1、糖尿病高血压文献详解糖尿病高血压文献详解第一页，编辑于星期四：点 二十六分。糖尿病高血压文献详解糖尿病高血压文献详解糖尿病高血压文献详解报告内容1背景与目的2相关文献3讨论与结论4参考文献2第二页，编辑于星期四：点 二十六分。报告内容1 背景与目的2 相关文献3 讨论与结论4 参考文献2 第二页3第三页，编辑于星期四：点 二十六分。3 第三页，编辑于星期四：点 二十六分。我国糖尿病患病率在迅速增长0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）4第四页，编辑于星期四：点 二十六分。我国糖尿病患病率在迅速增长0.6 7 2.2 8 5
2、.5 1 0.5 0 3超过60%的糖尿病患者合并高血压12.716.68.110.30481216男性女性患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血压63.8%62.1%合并高血压的糖尿病患者比例：N=19,3745第五页，编辑于星期四：点 二十六分。超过6 0%的糖尿病患者合并高血压1 2.7 1 6.6 8.1 1 0.6第六页，编辑于星期四：点 二十六分。6 第六页，编辑于星期四：点 二十六分。糖尿病+高血压=事件风险显著增加NoImage糖尿病一旦合并高血压：NoImage心脑血管事件的风险至少是单纯高血压或单纯糖尿病的倍NoImage加速视网膜病变以及肾脏病变的发生和发展NoImage死亡
3、风险将增加7.2倍中国高血压防治指南20101+127第七页，编辑于星期四：点 二十六分。糖尿病+高血压=事件风险显著增加糖尿病一旦合并高血压NoImage糖尿病合并高血压患者由于正常的杓型动态血压节律消失，收缩压特别是夜间收缩压会明显升高，因此加强糖尿病合并高血压患者的合理降压治疗有着重要意义8第八页，编辑于星期四：点 二十六分。糖尿病合并高血压患者由于正常的杓型动态血压节律消失，收缩压特肾脏对钠的重吸收增加，引起水钠潴留降低血管平滑肌细胞膜上Na+-K+一ATP酶对胰岛素的敏感性，致血管平滑肌细胞内钠潴留，兴奋性升高，对升压物质敏感性增强降低血管平滑肌细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶活
4、性，致细胞内Caz2+潴留，收缩性升高，对升压物质敏感性增强。增加交感神经活性，儿茶酚胺释放增多通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞增殖、管壁增厚、阻力增加，胰岛素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征，同时又可诱发血压升高，这可能是糖尿病继发高血压如此高发的重要原因。胰岛素抵抗为何诱发血压升高，目前尚无肯定的解释，胰岛素抵抗引起的继发性高胰岛素血症被认为是重要的机制之一。目前认为，高胰岛素血症可引起：糖尿病合并高血压的可能机制9第九页，编辑于星期四：点 二十六分。肾脏对钠的重吸收增加，引起水钠潴留降低血管平滑肌细胞膜上N10第十页，编辑于星期四：点 二十六分。1 0 第十页，编辑于星期四：点
5、 二十六分。降压药的种类血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEI血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂ARB钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂CCB利尿剂利尿剂降压药受体阻滞剂受体阻滞剂11第十一页，编辑于星期四：点 二十六分。降压药的种类血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体阻滞剂钙通12第十二页，编辑于星期四：点 二十六分。1 2 第十二页，编辑于星期四：点 二十六分。13第十三页，编辑于星期四：点 二十六分。1 3 第十三页，编辑于星期四：点 二十六分。14第十四页，编辑于星期四：点 二十六分。1 4 第十四页，编辑于星期四：点 二十六分。15第十五页，编辑于星期四：点 二十六分。1
6、5 第十五页，编辑于星期四：点 二十六分。16第十六页，编辑于星期四：点 二十六分。1 6 第十六页，编辑于星期四：点 二十六分。选药原则NoImage糖尿病患者使用非药物治疗无法有效控制血压时，就必须选择药物治疗，而降压药物的选择要注意遵循以下几个原则：NoImage不主张超常规加量；NoImage 控制血压的同时兼顾靶器官及对并发症 的益处；NoImage最大程度上避免药物副作用，如对靶器官代谢产生各种不良影响等。17第十七页，编辑于星期四：点 二十六分。选药原则糖尿病患者使用非药物治疗无法有效控制血压时，就必须中国糖高共识推荐高血压合并糖尿病患者首选RAS抑制剂 基于大量临床试验证据AR
7、B与ACEI被推荐为治疗高血压合并糖尿病的基石药物 ARB/ACEI不仅有效降压，而且有效改善糖代谢，并可显著减少尿微量白蛋白排泌、延缓肾脏损害的进展等，因而被推荐为高血压合并糖尿病患者的首选降压药物 2型糖尿病的降压治疗与相关并发症(特别是肾脏损害)防治方面，ARB类药物具有更充分的研究证据，推荐首先选用18第十八页，编辑于星期四：点 二十六分。中国糖高共识推荐1 8 第十八页，编辑于星期四：点 二十六分。血管紧张素原肾素血管紧张素 IACE血管紧张素 IIAT1AT2血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化直接途径ARB血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化血
8、压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ARB特异性阻断AT1，不影响AT2降压更完全，同时保护靶器官ARB：血管紧张素II受体阻滞剂19第十九页，编辑于星期四：点 二十六分。血管紧张素原肾素血管紧张素 I A C E 血管紧张素 I I A T 1 A血管紧张素原肾素血管紧张素 IACE血管紧张素 IIAT1AT2直接途径ACEI缓激肽 降解产物咳嗽、血管神经性水肿血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化血压升高血压降低非ACE途径其它AT受体ACEACEI阻断不完全，会产生干咳等副作用ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化20第二
9、十页，编辑于星期四：点 二十六分。血管紧张素原肾素血管紧张素 I A C E 血管紧张素 I I A T 1 A糖尿病患者血压糖尿病患者血压130/80mmHgSBP高于目标血压高于目标血压 1 3 0/8 0 mmH g S B P 高于目标血压 2 0对对AT1受体的阻断率受体的阻断率(%)厄贝沙坦缬沙坦氯沙坦厄贝沙坦阻断厄贝沙坦阻断AT1受体作用受体作用大约是缬沙坦的大约是缬沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍22第二十二页，编辑于星期四：点 二十六分。对A T 1 受体的阻断率(%)厄贝沙坦缬沙坦氯沙坦厄贝沙坦阻断A血压下降值血压下降值(mmHg)P0.01P0.01收缩压收缩压舒张
10、压舒张压(N=211)(N=215)6mmHg收缩压每降低收缩压每降低2mmHg，心血管死亡危险降低，心血管死亡危险降低1023第二十三页，编辑于星期四：点 二十六分。血压下降值(mmH g)P 0.0 1 P 0.0 1 收缩压舒张压厄血压下降值血压下降值(mmHg)P0.01P0.01(N=134)(N=131)收缩压收缩压舒张压舒张压厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦厄贝沙坦降压疗效显著优于氯沙坦5mmHg收缩压每降低收缩压每降低2mmHg，心血管死亡危险降低，心血管死亡危险降低1024第二十四页，编辑于星期四：点 二十六分。血压下降值(mmH g)P 0.0 1 P 0.0 1(N=1 3
11、 4)随访时间随访时间(月月)主要终点事件发生率主要终点事件发生率(%)vs 氨氯地平氨氯地平P=0.006厄贝沙坦降低肾脏终点事件显著优于厄贝沙坦降低肾脏终点事件显著优于CCB0612182430364248540.00.10.20.30.40.50.6厄贝沙坦厄贝沙坦(N=579)安慰剂安慰剂(N=569)氨氯地平氨氯地平(N=567)25第二十五页，编辑于星期四：点 二十六分。随访时间(月)主要终点事件发生率(%)v s 氨氯地平P=0.厄贝沙坦肾保护独具优势的厄贝沙坦肾保护独具优势的“三个唯一三个唯一”厄贝沙坦厄贝沙坦氯沙坦氯沙坦缬沙坦缬沙坦唯一具有全程肾保护证据PRIME唯一与CCB
12、相比更有效降低肾脏终点事件IDNT唯一具有高血压合并2型糖尿病肾病适应症SFDA批准批准26第二十六页，编辑于星期四：点 二十六分。厄贝沙坦肾保护独具优势的“三个唯一”厄贝沙坦氯沙坦缬沙坦唯厄贝沙坦治疗成本最低厄贝沙坦治疗成本最低商品名商品名通用名通用名生产厂家生产厂家包装规格包装规格用法用用法用量量日价格日价格元元/日日安博维安博维厄贝沙厄贝沙坦坦赛诺菲安万赛诺菲安万特特150mg x 7#1#,qd5.74科素亚科素亚氯沙坦氯沙坦默沙东默沙东50mg x 7#1#,qd7.50代文代文缬沙坦缬沙坦诺华诺华80mg x 7#1#,qd7.03美卡素美卡素替米沙替米沙坦坦勃林格英格勃林格英格翰
13、翰80mg x 7#1#,qd7.00络活喜络活喜氨氯地氨氯地平平辉瑞辉瑞5mg x 7#1#,qd6.0427第二十七页，编辑于星期四：点 二十六分。厄贝沙坦治疗成本最低商品名通用名生产厂家包装规格用法用量日价最好的临床疗效最好的临床疗效强效降压强效降压最少的不良反应最少的不良反应最低的治疗成本最低的治疗成本George L et al.J Clin Hypertens.2008;10:707-13厄贝沙坦是高血压伴糖尿病治疗的首选厄贝沙坦是高血压伴糖尿病治疗的首选厄贝沙坦厄贝沙坦 28第二十八页，编辑于星期四：点 二十六分。G e o r g e L e t a l.J C l i n H
14、 y p e r t e nNoImage120例高血压病合并糖尿病患者随机分成观察组(61例)与对照组(59例)。所有患者在治疗前2周停用影响肾功能的药物，并停用降压药物3d，继续降糖药物治疗。NoImage观察组服用苯磺酸氨氯地平(商品名:西络宁)5 m/d及厄贝沙坦(商品名:安博维)150 mg/d；对照组服用厄贝沙坦150 mg/d。NoImage疗程12周。每天测血压一次，若2周后血压未降至正常，观察组苯磺酸氨氯地平增至10 mg/d，或对照组厄贝沙坦增至300 mg/d.观察指标治疗前、后观察空腹血糖、血压、血肌醉、尿微量白蛋白排泄率(UAER)29第二十九页，编辑于星期四：点 二
15、十六分。1 2 0 例高血压病合并糖尿病患者随机分成观察组(6 1 例)与对照UAER:尿微量白蛋白排泄率30第三十页，编辑于星期四：点 二十六分。U A E R:尿微量白蛋白排泄率3 0 第三十页，编辑于星期四：点 NoImage氨氯地平对于机体糖代谢具有双重作用，它可抑制胰岛素分泌，同时也可抑制糖原分解以及糖异生，可改善机体的糖代谢。NoImage厄贝沙坦是一种血管紧张素受体亚型拮抗剂，能够有效降压，且可保护肾脏，减少尿蛋白，2种药物联合应用不仅可以实现稳固降压的效果，而且对患者的肾功能具有保护作用。本研究结果显示苯磺酸氨氯地平联合厄贝沙坦治疗高血压病合并糖尿病降压效果好、达标率高、安全性
16、好、副作用少,对肾脏的保护作用明显,对血糖、肌酐无明显影响,是安全有效的降压组合。值得临床应用推广31第三十一页，编辑于星期四：点 二十六分。3 1 第三十一页，编辑于星期四：点 二十六分。小结NoImage降压药物选择时应综合考虑疗效、心肾保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。降压治疗的获益主要与血压控制本身相关。NoImage供选择的药物主要有、钙拮抗剂、利尿剂、受体阻滞剂等，NoImage其中或为首选药物。NoImage为达到降压目标，通常需要多种降压药物联合应用。联合用药推荐以或为基础的降压药物治疗方案，可以联合使用钙拮抗剂、吲哒帕胺类药物、小剂量噻嗪类利尿剂或小剂量选择性受
17、体阻滞剂。32第三十二页，编辑于星期四：点 二十六分。小结降压药物选择时应综合考虑疗效、心肾保护作用、安全性和依从降压获益及降压目标临床研究证据 降压目标NoImage一般糖尿病患者：130/80mmHg；NoImage老年或伴严重冠心病：140/90mmHg。收缩压每 10mmHg 糖尿病并发症 12%死亡风险 15%平均血压5.6/2.2 mmHg 微血管或大血管事件 9%心血管死亡率 14%全因死亡事件 14%强化降压（收缩压120mmHg）vs.常规降压（收缩压140mmHg）患者并未进一步获益不良事件反而显著增加33第三十三页，编辑于星期四：点 二十六分。降压获益及降压目标临床研究证
18、据收缩压每 1 0 mmH g 平均34第三十四页，编辑于星期四：点 二十六分。3 4 第三十四页，编辑于星期四：点 二十六分。总结NoImage综上所述，糖尿病合并高血压发病率较高，且不同的降压药物差异较大，对于合并糖尿病的高血压患者，应综合分析其危险水平、降压疗效、对临床终点事件的影响、治疗的依从性和安全性及经济状况等，构建合理的治疗方案。治疗时应该最大限度地保护心、脑、肾等生命重要器官，并且密切观察患者血压、血糖变化，根据检查结果选择合理的药物治疗，这样才能够有效地防止心脑血管并发症发生和加剧，从而最大程限度地减少远期心、脑血管事件及总死亡风险，为高血压及其他心脑血管病的全面治疗带来新的变化。35第三十五页，编辑于星期四：点 二十六分。总结综上所述，糖尿病合并高血压发病率较高，且不同的降压药物差第三十六页，编辑于星期四：点 二十六分。谢谢观赏第三十六页，编辑于星期四：点 二十六分。
