1、患者：宋伟，男 年龄 19岁；主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。既往史既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病
2、史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。个人史个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。家族史家族史：否认糖尿病家族史。查体查体：T38.2，P141次/分，R37次/分，BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次
3、/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。09月08日外院血常规：白细胞28.9 X109/L，中性粒细胞百分比93.5%，血红蛋白173g/l,血小板338 X109/;09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰腺炎。09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l，PO2 153 mmol/l
4、，HCO3-6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。尿常规：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。糖化血红蛋白 13.75%血常规：Hb135g/L，RBC 5.05X1012/L，WBC 8.10X109/L,N 83%24小时尿蛋白 250mg/24h甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.
5、92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。皮质醇皮质醇(COR)(COR)促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素（ACTHACTH）8点8.75ug/dl10.0pg/ml16点11.5ug/dl11.5pg/ml24点16.0ug/dl10.0pg/mlC肽空腹：3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml糖尿病酮症酸中毒重症胰
6、腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖禁食；吸氧、维持呼吸道通畅；开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗；监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。（一）发病因素 1与糖尿病病型的关系：1 1 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。与与DM类型有关，与病程无关类型有关，与病程无关诱因诱因 -急性感染
7、急性感染 -胰岛素不适当减量或突然中断治疗胰岛素不适当减量或突然中断治疗 -饮食不当饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等过量或不足、食品过甜、酗酒等)-胃肠疾病胃肠疾病(呕吐、腹泻等呕吐、腹泻等)-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因有时可无明显诱因胰岛素极度胰岛素极度缺乏缺乏脂肪动员和分解脂肪动员和分解 糖尿病性酮症酸中毒糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸脂肪酸-氧化剧增氧化剧增产生大量酮体：丙酮、产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸羟丁酸脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经氧化生成酮体氧化生成酮体
8、-超过正常氧化能力使血酮升高超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症酮血症)-尿酮排出增多尿酮排出增多(酮尿酮尿)-统称为酮症统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常可正常 -超过代偿能力时，血超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒降低，酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡 血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水蛋白和
9、脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分分酮体从肺排出带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低血钠一般正常或减低钾缺乏显著钾缺乏显著(真性缺钾真性缺钾)-但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 -治疗前血钾可正常或偏高治疗前血钾可正常或偏高DKADKA患者发病时可能无缺钾表现，患者发
10、病时可能无缺钾表现，随着血容量随着血容量补补充充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停血症，引起心律失常或心搏骤停 严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或
11、昏迷昏迷 多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味苹果味(丙酮气味丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被感染等诱因表现，常被DKA的表
12、现掩盖的表现掩盖 二、体征 （一）神志改变。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。1一般检查 尿糖：强阳性。尿酮：阳性。血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2生化检查 血糖：167333mmol/L。血酮：可超过86mmol/L。血PH值，CO2CP。PH7.1 PH7.1 或HCO35mmol/L 重度酸中毒重度酸中毒 PH7.2PH7.2 或HCO310mmol/L中度酸中毒中度酸中毒 PH7.3P
13、H7.3 或HCO315mmol/L轻度酸中毒轻度酸中毒 血清电解质：钠、氯化物。K。血尿素氮、肌酐。血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶。1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。低血糖昏迷低血糖昏迷糖尿病类型糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖饮水不足、进食过多的糖血糖血糖常常40
14、mmol/L，可达，可达66.6 mmol/L血酮血酮明显增高明显增高轻度增高或正常轻度增高或正常血渗透压血渗透压正常（正常（280300 mmol/L）升高（升高（320mmol/L）尿酮体尿酮体强阳性强阳性弱阳性或阴性弱阳性或阴性血钠血钠正常或较低正常或较低升高或正常升高或正常乳酸酸中毒因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。“先盐后糖，先快后慢”输液：输液：2、胰岛素治疗、胰岛素治疗 补钾原则：补钾原
15、则：1 1）治疗前低即补）治疗前低即补 2 2）治疗前正常：）治疗前正常：尿量尿量40ml/h40ml/h，补；，补；尿量尿量40ml/h40ml/h，不补，不补 3 3）治疗前高于正常或尿量）治疗前高于正常或尿量30ml/h 30ml/h，不补，不补 4 4）酮症酸中毒纠正后口服数日）酮症酸中毒纠正后口服数日 p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后谢谢你的到来学习并没有结束，希望大家继续努力Learning Is Not Over.I Hope You Will Continue To Work Hard演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
