛、颤抖、无法放松）；3.植物神经活动亢进（头重脚轻、出汗、
32、心动过速或呼吸急促、上腹不适、头晕、口干等）。45 儿童突出的表现可能是经常需要抚慰和一再出现躯体主诉。出现短暂（一次几天）的其它症状，特别是抑郁，并不排斥广泛性焦虑作为主要诊断，但患者不得完全符合抑郁障碍（F32.）、恐怖性焦虑障碍（F40.一）、惊恐障碍（F410）、强迫障碍（F42.）的标准。包含：焦虑神经症 焦虑反应 焦虑状态 不包含：神经衰弱（F480）46 1.躯体疾病所致焦虑：要诊断惊恐障碍首先必须排除器质性疾病，如心脏疾病、甲状腺功能亢进、癫痫、嗜络细胞瘤、短暂性脑缺血发作等。2.精神疾病所致焦虑 抑郁障碍：GAD与抑郁障碍有许多症状重叠，目前临床常用的方法是分别评估抑郁和焦虑
33、的严重程度和病程，且优先考虑抑郁障碍的诊断。其他焦虑障碍：惊恐障碍，焦虑是对特定对象和情境的反应，并达到恐惧症的诊断标准，则分别列出。精神分裂症：有精神分裂症的典型症状，焦虑往往是继发的，诊断为精神分裂症 3.药源性焦虑：哌甲脂、甲状腺素、类固醇、茶碱、抗精神病药物等。鉴别诊断：47四、治 疗 1.急性期：缓解或消除焦虑症状及伴随症状，提高临床治愈率，恢复社会功能，提高生存质量为目标。SSRI类抗抑郁药：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。三环类抗抑郁药：丙咪嗪、阿米替林对广泛性焦虑有较好疗效。抗胆碱能副反应限制其使用。苯二氮卓类抗焦虑药：起效快，开始合并使用2-4周，然后逐渐停药。
34、其他：丁螺环酮、坦度螺酮。2.巩固治疗：2-6个月 3.维持治疗：至少12个月。（一）药物治疗 健康教育：给予患者一些有助于解释或减轻焦虑程度的信息。认知行为治疗：焦虑症病人对事物的一些歪曲的认知，是造成疾病迁延不愈的原因之一。松驰治疗、呼吸控制训练等。（二）心理治疗48第五节 强迫障碍强迫障碍(OCD)是以强迫思 维和强迫动作为主要临床相的一类神经症。其特点是有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦；病人体验到观念和冲动系来源于自我，但违反自己的意愿，需极力抵抗，但无法控制；病人也意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱。病程迁延者 可有社会功能受损。49 强迫症多发于青春期
35、，男女患病率相近。美国终生患病率2%-3%，起病于童年或成年早期。具有强迫性人格特征者易患强迫症。所谓强迫人格，其突出表现为不安全感、不完善感、不确定感，因而表现为小心多疑，事无巨细均求全求精、尽善尽美，且犹豫不决、优柔寡断。他们往往严于律己，又苛求别人，做事一丝不苟，难以通融。50临床表现 通常青少年期起病，基本症状为强迫观念、强迫行为，表现为有意识的自我强迫和反强迫同时存在，起源于自我主观体验，意识到强迫症状是异己的。无法摆脱患者为此痛苦。可以一种为主，也可以几种症状兼而有之。（一）强迫观念 强迫思维：是以刻板形式反复进入患者头脑中的观念、表象、或冲动 强迫性穷思竭虑：反复思考明知无义的事
36、情、刨根问底、不能控制 强迫怀疑：对自己已经完成的事情或动作仍然放心不下，要反复检查才放心 强迫联想：强迫性对立思维强迫回忆：强迫意向：反复体验到要控制不住做某种违背自已意愿的行为（二）强迫动作和行为 强迫检查：强迫洗涤：强迫性仪式动作：强迫询问51（三）回避行为：回避可能是强迫障碍最突出的症状，患者回避触发强迫观念和强迫行为的各种情境。（四）其他：焦虑，抑郁，躯体损伤 强迫障碍严重程度评估：Yale-Brown强迫量表。52诊断与鉴别诊断诊断要点：诊断要点：要作出肯定诊断，必须在连续两周中的大多数日子里存在强迫症状或强迫动作，或两者并存。这些症状引起痛苦或妨碍活动。强迫症状应具备以下特点：1
37、.必须被看作是患者自己的思维或冲动；2.必须至少有一种思想或动作仍在被患者徒劳地加以抵制，即使患者不再对其他症状加以抵制；3.实施动作的想法本身应该是令人不愉快的（单纯为缓解紧张或焦虑不视为这种意义上的愉快）；4.想法、表象或冲动必须是令人不快地一再出现。包含：强迫性（anankastic）神经症，强迫神经症，强迫强制神经症病人社会功能受损；症状至少已持续3个月；CCMD-353鉴别诊断：1.精神分裂症：精神分裂症可以出现强迫症状，但患者往往不为之苦恼，无主动克制或摆脱的愿望，无治疗要求，且内容多荒谬离奇，对症状无自知力。最主要的特点是具有精神分裂症的阳性或阴性症状，无现实检验能力。强迫思维：
38、自己的思想，往往是同一内容的思维反复持续出现，患者往往为之苦恼，主动克制或摆脱的愿望，有治疗要求，对症状有自知力，有现实检验能力，没有精神分裂症的阳性或阴性症状。强制性思维：外力强加的不属于自己的思想，内容变化多端，突然出现、突然消失，患者往往不为之苦恼，无主动克制或摆脱的愿望，无治疗要求，对症状无自知力，无现实检验能力，具有精神分裂症的阳性或阴性症状。2.抑郁障碍：3.恐惧症和焦虑障碍：4.器质性精神障碍：54治 疗（一）药物治疗：1.急性期治疗：至少12周，起效往往需要3-6个月。SSRIs和氯米帕明。SSRIs是目前的一线治疗药物，早餐后顿服，治疗OCD为处方推荐的较高或最高剂量，如帕罗
39、西汀（20-60 mg/d，剂量大，可分两次服）。氯米帕明治疗OCD的有效剂量为每日150-250mg，但不良反应限制了该药的应用。40-60%的患者，经过上述治疗能改善症状的30-40%。对疗效不佳的患者，须强化治疗，可能有效的联合用药包括氯硝西泮、吲哚洛尔、利培酮（合并抽动障碍时）、阿立哌唑等。不推荐SSRIs与氯米帕明合用，如合用必须监测氯米帕明的血药浓度。55 2.巩固期与维持治疗期 OCD是一种慢性疾病，急性期治疗取得效果后需要过渡到巩固期和维持期。持续1-2年，复燃和复发率 预后不良的因素：早年发病，病程较长，强迫观念和行为并存，有怪异想法等。（二）认知行为治疗 （三）其他躯体治疗
40、 ECT、rTMS、DBS56第六节 神经衰弱 神经衰弱是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症。是指由于长期处于紧张和压力下，以精神易兴奋却又脑力易疲劳为特征，常伴有紧张、烦恼、易激惹等情绪症状及肌肉紧张性疼痛、睡眠障碍等生理功能紊乱症状。这些症状不能归因于脑、躯体疾病及其他精神疾病。常缓慢起病，病程迁延波动，与心理社会因素有关，病前多有持久的情绪紧张和精神压力。大量的研究表明，各种不同人群中，以脑力劳动者患病率最高。脑力活动时间过长，工作、学习任务过重，工作要求严格，注意力要求高度集中的人群，由于长期的精神紧张，更易于导致神经衰弱的产生。57临床表现 精神易兴奋、脑力和体力易疲劳：患者的精神活
41、动极易发动，指兴奋阈值低，周围一些轻微的、甚至无关的刺激也能引起患者较强烈的或较持久的反应（感觉过敏），表现注意力涣散、难集中，不由自主的联想和回忆增多，令人痛苦。脑子反应迟钝、记忆力减退、思维不清晰、思考效率下降。情绪症状：容易紧张，易激惹。焦虑、抑郁，但不突出，也不持久。心理生理症状：紧张性头痛，头重、头胀、头痛、颈酸背痛，心慌胸闷、消化不良、多汗、尿频、阳痿或月经不调等。58诊断与鉴别诊断 诊断要点：确诊需以下各条：1.或为用脑后倍感疲倦的持续而痛苦的主诉；或为轻度用力后身体虚弱与极度疲倦的持续而痛苦的主诉；2.至少存在以下两条：肌肉疼痛感；头昏；紧张性头痛；睡眠紊乱；不能放松；易激惹；
42、消化不良。3.任何并存的植物神经症状或抑郁症状在严重度和持续时间方面不足以符本分类系统中更为特定障碍的标准。鉴别诊断：躯体疾病所致精神障碍、抑郁症、焦虑症、精神分裂症。59治 疗药物治疗：抗焦虑、抗抑郁药物。躯体和生活方式：心理治疗：60第十章 躯体形式障碍及分离性障碍61 躯体形式障碍是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的精神障碍。患者因这些症状反复就医，反复陈述其躯体症状，不断要求给予医学检查，无视反复检查的阴性结果，不接受医师关于其症状无躯体病变基础的再三保证，均不能打消患者的疑虑。患者躯体症状被认为是心理冲突和个性倾向所致，但他们拒绝探讨心理病因的可能。病程多为慢性波动
43、性。躯体形式障碍包括躯体化障碍、未分化的躯体形式障碍、疑病障碍、躯体形式的自主功能紊乱、持续的躯体形式的疼痛障碍和其他躯体形式障碍等。第一节 躯体形式障碍62流行病学 躯体化障碍患病率少于1%，初级保健机构一般为1-2%。女性患病率为男性的2倍。美国：躯体化障碍患病率少于0.1-0.4%，在院患者中躯体化障碍发病率高达5%.内科患者中3-13%为疑病症（Kenyon，1976）。非精神科中躯体形式障碍具有较高的发病率，需要各科医务人员高度重视。63病因与发病机制 确切病因尚不明，显示病因是多因素的，包括心理社会因素及生物学因素。生物学因素：可有家族聚集性，受遗传、环境因素或两者共同的影响。心理
44、社会因素：心理冲突和个性倾向 “神经质”个性，其特点为敏感、多疑、固执，过度关注躯体不适的症状和自身的健康状况。对健康的感觉阈值降低，敏感性增加，更容易感受到各种躯体症状。64临床表现 （一）躯体形式障碍的临床特点 1.症状复杂、多样、未能找到明确的器质性依据；2.反复检查和治疗、疗效不好、影响医患关系；3.诊断名称含糊、多样。（二）各类躯体形式障碍的临床表现 1.躯体化障碍（somatization disorder）又称Briquet综合征女性多见，常在成年早期发病，临床表现多种多样，反复出现，时常变化、查无实据的躯体主诉至少2年。胃肠道不适（疼痛、打嗝、反酸、恶心、呕吐等）异常的皮肤感觉
45、（痒、烧灼感、刺痛、麻木感、酸痛等）呼吸、循环系统（心悸、心慌、胸闷、气短或咽喉异物感）性及月经方面的症状 通常存在明显的抑郁、焦虑，但达不到诊断标准。65 拒绝多名医师关于其躯体症状没有躯体疾病解释的忠告和保证。注意集中于症状本身及其影响 过度使用消除症状的药物，部分患者可能出现药物依赖或滥用。社会和家庭功能损害。病程为慢性波动性。66 2.未分化躯体形式障碍（undifferentiated somatoform disorder）临床表现类似躯体化障碍，但症状涉及的部位不如躯体化障碍广泛，也不那么丰富，患者完全不伴发社会和家庭功能的损害，病程6个月以上，但不足2年。3.疑病障碍（hypo
46、chondriasis）特征是患者存在先占观念，坚持认为可能患有一种或多种严重进行性的躯体疾病；为此苦恼，常伴明显的抑郁和焦虑；拒绝多名医师关于没有躯体疾病解释的忠告和保证。注意集中于躯体疾病，反复检查，不敢用药。社会和家庭功能损害，少数患者的社会功能几乎正常。病程慢性波动性，很少50岁以后发病 4.躯体形式的自主功能紊乱 5.躯体形式的疼痛障碍 6.其他躯体形式障碍67 案例：某男，25岁，飞行学院学员。患有“鼻炎”5年，8个月前进行飞行员培训时自觉鼻子不舒服加重，反复在某市多家三甲医院就诊，诊断仍为“鼻炎”。遵医嘱服药治疗，患者担心药物副作用，用药2周后自觉鼻塞症状减轻，但感觉鼻子太通气了
47、，同时出现头部不适，感觉鼻干，发现自己的汗毛变长了，夜间睡眠时感觉喉、鼻及面部发烧，无法入睡，认为这些症状是严重的药物副作用，自行停用药物。因曾在某大医院诊为“萎缩性鼻炎”，患者反复上网查找相关资料，自认为萎缩性鼻炎是不治之症，紧张、担心，饮食睡眠差，医师告知不严重，患者坚信自己的鼻子有严重问题，坚决要求继续找知名专家诊治，医师反复解释鼻子无严重问题，患者难以接受，仍反复在多家医院就诊。68诊断与鉴别诊断 存在各式各样，变化多端的躯体症状至少2年，且未发现任何恰当的躯体解释；不断拒绝多名医生关于其症状没有躯体解释的忠告与保证；症状及其所致行为造成一定程度的社会和家庭功能损害.1.躯体化障碍的诊
48、断要点：长期相信表现的症状隐含着至少一种严重躯体疾病，尽管反复的检查不能找到充分的躯体解释；或存在持续性的先占观念，认为有畸形或变形。总是拒绝接受多位不同医生关于其症状并不意味着躯体疾病或异常的忠告和保证。2.疑病障碍的诊断要点：持续存在植物神经兴奋症状，如心悸、出汗、颤抖、脸红，这些症状令人烦恼；涉及特定器官或系统的主观主诉；存在上述器官可能患严重（但常为非特异的）障碍的先占观念和由此而生的痛苦，医生的反复保证和解释无济于事；所述器官的结构和功能并无明显紊乱的证据。3.躯体形式的自主神经功能紊乱的诊断要点：4.躯体形式的疼痛障碍：突出的特点是患者有持续、严重、令人痛苦的疼痛，不能用生理过程或
49、躯体障碍完全加以解释。情绪冲突或心理社会问题与疼痛的发生有关。（一）诊断69案例：某男，25岁，飞行学院学员。患有“鼻炎”5年，8个月前进行飞行员培训时自觉鼻子不舒服加重，反复在某市多家三甲医院就诊，诊断仍为“鼻炎”。遵医嘱服药治疗，患者担心药物副作用，用药2周后自觉鼻塞症状减轻，但感觉鼻子太通气了，同时出现头部不适，感觉鼻干，发现自己的汗毛变长了，夜间睡眠时感觉喉、鼻及面部发烧，无法入睡，认为这些症状是严重的药物副作用，自行停用药物。因曾在某大医院诊为“萎缩性鼻炎”，患者反复上网查找相关资料，自认为萎缩性鼻炎是不治之症，紧张、担心，饮食睡眠差，医师告知不严重，患者坚信自己的鼻子有严重问题，坚
50、决要求继续找知名专家诊治，医师反复解释鼻子无严重问题，患者难以接受，仍反复在多家医院就诊。躯体化障碍躯体化障碍疑病障碍疑病障碍关注的重点症状本身症状的过程及其将来的结果症状特点涉及的疾病较多，且经常变化仅涉及1种或2种躯体疾病，且诉及的病名前后一致治疗要求要求通过治疗以消除症状要求进行检查以确定或证实潜在疾病药物使用有药物过度使用，同时存在长期不遵医嘱的情况害怕药物及其不良反应，常频繁更换医师寻求保证伴随症状伴有社会、人际及家庭行为方面长期存在的严重障碍女性远多余男性没有特殊的社会及家庭背景，两性发病率没有差异70 鉴别诊断：1.躯体疾病 2.抑郁症 3.精神分裂症 4.焦虑障碍 5.分离性运
