1、复习肝脏解剖生理知识复习肝脏解剖生理知识讲授主要内容讲授主要内容 一种由不同病因引起的一种由不同病因引起的慢性、进行性、慢性、进行性、弥漫性肝病。弥漫性肝病。以肝组织弥漫以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征 临床以临床以肝功能损害和门静脉高压肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化流行病学特点肝硬化流行病学特点 人群平均发病率为人群平均发病率为17.1/1017.1/10万（万（WHOWHO，19871987）中国常见疾病和主要
2、死亡疾病之一中国常见疾病和主要死亡疾病之一 占内科总住院人数的占内科总住院人数的4.3%4.3%14.2%(14.2%(中国中国)高发年龄高发年龄 3535 48 48岁岁 男女比例约为男女比例约为3.6 3.6 81 81肝硬化分类按功能分类v发展程度：早、中、晚期v活动性：进行性、静止性、退行性v合并症：腹水、肝性脑病、消化道出血、肝肾综合症等1、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：2、酒精中毒、酒精中毒3、胆汁瘀积、胆汁瘀积4、循环障碍、循环障碍5、工业毒物或药物、工业毒物或药物（甲基多巴、甲氨喋呤、异烟肼等）6、（Wilson病、血色病、糖元累积病、-抗胰蛋白酶缺乏症）按病因学分类我国最常见欧美
3、国家最常见乙型最常见乙型最常见肝纤维化肝纤维化酒精中毒酒精中毒:酒精性肝炎酒精性肝炎 摄入乙醇摄入乙醇80g/d摄入乙醇摄入乙醇80g/d降低肝对毒物抵抗力降低肝对毒物抵抗力n胆汁淤积胆汁淤积循环障碍循环障碍肝长期淤血缺氧肝长期淤血缺氧淤血性肝硬化（淤血性肝硬化（）由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织由遗传代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。增生而形成肝硬化。（铜沉积）（铜沉积）KF环环按病因学分类v因果关系有争论的：自身免疫、真菌毒素（黄曲霉素）、营养不良v不明原因印度儿童肝硬化、隐源性肝硬化
4、、PBC发病机制发病机制各种病因反复作用肝脏各种病因反复作用肝脏肝肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生，增生，肝纤维化肝纤维化正常肝小叶结构破坏，假小叶形正常肝小叶结构破坏，假小叶形成成再生结节形成再生结节形成血管床缩小、扭曲、被挤血管床缩小、扭曲、被挤压，肝逐渐变形、变硬而压，肝逐渐变形、变硬而致肝硬化致肝硬化肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压正正 常常 肝肝 脏脏 的的 镜镜 下下 结结 构构肝 硬 化 镜 下 所 见组织学改变：假小叶结缔组织间隔l大体形态改变大体形态改变：肝变形，肝变形，早期肿大、晚期缩小，早期肿大、晚期缩小，长、阔
5、、厚长、阔、厚(25-15-16cm),(25-15-16cm),质地变硬质地变硬、重量减轻、重量减轻(1230-1450g)(1/50-1/36)(1230-1450g)(1/50-1/36)。l组织学改变组织学改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶假小叶取代。取代。有的假小叶由几个不完整肝小叶构成，内含二三个中央静脉或偏在边缘的中央静脉，甚至没有中央静有的假小叶由几个不完整肝小叶构成，内含二三个中央静脉或偏在边缘的中央静脉，甚至没有中央静脉。假小叶内肝细胞常有变性、脂肪浸润，坏死和再生。汇管区有小胆管样结构。脉。假小叶内肝细胞常有变性、脂肪浸润，坏死和再生
6、。汇管区有小胆管样结构。病理病理多在 35 mm，不超过1 cm，宽度较一致，2mm，是其主要是其主要的病因的病因纤维隔宽度不一致，一般较宽，病 理v不完全分隔型纤维隔伸向小叶内，但分隔不完全形成结节不明显临床表现临床表现v小结节型起病隐匿，进展缓慢小结节型起病隐匿，进展缓慢v大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高压相对轻大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高压相对轻v血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功能基本正常血吸虫病性肝纤维化以门脉高压为主，肝功能基本正常由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样由于病因和病理类型不同，各型表现可以不一样临临 床床 表表 现现v代代 偿偿 期期 症状轻
7、、缺乏特异性症状轻、缺乏特异性v失代偿期失代偿期:症状显著症状显著 肝功能减退症状肝功能减退症状 门静脉高压症状门静脉高压症状两期分界不清两期分界不清分期代偿性肝硬化代偿性肝硬化v影像学、生化指标符合影像学、生化指标符合v有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症v或肝组织学符合或肝组织学符合v无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病失代偿期肝硬化失代偿期肝硬化v影像、生化指标符合影像、生化指标符合v发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症肝、脾轻度肿大肝、脾轻度肿
8、大肝功能基本正常肝功能基本正常乏力、纳差、恶心乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、腹胀、腹泻、上腹隐痛上腹隐痛临临 床床 表表 现：代偿期现：代偿期症症 状：状：体体 征：征：实验室检查：实验室检查：临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期v全身症状全身症状肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现v消化道症状消化道症状消瘦消瘦乏力乏力肝病面容肝病面容黄疸黄疸纳差纳差临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现 贫血、出血倾向贫血、出血倾向鼻出血鼻出血牙龈出血牙龈出血皮肤紫癜皮肤紫癜胃肠道紫癜胃肠道紫癜出血：出血：凝血因子减少，脾功能亢进，毛吸血管脆性增加有关凝血因子减少，脾
9、功能亢进，毛吸血管脆性增加有关贫血：贫血：营养不良营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾功能亢进，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾功能亢进内分泌紊乱：内分泌紊乱：临床表现临床表现-失代偿期失代偿期肝肝功功能能减减退退雌激素增多雌激素增多醛固酮增多醛固酮增多抗利尿激素增多抗利尿激素增多垂体性腺轴垂体性腺轴垂体肾上腺轴垂体肾上腺轴雄激素减少雄激素减少糖皮质激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌男男 性欲降低性欲降低,睾丸萎缩睾丸萎缩女女 月经失调月经失调,闭经闭经,不孕不孕少尿少尿,浮肿浮肿,腹水腹水水吸收增加水吸收增加色素沉着色素沉着钠重吸收增加钠重吸收增加临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期内
10、分泌紊乱：内分泌紊乱：肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育皮肤色素沉着皮肤色素沉着肝掌肝掌蜘蜘 蛛蛛 痣痣蜘蛛痣：沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐蜘蛛痣：沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。门脉高压三大临床表现：门脉高压三大临床表现：脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期1.假小叶、肝实质纤维化假小叶、肝实质纤维化 直接压迫门静脉直接压迫门静脉 门
11、静脉回流受阻门静脉回流受阻 门静脉压门静脉压2.2.肝肝A A与门与门V V形成异常吻合支形成异常吻合支 门静脉压门静脉压门脉高压表现侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张.常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。肝肝硬硬化化腹腹壁壁静静脉脉曲曲张张正常正常肝硬化肝硬化腹水腹水脾肿大脾肿大晚期可出现脾功能亢进，晚期可出现脾功能亢进，WBCWBC、PLt PLt、RBCRBC脾大临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期3、腹水：是
12、肝硬化失代偿期最突出的表现腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现腹水、脐疝形成腹水、脐疝形成BUSBUS：液性暗区：液性暗区腹水形成的机制腹水形成的机制 门静脉压力增高门静脉压力增高30g/L 醛固酮、抗利尿激素增多致水钠重吸收增加醛固酮、抗利尿激素增多致水钠重吸收增加肾血流量减少，排钠、排尿量减少，肾血流量减少，排钠、排尿量减少，门静脉高压的诊断l临床诊断（三联征：脾大、腹水、侧枝循环形成）最重要临床诊断（三联征：脾大、腹水、侧枝循环形成）最重要lB-USB-US门脉门脉13mm13mm、脾静脉脾静脉8mm 8mm l血流速度、血流量、血栓血流速度、血流量、血栓 l内内 镜镜食管静脉曲张及门脉高
13、压性胃病食管静脉曲张及门脉高压性胃病 l测测 压压门脉门脉20cmH20cmH2 2O O临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期肝触诊肝触诊肝硬化并发症发生率肝硬化并发症发生率特点：为本病为本病最常见的并发症，最常见的并发症，常突然发生常突然发生多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有黑便多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有黑便易出现休克及诱发肝性脑病，易出现休克及诱发肝性脑病，死亡率高死亡率高许多患者过去有消化道出血史许多患者过去有消化道出血史原因：食管胃底静脉曲张破裂，食管胃底静脉曲张破裂，门脉高压性胃病或消化性溃疡门脉高压性胃病或消化性溃疡急性胃粘膜病变急性胃粘膜病变食管胃底静脉曲张出
14、血v大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张v其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%v建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防1.Garcia-Tsao G.Gastroenterology.2001;120:726-48.2.Bosch J,Garcia-Pagan JC.Lancet 2003;361:952-4.内镜下食道扩张血管的樱桃红色斑点内镜下食道扩张血管的樱桃红色斑点见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。HE:HE:为肝硬化最严重的并发症为肝硬化最严重的并发症,最常见的死亡原因最常
15、见的死亡原因亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。障碍和昏迷为主要表现。分期 前驱期前驱期 期期 以轻度情绪性格改变为主；以轻度情绪性格改变为主；昏迷前期昏迷前期 期期 以意识错乱及行为失常为主以意识错乱及行为失常为主 ，此期可出现扑击样震颠，此期可出现扑击样震颠 肌张力增高，病理反射阳肌张力增高，病理反射阳性；性；昏睡期昏睡期 期以昏睡和严重神志错乱为主；期以昏睡和严重神志错乱为主；昏迷期昏迷期 期由浅昏迷进入深昏迷意识丧失期由浅昏迷进入深昏迷意识丧失
16、反射消失，可闻及肝臭反射消失，可闻及肝臭肝性脑病临床处理流程图AASLD.Postgraduate course 2009.Morgan T.Update in the Diagnosis and Management of Decompensated Cirrhosis.Hepatitis Annual Update 2009.感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道。如感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道。如肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎(SBP)：G-菌（肠道，大肠杆菌）菌（肠道，大肠杆菌）临床表现：发热、
17、腹痛、短期内腹水迅速增加临床表现：发热、腹痛、短期内腹水迅速增加体征：轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征，体征：轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征，部分上述表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，多发生低血压或休克，可诱发肝性脑病。部分上述表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，多发生低血压或休克，可诱发肝性脑病。血血WBC增高，增高，腹水检查腹水检查WBC500106/L或多形核白细胞（或多形核白细胞（PMN）250106/L，可诊断，可诊断SBP，腹水细，腹水细菌培养有助确诊。菌培养有助确诊。u低钠血症低钠血症:摄入不足，长期利尿放腹水，摄入不足，长期利尿放腹水，ADHADH致钠水潴留致钠水潴留u低钾低氯
18、血症：钾摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮低钾低氯血症：钾摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发醛固酮增多，代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。增多，代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。u酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱，或呼碱合并代碱酸碱平衡紊乱：呼碱或代碱，或呼碱合并代碱 原因：自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎大量的腹水大量的腹水上消化道出血、休克、和强烈利尿上消化道出血、休克、和强烈利尿内毒素血症内毒素血症水、钠代谢紊乱等水、钠代谢紊乱等 有效循环血量不足致有效循环血量不足致RNS及交感神经系统激活，肾皮质血管收缩，及交感神经系统激活，肾皮质血管收缩，GFR下降
19、下降 相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、血性腹水、当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、血性腹水、无法解释的发热等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。无法解释的发热等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。肝癌高危人群：肝癌高危人群：3535岁以上，乙肝或丙肝岁以上，乙肝或丙肝 5 5年、肝癌家族史或高发区年、肝癌家族史或高发区肝细胞性肝癌v筛查手段：筛查手段：AFP、B超超v若若B超发现肿块：超发现肿块：2cm 给予另外给予另
20、外1种检查种检查v治疗：根据肝癌的分期治疗：根据肝癌的分期典型典型不典型不典型不典型不典型典型典型活检活检 治疗治疗AASLD.Postgraduate course 2009.辅 助 检 查(auxiliary examination)实验室和其他检查1.血常规：脾亢时脾亢时血象三系（红细胞、白细胞和血小板）减少。白细胞和血小板）减少。2.尿常规及大便常规：有黄疸时尿胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿。粪常规：粪常规：黑便，黑便，OB阳性阳性3.肝功能试验肝功能试验 v代偿期大多正常或轻度异常，v失代偿期多有全面损害ALT、AST-球蛋白PT，4、免疫学检查：T淋巴细胞、IgG、I
21、gA、非特异性自身抗体（ANA、AMA、SMA）、病毒血清学标记（+）5、腹水常规：腹水常规、腺苷脱氨酶（腹水常规、腺苷脱氨酶（ADAADA）测定、细菌培养及细胞学检查）测定、细菌培养及细胞学检查漏出液：血清血清-腹水白蛋白梯度腹水白蛋白梯度(SAAG)11g/L并发自发性腹膜炎（并发自发性腹膜炎（SBP）:渗出液或渗出液或漏出液与渗出液中间型中间型TB：淋巴细胞为主癌变腹水（癌变腹水（PHC）：血性6、影像学检查：vB 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水vX-Ray:虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张vCT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 肝硬化的超声诊断v肝变形，肝叶
22、比例失调v肝表面呈锯齿状或凹凸状v肝实质回声增强、增粗，分布不均匀v门静脉直径增宽1.4cm，脾静脉增宽1.0cm，门静脉血流速度减慢，出现逆向血流v脾肿大v脐静脉开放v胃左静脉增宽v肝内血管走向扭曲、变细或显示不清v胆囊变形、壁增厚、水肿v腹水影像学检查影像学检查门脉、肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉显著扩张门脉、肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉显著扩张7、内镜检查：、内镜检查：v胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗
23、v肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病v腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检腹腔镜：观察肝脏的大体形态并取肝组织活检(portal hypertensive gastropathy,PHG)无、轻度、重度三型。无、轻度、重度三型。轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红；即马赛克样改变或猩红热样疹；轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红；即马赛克样改变或猩红热样疹；重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的樱桃红样斑点，广泛糜烂、渗血或粘膜下出血樱桃红样斑点，广泛糜烂、渗血或粘膜下出血结肠毛细血管扩张结
24、肠毛细血管扩张结肠粘膜下充血出血结肠粘膜下充血出血结肠粘膜下静脉曲张结肠粘膜下静脉曲张8、肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断正常肝脏正常肝脏正常肝 肝硬化早期肝硬化肝硬化 切面外观大体特点：晚期肝硬化正常肝脏的解剖位置和形态诊诊 断断根据：根据：包括：包括：1.1.乙肝、酗酒病史乙肝、酗酒病史2.2.肝功能减退，门肝功能减退，门V V高压表现高压表现4.B4.B超或超或CTCT提示肝硬化以及内镜发现提示肝硬化以及内镜发现V V曲张曲张3.3.肝功能异常，病检：假小叶形成肝功能异常，病检：假小叶形成病因诊断病因诊断病理诊断病理诊断如：乙型病毒性肝炎后肝硬化如：乙型病毒性肝炎
25、后肝硬化（失代偿期）（失代偿期）病理生理诊断病理生理诊断并发症诊断并发症诊断 肝性脑病肝性脑病 上消化道出血上消化道出血肝硬化的临床分型临床类型临床特征肝脏炎症情况无症状肝硬化无明显的肝病相关症状无活动性炎症代偿性肝硬化慢性肝病表现可有轻微炎症失代偿性肝硬化门脉高压综合症广泛纤维化活动性肝硬化肝功能失代偿广泛炎症坏死Child-Pugh分级分级肝硬化分级指指 标标异异 常常 程程 度度 记记 分分123肝性脑病（级）肝性脑病（级）无无1234腹水腹水无无轻轻中重度中重度总胆红素总胆红素(mol/L)51血清白蛋白血清白蛋白(g/L)35283428凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长13秒秒46秒
26、秒6秒秒注：根据注：根据5项的总分判断分级，项的总分判断分级，A级级6分，分，B级级79分，分，C级级10分。分。鉴鉴 别别 诊诊 断断:慢粒、慢粒、淀粉样变性淀粉样变性2 2、腹水的鉴别：腹水的鉴别：肝硬化肝硬化结核性腹膜炎结核性腹膜炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎卵巢囊肿卵巢囊肿病病 史史体体 征征B B 超超腹腹 水水肝病史肝病史蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌、脾大肝掌、脾大移动性浊音移动性浊音(+)(+)肝缩小、脾大肝缩小、脾大门静脉增宽、腹水门静脉增宽、腹水漏出液漏出液结核病史结核病史腹部揉面感腹部揉面感腹膜增厚、粘连腹膜增厚、粘连腹水（少）腹水（少）渗出液渗出液结核病史结核病史颈静脉怒张颈静脉怒张心率
27、心率奇脉奇脉 、脉压差、脉压差心包增厚钙化心包增厚钙化心包积液心包积液漏出液漏出液妇科病病史妇科病病史鼓音区在腹部两侧鼓音区在腹部两侧巨大囊肿巨大囊肿囊肿液囊肿液1.1.肝肿大的鉴别：肝肿大的鉴别：慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病鉴鉴 别别 诊诊 断断:3.3.并发症的鉴别：并发症的鉴别：上消化道出血上消化道出血:与与 PUPU、急性胃粘膜病变、胃癌鉴别、急性胃粘膜病变、胃癌鉴别肝性脑病肝性脑病:与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、中毒、脑血管意外鉴别与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、中毒、脑血管意外鉴别 肝肾综合症肝肾综合症:与慢性肾炎、与慢性肾
28、炎、慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 、急性肾衰鉴别、急性肾衰鉴别 无特效治疗，采用综合治疗措施无特效治疗，采用综合治疗措施 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。*一般治疗一般治疗 *药物治疗药物治疗 *腹水的治疗腹水的治疗治治 疗疗*门静脉高压的手术治疗门静脉高压的手术治疗*并发症治疗并发症治疗*肝移植手术肝移植手术v1 一般治疗一般治疗（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以
29、卧）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。床休息为主。（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜
30、静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方氨基酸，白蛋白等。蛋白等。v2 药物治疗药物治疗 v抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。施治。v3 腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500800mg，进水1000ml左右。（2）利尿剂 螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠尿钾
31、比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。（3）放腹水加输注白蛋白（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。（6）腹腔颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。v4 门静脉高压症的手术治疗 v5 并发症治疗(重要考点)（1）上消化道出血 应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。a.首选：急首选：急诊胃镜止血诊胃镜止血；b.药物止血药物止血：首选生长抑素首选生长抑素;冠心病
32、禁用血管加压素。冠心病禁用血管加压素。c.三腔两囊管压迫止血三腔两囊管压迫止血。（2）自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物，选择23种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。v（3）肝性脑病v（4）功能性肾衰：迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；控制输液量，纠正水电解质失衡；输入白蛋白或腹水回输；血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。v6、肝移植：费用高，不靠谱。肝硬化预后肝硬化预后
