1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。概念 n 局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍n 短暂性脑缺血发作(TIA)v 发作持续数min,通常30min恢复v 超过2h者,常遗留轻微神经功能缺损v CTMRI大多正常v 24h内恢复 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死概念要点提示n 颈内动脉系统TIA&表现
2、一过性黑矇的n椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死n TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素n 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报n 4%8%的完全性卒中发生于TIA后文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因&发病机制 颈内A狭窄处附壁血栓&动脉粥样硬化斑块脱落n 病因不清1.微栓子学说(Fisher,1954)血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解n 微栓子来源文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液成分改变:真性红细胞增多症
3、血小板增多症白血病高凝状态 血流动力学改变:低血压心律失常 脑外盗血综合征 颈椎病椎动脉受压病因&发病机制2.脑血管痉挛学说 脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡 刺激血管痉挛3.其他文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损 症状&体征 数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等临床表现n 共同特点文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区
4、缺血表现临床表现1.颈内动脉系统TIA 通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死(1)常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征对侧偏瘫)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状v 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语)临床表现文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)
5、可能出现的症状对侧偏身麻木&感觉减退对侧同向性偏盲(较少见)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。E 持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA 眩晕平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣 (内听动脉缺血)(1)常见症状文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状v 脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站
6、或本人删除。短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia,TGA)临床表现(2)特征性症状v 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。双眼视力障碍临床表现(2)特征性症状v 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小脑性共济失调临床表现(3)可能出现的症状急性发生的吞咽困难饮水呛
7、咳构音障碍一&双侧面口周麻木交叉性感觉障碍意识障碍伴&不伴瞳孔缩小眼外肌麻痹&复视交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI 弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等辅助检查文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.彩色经颅多普勒(TCD)X 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测辅助检查X PET可显示局灶性代谢障碍X SPECT可发现局部脑灌流量
8、减少程度&缺血部位文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。诊断&鉴别诊断1.诊断 n TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗反复发作病史典型症状&体征诊断主要根据文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中2.鉴别诊断 神经功能缺损症状体征24h 数d3w完全&近于完全消失诊断&鉴别诊断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。局灶性癫痫 偏瘫型偏头痛 基底动脉型偏头痛 内耳性眩晕(Mniere disease)晕厥&阿-斯(Ada
9、ms-Stokes)综合征2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病诊断&鉴别诊断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.鉴别诊断(2)短暂发作性神经疾病v 严重心律失常可引起晕倒&意识丧失 无局灶性神经症状体征,心电图可明确诊断 室上性&室性心动过速 心房扑动 多源性室性早搏 病态窦房结综合征诊断&鉴别诊断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。X 慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍2.鉴别诊断(3)MS脑膜瘤胶质瘤脑脓肿脑内寄生虫等X 偶见类似TIA症状,机制不清X 特发性&继发性自主神经功能不全患者血压&心率
10、急剧变化短暂性全脑供血不足&发作 性意识障碍诊断&鉴别诊断文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗 短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的消除病因减少&预防复发保护脑功能文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼1.病因治疗 治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚
11、餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子&TIA复发 副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125250mg,12次/d(1)抗血小板聚集药n 副作用 皮疹腹泻 偶发严重中性粒细胞减少症治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药 不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用
12、 腹泻皮疹等较阿司匹林常见治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中(2)抗凝药物 抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低分子
13、肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d(2)抗凝药物 华法令612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg 剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v 麦全冬定&烟酸占替诺600900mg,i.v滴注(3)血管扩张药v 扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(4)降纤药物r 高纤维蛋白原血症或
14、发作频繁,可考虑选用r 巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗 2.药物治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。X 血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3.手术治疗 X DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变X 颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA&发生卒中风险治疗 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解预后 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第
15、三节 脑血栓形成Cerebral Thrombosis,CT文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral t
16、hrombosis,CT)脑梗死最常见的类型文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)常见部位1.动脉粥样硬化文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)药源性(可卡因安非他明)病因&发病机制u 罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等v
17、少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等1.动脉粥样硬化文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病因&发病机制X 脑血管痉挛X 来源不明的微栓子X 抗磷脂抗体综合征X 蛋白C&蛋白S异常X 抗凝血酶缺乏X 高凝状态等 2.不明病因文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.病理 E 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑
18、梗死可发生出血性梗死E 病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期文档仅供参考
19、，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理&病理生理2.病理生理 v 神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血仅某些神经元丧失v 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2.病理生理 X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死
20、的治疗关键 急性脑梗死病灶文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理&病理生理2.病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理&病理生理2.病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的
21、临床治疗观念减轻再灌注损伤应积极进行脑保护抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗(1)对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监
22、测 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗(1)对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用
23、胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗(2)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR
24、1.4,血小板计数100109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清 治疗(2)超早期溶栓治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早期溶栓治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当
25、之处，请联系网站或本人删除。短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发
26、率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热)中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动)通常在48h内死亡q 基底
27、动脉脑桥支破裂q 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现(3)脑桥出血n 小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍,可恢复较好文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现n 中脑出血n 罕见n 轻症:一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber 综合征n 重症:深昏迷四肢弛缓性瘫,迅速死亡,CT可 确诊 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕
28、部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊临床表现(4)小脑出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现(4)小脑出血 小量出血:一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼震 大量出血:1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡 暴发型:发病立即昏迷,与脑桥出血不易鉴别 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。+占脑出血的3%5%+脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血临床表现(5)原发性脑室出血n
29、 小量脑室出血(多数)头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH,可完全恢复,预后好文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 大量脑室出血 起病急骤,迅速陷入昏迷,频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔,眼球分离斜视&浮动 病情危笃,迅速死亡 临床表现(5)原发性脑室出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n CT检查-首选r 圆形&卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚r 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张r 血肿吸收低密度&囊性变图8-11 CT显示左
30、侧壳核出血高密度病灶辅助检查1.CT检查 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。分辨45w的脑出血(CT不能辨认)区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象辅助检查2.MRI检查 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间超急性期(02h):T1WI低信号,T2WI高信号 与脑梗死不易区别急性期(248h):T1WI等信号,T2WI低信号亚急性期(3d3w):T1T2WI均高信号慢性期(3w):T1WI低信号,T2WI高信号 辅助检查2.MRI检查 文档仅供参考
31、，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎辅助检查3.数字减影脑血管造影(DSA)检出文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。无CT检查条件 无颅内压增高表现辅助检查4.CSF检查 v 脑压增高v CSF洗肉水样 注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊 诊断&鉴别诊断1.诊断 文档仅供参考，不能作
32、为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(1)高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT,MRI)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。r 发生于受冲击颅骨下&对冲位r 诊断线索-外伤史r 额极&颞极常见r CT可显示血肿(2)外伤性脑出血(闭合性头部外伤)诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v 全身性中毒(酒精药物CO)v 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症)E 鉴别诊断,线索-(3
33、)脑出血(突然发病迅速昏迷)须与CT检查病史实验室检查诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率+安静卧床+重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化+保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上)+加强护理,保持肢体功能位1.内科治疗治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化治疗(1)血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模
34、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 脑出血48h水肿达高峰,维持35d或更长时间消退 ICP增高,导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分)脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4)(2)控制血管源性脑水肿治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。表8-4 脑水肿的药物治疗药物药物剂量剂量&途径途径适应证适应证&备注备注皮质类固醇皮质类固醇地塞米松副作用较低,对脑肿瘤或脑脓肿伴发的水肿有效,对脑出血可能有效,对脑梗死可能无效地塞米松1020mg,i.v滴注或口服,然后4mg/次,
35、4次/d泼尼松40mg,p.o,然后15mg/次,4次/d甲基泼尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次,4次/d渗透性利尿剂渗透性利尿剂甘露醇2030min起效,维持46h;冠心病、心功能和肾功能不全者慎用;副作用为电解质失衡;复方甘油作用较缓和,用于轻症,副作用为恶心和呕吐20%甘露醇125250ml i.v滴注&注射,1次/68h,连用710d10%复方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,36h(输液过快易发生溶血)利尿药利尿药速尿40mg,i.v注射,2次/d常与甘露醇合用提高胶体渗透压提高胶体渗透压10%血浆白蛋白50ml,i.v滴注,12次/d作用较持久治疗文档仅供参考
36、，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血,特别是AVM所致&占位效应明显者(1)手术适应证治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病(2)手术禁忌证治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术:中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内
37、血肿清除术脑室引流术(脑室出血)(3)常用手术方法治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复,提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持 3.康复治疗治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差预后 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.若CT不能确诊SAH,可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高辅助检查+病后12h离心CSF上清黄变,23w黄变消失+注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3.DSA可确诊SAH,需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环&血管痉挛等图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()患者,12w后再检查 可发现动脉瘤辅助检查
