1、概概缺缺血血性性肠肠病病是是由由于于各各种种原原因因造造成成的的肠肠系系膜膜动动脉脉或或静静脉脉的的供供血血不不足足而而引引起起的的肠肠道道急急性性或或慢慢性性血血流流灌灌注注不不足足或或回回流流受受阻阻所所致致的的肠肠壁壁缺缺血血坏坏死死和和肠肠管管运运动动功功能能障障碍碍的的一一种种综综合合征。征。2流流行行发生率低，约占住院病人的发生率低，约占住院病人的0.10.1，但其病死，但其病死率却可高达率却可高达36368989；多发老年人。；多发老年人。临床表现与其他急腹症易混淆，腹痛程度与肠临床表现与其他急腹症易混淆，腹痛程度与肠道缺血的严重性不一致道缺血的严重性不一致,进展快进展快,易误诊
2、易误诊,从而从而造成延误治疗的时机，发生致死性不可逆性肠造成延误治疗的时机，发生致死性不可逆性肠道坏死。道坏死。消化道出血发生率高，但出血量差别很大。消化道出血发生率高，但出血量差别很大。3缺缺血血性性疾疾病病急性肠系膜急性肠系膜缺血性疾病缺血性疾病慢性缺血性慢性缺血性肠病肠病肠系膜上静脉血栓形成肠系膜上静脉血栓形成肠系膜上动脉血栓形成肠系膜上动脉血栓形成肠系膜上动脉栓塞肠系膜上动脉栓塞非肠系膜血管闭塞性缺血性肠梗死非肠系膜血管闭塞性缺血性肠梗死血管炎、血管畸形所致占少数，血管炎、血管畸形所致占少数，动脉粥样硬化所致的血管狭窄动脉粥样硬化所致的血管狭窄是主要原因，占是主要原因，占9595。病人
3、往。病人往往伴高血压、高血脂、糖尿病、往伴高血压、高血脂、糖尿病、全身动脉粥样硬化。全身动脉粥样硬化。慢性肠系膜慢性肠系膜缺血性肠病缺血性肠病缺血性缺血性结肠病结肠病4小肠、结肠血供来自：小肠、结肠血供来自：肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支肠系膜上动脉供血：肠系膜上动脉供血：全部小肠、升结肠、近端横结肠全部小肠、升结肠、近端横结肠肠系膜下动脉供血：肠系膜下动脉供血：左半结肠左半结肠肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血：直肠直肠 肠系膜上动脉肠系膜上动脉在在第一腰椎水平处，第一腰椎水平处，向左分出向左分出1218条
4、空肠、回肠动脉分支条空肠、回肠动脉分支 其分支彼此吻合成血管弓其分支彼此吻合成血管弓 近侧近侧14小肠段只有一级血管弓小肠段只有一级血管弓 中中24小肠段有二、三级血管弓小肠段有二、三级血管弓 远侧远侧1/4小肠段有四级血管弓小肠段有四级血管弓 最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行最后一级动脉弓最靠近肠道，并与肠道平行 称边缘动脉（称边缘动脉（marginal artery）中结肠动脉中结肠动脉右结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓空肠动脉弓回肠动脉弓回肠动脉弓肠动脉肠动脉肠系膜上动脉向右分出三支，肠系膜上动脉向右分出三支，分别为：分别为：回结肠动脉回结肠
5、动脉 右结肠动脉右结肠动脉 中结肠动脉中结肠动脉肠系膜上动肠系膜上动脉脉 分三支：分三支：中结肠动脉中结肠动脉 右结肠动脉右结肠动脉 回结肠动脉回结肠动脉肠系膜下动脉：肠系膜下动脉：腹主动脉分出，有三支分支腹主动脉分出，有三支分支第一分支第一分支-左结肠动脉左结肠动脉 向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合，向上至脾曲处分为升支和降支，升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合，并沿左半结肠形成边缘动脉并沿左半结肠形成边缘动脉第二分支第二分支-乙状结肠动脉乙状结肠动脉 分出分出1 16 6支在乙状结肠系膜内呈扇形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，支在乙状结肠系膜内呈扇
6、形分布，各分支之间相互吻合形成动脉弓，但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合，使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差较差第三分支第三分支-直肠上动脉（痔动脉）直肠上动脉（痔动脉）主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的主要供应乙状结肠中段和直肠，直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供血供 肠系膜下动脉肠系膜下动脉 分三支：分三支：左结肠动脉左结肠动脉 乙状结肠动脉乙状结肠动脉 直肠上动脉直肠上动脉 结肠血供来自结肠血供来自 回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、回结肠动脉、中结肠动脉、右结肠动脉、左结肠动
7、脉和乙状结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 各动脉之间有吻合支相连形成各动脉之间有吻合支相连形成边缘动脉，边缘动脉，使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间使肠系膜上动脉、下动脉的各结肠支之间 在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠在肠内缘相互吻合，从回盲肠至乙状结肠 形成一完整的动脉弓形成一完整的动脉弓 边缘动脉示意图边缘动脉示意图左结肠动脉左结肠动脉乙状结肠动脉乙状结肠动脉结肠血供：结肠血供：回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉左结肠动脉和乙状结肠动脉 肠壁血供肠壁血供由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进
8、入肠壁在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血在浆膜下形成血管网，再发出小动脉支供血于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及于肌层，并在黏膜下形成血管网，向黏膜及黏膜下层供血黏膜下层供血 约约5075的肠壁供血至黏膜层，所以的肠壁供血至黏膜层，所以一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层一旦发生缺血，病变首先累及黏膜层 任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，任何部位的结肠均可发生缺血性结肠炎病变，脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生脾曲、升结肠和乙状结肠直肠交界处最易发生GriffithGriffith点：点：位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动位脾曲处，是中结肠动脉左支和左结肠动脉的升支相连接部，
9、该处边缘动脉较少，易发生缺血病变脉的升支相连接部，该处边缘动脉较少，易发生缺血病变Sudek点：点：位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支位于乙状结肠最下段，是直肠上动脉的分支和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，和中痔动脉的连接部，边缘动脉在该处较少，供血不足，如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死如果在其远侧结扎，能引起直肠乙状结肠的坏死 边缘动脉示意图边缘动脉示意图Sudek点点 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-大血管阻塞大血管阻塞 外伤外伤 肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子、胆固醇栓子，主动脉造肠系膜动脉栓塞：血栓或动脉栓子
10、、胆固醇栓子，主动脉造 影术、影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术；肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎肠系膜静脉血栓：高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎 小血管疾病小血管疾病 糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血 管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎 缺血性肠病的病因缺血性肠病的病因-类类 别别 缺血性肠病的病因缺
11、血性肠病的病因-休克休克 心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药药 物物 洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAIDNSAID、可卡因成瘾、某些、可卡因成瘾、某些Cox-2Cox-2抑制剂、抑制剂、纳拉曲坦纳拉曲坦 （Naratriptan）-治疗偏头疼药物治疗偏头疼药物结肠阻塞结肠阻塞 结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块 阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻、阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性
12、肠梗阻、血液疾病血液疾病 镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、镰状细胞性疾病（蛋白质缺乏症、S S蛋白质缺乏症、抗凝血酶蛋白质缺乏症、抗凝血酶 IIII缺乏症）缺乏症）-缺血性肠病也是动脉重建手术后的严重并发症缺血性肠病也是动脉重建手术后的严重并发症（占占1 17 7）原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的原因为修补腹主动脉瘤破裂时，主动脉横段钳夹的 时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿时间过长造成血液动力学不稳定，缺氧状态和血肿 压迫脏器，致血供减少压迫脏器，致血供减少 瑞士瑞士1987198719931993年的全部腹主动脉和股动脉手术患年的全部腹主动脉和股动脉手术患 者并发症中肠
13、缺血发生率者并发症中肠缺血发生率2 28 8 因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠和左半结因动脉瘤破裂而休克的患者，其乙状结肠和左半结 肠缺血发生率肠缺血发生率7.3%7.3%9.5%9.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立 年轻人发生缺血性肠炎相对较少年轻人发生缺血性肠炎相对较少 病因大多是血管病变、药物、高凝状态、病因大多是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾 长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎 血管因素血管因素血栓或栓塞血栓或栓塞动脉粥样硬化动脉粥样硬化血管
14、受侵犯或血管外压血管受侵犯或血管外压血管炎血管炎心衰、心律不齐、休克心衰、心律不齐、休克血液系统疾病：血液系统疾病：血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜等等高凝状态高凝状态 感染、感染、腹腔内炎症性疾病腹腔内炎症性疾病增加肠腔压力的因素增加肠腔压力的因素手术、手术、创伤创伤药物药物口服避孕药口服避孕药、雌激素、雌激素血管加压素、血管加压素、降压药、地高辛降压药、地高辛泻剂、泻剂、利尿剂利尿剂干扰素、可卡因干扰素、可卡因精神药物精神药物NSAIDs免疫抑制剂、甲基强的松龙免疫抑制剂、甲基强的松龙中药如复方青黛丸中药如复方青黛丸其他少见原因：其他少见原因：异位妊娠破裂等异位妊娠破裂等缺血性结肠炎发病部
15、位（缺血性结肠炎发病部位（MarcusonMarcuson报道）报道）降结肠、乙状结肠降结肠、乙状结肠 45452 2 结肠脾区结肠脾区 43438 8 横结肠横结肠 31315 5 升结肠升结肠 16164 4 直肠直肠 1111O O 病变可局限一处或节段分布在数处病变可局限一处或节段分布在数处 肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块肠道损伤的长度与缺血的病因有关，动脉硬化斑块 栓子引起的损伤的长度较短，栓子引起的损伤的长度较短，而非阻塞性缺血导致而非阻塞性缺血导致 较长的结肠病变较长的结肠病变临床表现临床表现 根据病情严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌根据病情
16、严重程度、病变范围、缺血速度、对缺血缺氧的耐受性、对细菌感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同感染的内在抵抗力和不同类型的缺血性肠病而不同 多见于年龄大于多见于年龄大于60岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、血便，出岁的患者，常表现为急腹症，有腹痛、腹泻、血便，出血量一般较少血量一般较少 腹痛是最主要的症状，腹痛是最主要的症状，由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落由缺血产生，疼痛常为急性发作，特别是栓子脱落的患者有明确的腹痛发作，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，的患者有明确的腹痛发作，疼痛性质剧烈、绞痛样，疼痛持续伴阵发加重，患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫
17、感患者表情痛苦、呻吟，伴随腹痛常有排便紧迫感 病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠病初往往没有明确的腹部压痛点，当出现肠坏死，发生继发性不可逆性肠麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克麻痹，患者可有缺氧、恶心、呕吐、发热、菌血症和休克 临床表现临床表现缺血性结肠炎缺血性结肠炎:由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的由于血供不足，黏膜层首先受累，因为结肠对缺血的 耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎耐受性较小肠差，容易发生缺血性结肠炎症状：症状：突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹突发腹痛、腹泻和血便，腹痛呈绞痛样，常位于下腹 及左下腹，
18、以后出现水样便和血便及左下腹，以后出现水样便和血便检查：检查：左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高左下腹压痛、肌紧张、白细胞增高 一过性缺血性结肠炎一过性缺血性结肠炎最多见，症状较轻，数日内可消失最多见，症状较轻，数日内可消失 慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因慢性类型的症状持续时间较长，恢复较慢，腹痛常因 进食而诱发或加重进食而诱发或加重缺血性结肠炎改变：缺血性结肠炎改变：缺血型结肠炎缺血型结肠炎97均有下消化道出血表现，可表现腹均有下消化道出血表现，可表现腹痛腹泻便血，坏疽型的因肠壁缺血坏死呈透壁状，还痛腹泻便血，坏疽型的因肠壁缺血坏死呈透壁状，还可出现急性腹膜炎表现，需外科手术解决
19、。非坏疽型可出现急性腹膜炎表现，需外科手术解决。非坏疽型的一过性的因仅损伤粘膜和粘膜下层，可出现不同程的一过性的因仅损伤粘膜和粘膜下层，可出现不同程度的便血，一般度的便血，一般57天可症状消除，病变恢复需天可症状消除，病变恢复需1-3月，月，可不留后遗症。慢性型则因肠缺血反复发生使肠固有可不留后遗症。慢性型则因肠缺血反复发生使肠固有肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。肌层受累，纤维组织形成造成肠狭窄。25Lawrence J.Brandt 2006Lawrence J.Brandt 2006临临床床肠系膜上静脉血栓形成：肠系膜上静脉血栓形成：是血栓性静脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高是血栓性静
20、脉炎的一种特殊类型，也可能是门脉高压引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状压引起的门脉血液滞留等原因所致，血液的高凝状态也是其重要的原因；态也是其重要的原因；多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进多表现腹胀、腹部钝痛、缓慢起病，可持续数周进行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，无明显体征；血性腹水发生率可达血性腹水发生率可达78；血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血管造影对此类急症病人不宜常规使用，阳性率低，血血LDH等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉等对早期诊断意义不大，只有晚期因大静脉和动脉缺血发生时才可升高。和动脉缺血发生时
21、才可升高。27临临床床肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉血栓形成：肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定肠系膜上动脉本身存在病变为基础，在一定诱因下形成血栓；故属于慢性肠系膜缺血。诱因下形成血栓；故属于慢性肠系膜缺血。发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重发病常不突然，多有餐后腹痛，惧食性体重减轻，排便习惯改变三联征；减轻，排便习惯改变三联征；此三联征可以不同时出现，从而被误诊。此三联征可以不同时出现，从而被误诊。28 血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成血栓的部位依据基础病因确定，腹腔内疾病引起的血栓形成起源于受压部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉起源于受压部位的大
22、血管，然后向末稍血管蔓延而累及小静脉弓和交通支弓和交通支 因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，因基础高凝状态引起的血栓形成开始于小血管，进展后累及进展后累及较大的血管较大的血管 从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动从缺血肠段缺血区到正常肠段的转变常常是渐进的，这与动脉阻塞所见不同脉阻塞所见不同 急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较急性肠系膜静脉血栓和急性肠系膜动脉血栓比较-项目项目 静脉血栓形成静脉血栓形成 动脉血栓形成动脉血栓形成-危险因素危险因素 高凝状态高凝状态 动脉样硬化血管病动脉样硬化血管病 炎性肠病炎性肠病 心脏瓣膜病心脏瓣膜病 腹部肿瘤腹部肿瘤 心律失
23、常心律失常腹痛腹痛 隐性起病隐性起病 栓塞突然发病栓塞突然发病辅助检查辅助检查 腹部平片腹部平片 常无特异性常无特异性 常无特异性常无特异性 腹部腹部CT 敏感性达敏感性达90%以上以上 敏感性敏感性60%肠系膜血管造影肠系膜血管造影 对于诊断不常需要对于诊断不常需要 常有帮助常有帮助手术中所见手术中所见 肠系膜动脉搏动肠系膜动脉搏动 除病变晚期外都存在除病变晚期外都存在 无无 缺血肠管到正常肠管改变缺血肠管到正常肠管改变 逐渐改变逐渐改变 界限明显界限明显治疗治疗 溶栓治疗溶栓治疗 极少有用极少有用 常常有用常常有用 长期抗凝治疗长期抗凝治疗 有适应症有适应症 有适应症有适应症 后遗症后遗症
24、 短肠，静脉曲张短肠，静脉曲张 短肠短肠 临临床床肠系膜上动脉栓塞：肠系膜上动脉栓塞：大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发大多在心脏和动脉系统已有病变的基础上发生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管生，如动脉硬化、动脉瘤、血栓闭塞性脉管炎；炎；栓塞来自各种心脏病患者占栓塞来自各种心脏病患者占8090，且多，且多数并发房颤；发病多在数并发房颤；发病多在60岁以上，男女；岁以上，男女；起病急骤，出现起病急骤，出现Bergan三联征；三联征；血管造影是诊断的首选。血管造影是诊断的首选。31A A：起病急骤，症状与体征不：起病急骤，症状与体征不符的剧烈上腹或脐周疼痛（度符的剧烈上腹或脐周疼痛（度冷丁
25、无效）冷丁无效）B B：胃肠道异常排空亢进现象：胃肠道异常排空亢进现象（肠鸣音亢进、恶心呕吐占（肠鸣音亢进、恶心呕吐占1/31/3，腹泻占，腹泻占1/41/4）C C：伴发房颤的器质性心脏病。：伴发房颤的器质性心脏病。AC 出现出现BerganBergan三联征，用一种疾病不能解释症状时，应高三联征，用一种疾病不能解释症状时，应高度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！度怀疑急性肠系膜上动脉栓塞！BBergan三联征三联征32肠系膜静脉栓塞：肠系膜静脉栓塞：常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉常累及肠系膜上静脉，很少累及肠系膜下静脉 是无心脏病人可见的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢是无心脏病人可见
26、的并发症，临床症状进展较动脉栓塞缓慢 临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）临床表现取决于血栓的范围、（一支或多支）受累静脉的大小，以及肠壁缺受累静脉的大小，以及肠壁缺血的深浅程度血的深浅程度 当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，当肠缺血局限于黏膜层，表现为腹痛和腹泻；当肠壁全层缺血导致肠坏死，伴有胃肠道出血、伴有胃肠道出血、穿孔和腹膜炎穿孔和腹膜炎Health bowelIschemic bowel 34临临床床非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系非肠系膜血管闭塞性缺血（也称非闭塞性肠系膜缺血）：膜缺血）：易发生于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒易发生
27、于危重的全身性疾病伴循环功能不全和脓毒血症时；血症时；药物中毒，如可卡因过量、地高辛中毒可致严重的药物中毒，如可卡因过量、地高辛中毒可致严重的长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；长时间的肠道动脉痉挛，甚至引发肠坏死；临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓临床表现与急性肠系膜动脉闭塞相似。唯过程较缓慢，前驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘慢，前驱症状可持续数周。一旦明朗化，处理很棘手。手。35肠管本身的改变：肠管本身的改变：肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、肠粘膜对血供有较大的代谢需求，肠粘膜对缺血、缺缺O2比肠管其他组织更为敏感；比肠管其他组织更为敏感；血供停止仅数分钟，
28、肠粘膜绒毛损害已达顶点，可血供停止仅数分钟，肠粘膜绒毛损害已达顶点，可表现上皮细胞脱落，缺血表现上皮细胞脱落，缺血3060分钟，绒毛几乎全分钟，绒毛几乎全部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性部脱落，并向肠腔内渗出和出血，随即发生缺血性血运性肠梗阻；血运性肠梗阻；不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、不管何种类型缺血性肠病均可表现粪便潜血阳性、血便等消化道出血征象。血便等消化道出血征象。36临床上按照缺血程度和症状分类为临床上按照缺血程度和症状分类为 非坏疽型和坏疽型两大类：非坏疽型和坏疽型两大类：（1 1）非坏疽型（占）非坏疽型（占8O8O8585）一过性一过性-可逆性：可逆性：
29、慢性慢性-非可逆性：慢性节段性肠炎（非可逆性：慢性节段性肠炎（2O2O2525）小肠、结肠狭窄（小肠、结肠狭窄（10101515）（2）坏疽型：（）坏疽型：（1520）急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎 非坏疽型非坏疽型-黏膜或黏膜下层的损伤黏膜或黏膜下层的损伤 特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，特点为水肿、黏膜下出血，可能有部分黏膜坏死，坏死黏膜剥脱后出现溃疡坏死黏膜剥脱后出现溃疡 一过性缺血性结肠炎在一过性缺血性结肠炎在1 12 2周内组织学上和功能上周内组织学上和功能上 均可完全恢复均可完全恢复 慢性非坏疽型缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达慢性非坏疽型
30、缺血性肠炎损伤的范围较大，损伤达 肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导肌层，经数周或数月恢复时，有纤维化形成而导 致肠腔狭窄致肠腔狭窄坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎坏疽型：急性坏死性小肠炎和坏死性结肠炎（15152020）坏疽型多见小肠坏死，坏疽型多见小肠坏死，肠系膜上动脉与主动脉角度小，肠系膜上动脉与主动脉角度小，因此因此脱脱 落的栓子容易进入肠系膜上动脉而导致坏疽性缺落的栓子容易进入肠系膜上动脉而导致坏疽性缺 血性血性小肠炎。坏疽性缺血性结肠炎也有发生小肠炎。坏疽性缺血性结肠炎也有发生坏疽性缺血致使肠坏死，引起菌血症，病情危重，常需外科坏疽性缺血致使肠坏死，引起菌血症，病情危
31、重，常需外科手术治疗，切除坏死的肠段手术治疗，切除坏死的肠段结结急慢性肠系膜急慢性肠系膜上动脉闭塞症上动脉闭塞症建立充足的侧支循环建立充足的侧支循环使肠道供血充分，或使肠道供血充分，或者由于心血管意外再者由于心血管意外再发生而中断发生而中断供血足以维持其肠壁供血足以维持其肠壁活力，但不足以维持活力，但不足以维持其功能，因此出现肠其功能，因此出现肠梗阻而无肠梗死梗阻而无肠梗死出现肠梗死，轻者粘出现肠梗死，轻者粘膜层病变，重则肠壁膜层病变，重则肠壁全层坏死全层坏死40诊诊肠镜肠镜CTD二聚体二聚体血管造影血管造影B超超缺血性肠病缺血性肠病41诊诊断断可发现肠系膜静脉可发现肠系膜静脉血栓；血栓；肠梗
32、阻时过度积气肠梗阻时过度积气是重要干扰因素，是重要干扰因素，影响诊断的正确率。影响诊断的正确率。超声检查示小肠壁增厚，超声检查示小肠壁增厚，与肠缺血表现一致与肠缺血表现一致42诊诊断断对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠对慢性缺血性结肠病和非闭塞性血管缺血性肠病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺病波及结肠的，早期可行肠镜检查，可发现缺血病灶部位和程度。血病灶部位和程度。43结肠镜检查结肠镜检查缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡发病发病2424小时，小时，肠腔充满血性液体，局部黏膜充血、出血肠腔充满血性
33、液体，局部黏膜充血、出血4848小时后，小时后，局部发白、局部发白、水肿，并间有充血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡水肿，并间有充血红斑，黏膜下瘀点或散在浅溃疡 缺血病变部位与非病变部位有明确的界限缺血病变部位与非病变部位有明确的界限 由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变由于直肠为双重供血，很少见到直肠黏膜改变可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。结肠镜检查必须 慎重操作，以免穿孔慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清慢性期黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清结肠缺血，可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成结肠缺血，可见显著的粘膜下缺血和伪膜形成45全消化
34、道钡餐显示全消化道钡餐显示粘膜皱襞增厚（慢粘膜皱襞增厚（慢性缺血）性缺血）诊诊断断46诊诊断断比比B超有更好的诊断帮助。超有更好的诊断帮助。典型典型CT三联征为肠系膜上三联征为肠系膜上V低密度，小肠肠壁低密度，小肠肠壁增厚和膜腔积液；增厚和膜腔积液；发现腹腔腔积液提示肠坏死。发现腹腔腔积液提示肠坏死。47增强增强CT显示回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条显示回肠缺血，肠壁（长箭头）和肠系膜的脂肪条索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜下、索（短箭头）显著增厚，粘膜水肿明显，而粘膜粘膜下、浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。浆膜浆膜下层灌注较少，即靶眼征。48CT平扫显著的均质性盲肠壁
35、增厚（箭头），提示透壁平扫显著的均质性盲肠壁增厚（箭头），提示透壁性坏死伴感染，见于一例孤立性盲肠梗死者。性坏死伴感染，见于一例孤立性盲肠梗死者。49肠系膜上静脉血栓形成肠系膜上静脉血栓形成50诊诊断断尽早行选择性尽早行选择性A造影，对肠系膜上造影，对肠系膜上A闭塞性疾闭塞性疾病的诊断是首选。病的诊断是首选。其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血其不仅可鉴别栓塞、血栓形成及重度肠系膜血管痉挛，还可直接管痉挛，还可直接A内使用抗凝扩血管药起到内使用抗凝扩血管药起到治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。治疗作用，甚至可保留置管延续以后的治疗。51选择性血管造影选择性血管造影 对小肠病变有一定的
36、帮助，是坏疽性缺血性肠对小肠病变有一定的帮助，是坏疽性缺血性肠病的可靠诊断方法，而非坏疽性缺血性肠病病理病的可靠诊断方法，而非坏疽性缺血性肠病病理基础为小血管病变，本检查价值不大基础为小血管病变，本检查价值不大DSA显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），显示近端肠系膜上静脉血栓形成（长箭头），并向近端门静脉延伸（箭头）并向近端门静脉延伸（箭头）53续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静续前病例，在血栓切除术后肠系膜上静脉及近端门静脉开放通畅脉及近端门静脉开放通畅54(A)：血管造：血管造影显示正常影显示正常的肠系膜上的肠系膜上动脉空肠分动脉空肠分支；支；(B)：显：显示空肠分支示空肠分支阻塞；阻
37、塞；(C)、(D)：CTA三三维重建图像维重建图像55诊诊断断D二二聚聚体体是是纤纤维维蛋蛋白白单单体体经经活活化化因因子子13交交联联后后再再经经纤纤溶溶酶酶水水解解产产生生的的一一种种特特异异性性降降解解物，物，只只有有在在血血栓栓形形成成后后才才会会在在血血浆浆中中升升高；高；是是诊诊断断血血栓栓形形成成的的重重要要分分子子标标志志物，物，也也是是临临床床上上简简便便易易行行的的一一种种方方法；法；对对怀怀疑疑缺缺血血性性肠肠病，病，尤尤为为肠肠系系膜膜血血管管血血栓栓形形成成者，者，D二二聚聚体体检检查查特特异异性性可可达达60.3，灵灵敏敏度度可可达达90.6。56治治疗疗手术：手术
38、：只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽只要出现腹膜刺激症、呕血、便血、腹穿抽到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖到血性腹水等任何一项，应当机立断进行剖腹检查，手术治疗。腹检查，手术治疗。57治治疗疗 抗凝治疗：抗凝治疗：不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。不能溶解已形成的血栓，但能抑制血栓蔓延。首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时应首选肝素化治疗；根据凝血酶原时间变化，可同时应用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用用华法令或尿激酶等溶栓治疗。好转后或连用1015天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗天后可改肠溶阿斯匹林华法令维持治疗36个月；个月；华法令易引起消化道出血，发生时要
39、鉴别是缺血性肠华法令易引起消化道出血，发生时要鉴别是缺血性肠病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测病的加重还是华法令副作用，要在凝血酶原时间监测下应用，与病人及家属沟通告知可能的并发症。下应用，与病人及家属沟通告知可能的并发症。58治治疗疗扩血管治疗：扩血管药物选择范围较广，可选择低分子右旋糖苷丹参滴注、前列腺E；罂粟碱，价格低廉，使用方便，副反应少，可DSA血管介入直接用药，也可静滴和肌注。半衰期仅20分钟左右，临床往往用肌注，3090mg/次，q6hq12h间隔应用，一般可用至1525天。现在主张30 mg肌肉注射后继以每小时30mg的速度持续泵入，每日1-2次，疗程3-7天，病情
40、需要可用至2周。59治治疗疗慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散。扩散。抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使抗菌素应该覆盖需氧及厌氧菌，尽早使用。用。尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类尽可能避免使用血管收缩剂，洋地黄类药物以防肠穿孔发生。药物以防肠穿孔发生。60治治疗疗介入治疗：介入治疗：包括溶栓、球体扩张、包括溶栓、球体扩张、支架置入等；支架置入等；介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病介入治疗对主干、大分支开口处的闭塞性病灶较适宜；灶较适宜；对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上对血管小分支、远端的闭塞性病灶进行以上介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁介入治疗有一定难度，因为肠壁尤为小肠壁本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、本身就较薄，血管呈弓形走向，易发生穿孔、出血，介入不到位等并发症。出血，介入不到位等并发症。6162此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
