股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3784961 上传时间:2022-10-12 格式:PPT 页数:21 大小:2.42MB
下载 相关 举报
股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共21页
股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共21页
股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共21页
股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共21页
股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共21页
点击查看更多>>
资源描述

1、股骨头坏死专业知识讲股骨头坏死专业知识讲座座 股骨头坏死股骨头坏死 股骨头坏死专业知识讲座2目录123456 定义定义 病因病因 病理病理 临床表现临床表现 鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗股骨头坏死专业知识讲座3定义:定义:股骨头坏死为股骨头血供中断或受损,引起股骨头坏死为股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起病人关节疼股骨头结构改变,股骨头塌陷,引起病人关节疼痛、关节功能障碍的疾病,是骨科领域常见的难痛、关节功能障碍的疾病,是骨科领域常见的难治性疾病之一。治性疾病之一。股骨头坏死专业知识讲座4

2、病因病因 股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死,骨组织局部缺血性改变,股骨头缺血性坏死属于缺血性骨坏死,骨组织局部缺血性改变,使骨组织失去血液供应或其血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死使骨组织失去血液供应或其血液循环发生障碍导致骨系统的细胞死亡和骨组织结构的破坏,也称为无菌性骨坏死或无血管骨坏死,实亡和骨组织结构的破坏,也称为无菌性骨坏死或无血管骨坏死,实际上是由于骨缺血造成的骨梗死。际上是由于骨缺血造成的骨梗死。发病机制发病机制 1.脂肪栓塞脂肪栓塞 栓子可来源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其他脂肪组栓子可来源于脂肪肝、血浆脂蛋白、脂肪性骨髓或其他脂肪组织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造

3、成脂肪栓塞,骨髓内骨织分解物。过量糖皮质激素及乙醇摄入可造成脂肪栓塞,骨髓内骨细胞被脂肪组织占据,可使髓内细胞死亡。细胞被脂肪组织占据,可使髓内细胞死亡。2.骨内血管损害及骨内高压骨内血管损害及骨内高压 软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏,发生血管炎,骨内静脉软骨下骨及骨松质内小动脉结构破坏,发生血管炎,骨内静脉回流受阻,骨内高压而引起骨坏死。回流受阻,骨内高压而引起骨坏死。股骨头坏死专业知识讲座5股骨头坏死专业知识讲座6股骨头坏死专业知识讲座8病因:病因:创伤性因素创伤性因素 为股骨头坏死的常见因素,如股骨颈骨折、髋关节为股骨头坏死的常见因素,如股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位、股骨头骨折。外伤性

4、脱位、股骨头骨折。非创伤性因素非创伤性因素 肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素:在股骨头坏死较多见。在股骨头坏死较多见。乙醇中毒乙醇中毒 减压病减压病 镰刀细胞性贫血镰刀细胞性贫血 特发性股骨头坏死特发性股骨头坏死 股骨头坏死专业知识讲座9病理病理 各种病因对股骨头造成损害的程度取决于血液循坏阻各种病因对股骨头造成损害的程度取决于血液循坏阻断的范围及时间的长短。疾病早期,由于滑液能提供营断的范围及时间的长短。疾病早期,由于滑液能提供营养,关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及时修复,养,关节软骨没有改变。如股骨头坏死未能及时修复,则逐步发展为典型的缺血坏死性表现。则逐步发展为典型的缺血坏死性表现。

5、肉眼可见肉眼可见 早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血。早期表现为髋关节滑膜增厚、水肿、充血。随着病情加重,可出现软骨表面有压痕,关节软骨下沉,随着病情加重,可出现软骨表面有压痕,关节软骨下沉,触之有乒乓球浮沉感,甚至发生软骨龟裂、剥脱,使软触之有乒乓球浮沉感,甚至发生软骨龟裂、剥脱,使软骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形,头颈交界骨下骨质外露。更严重者可出现股骨头变形,头颈交界处明显骨质增生。处明显骨质增生。股骨头坏死专业知识讲座10显微镜检查显微镜检查 沿股骨头的冠状面做一整体切片,典型沿股骨头的冠状面做一整体切片,典型的可分为五层。的可分为五层。A层:为关节软骨层:为关节软骨 B层:

6、为坏死的骨组织层:为坏死的骨组织 C层:为肉芽组织层:为肉芽组织 镜下可见炎性肉芽组织,有泡沫样镜下可见炎性肉芽组织,有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。细胞及异物巨噬细胞。D层:为反应性新生骨层:为反应性新生骨 镜下可见坏死骨的积极修复及镜下可见坏死骨的积极修复及重建,在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积,大量新生骨重建,在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积,大量新生骨形成,骨小梁增粗。形成,骨小梁增粗。E层:为正常组织层:为正常组织 股骨头坏死专业知识讲座11临床表现临床表现非创伤性股骨头坏死多见于中年男性,双侧受累者占非创伤性股骨头坏死多见于中年男性,双侧受累者占50%-80%。症状:症状:早期多为髋关节疼

7、痛或酸痛,少数表现为膝关节疼痛。疼痛早期多为髋关节疼痛或酸痛,少数表现为膝关节疼痛。疼痛间断发作并逐渐加重,严重者可有跛行,行走困难,甚至扶拐行走。间断发作并逐渐加重,严重者可有跛行,行走困难,甚至扶拐行走。典型体征:典型体征:腹股沟区深部压痛,可放射至臀或膝部;腹股沟区深部压痛,可放射至臀或膝部;“4”字试验字试验阳性;体格检查时可有内收肌压痛,髋关节活动受限,其中以内旋阳性;体格检查时可有内收肌压痛,髋关节活动受限,其中以内旋及外展活动受限最为明显。及外展活动受限最为明显。股骨头坏死专业知识讲座12股骨头坏死专业知识讲座13诊断诊断病史:病史:本病与外伤、酗酒、应用激素等密切相关。本病与外

8、伤、酗酒、应用激素等密切相关。X线平片:线平片:为主要的诊断手段。体位主要包括正位及蛙式侧位。为主要的诊断手段。体位主要包括正位及蛙式侧位。X线线平片诊断可分为四期。平片诊断可分为四期。CT:可发现早期细微骨质改变,确定是否存在骨塌陷,及显示病变可发现早期细微骨质改变,确定是否存在骨塌陷,及显示病变延伸范围。延伸范围。MRI:大多表现为股骨头前部异常信号:大多表现为股骨头前部异常信号:T1WI位条状带低信号;位条状带低信号;T2WI为低信号或内高外低两条并行信号影,即双线征。双线征中外为低信号或内高外低两条并行信号影,即双线征。双线征中外侧低信号带为增生硬化骨质,内侧高信号带为肉芽纤维组织修复

9、所侧低信号带为增生硬化骨质,内侧高信号带为肉芽纤维组织修复所致。致。放射性核素扫描及放射性核素扫描及Gamma闪烁照相闪烁照相组织学检查组织学检查股骨近端髓内压力测定股骨近端髓内压力测定 股骨头坏死专业知识讲座14股骨头坏死专业知识讲座15股骨头坏死专业知识讲座16X X线平片分期线平片分期 期(软骨下溶解期)期(软骨下溶解期)股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨头负重区关节软骨下骨质中可见头负重区关节软骨下骨质中可见12cm宽的弧形透明带,构成宽的弧形透明带,构成“新月新月征征”,此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的表现。,此为坏死松质骨塌陷并与关节软骨分离的

10、表现。期(股骨头修复期)期(股骨头修复期)股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨股骨头外形完整,关节间隙正常,股骨头负重区的关节软骨下骨质密度增高,周围可见点状及斑片状密度头负重区的关节软骨下骨质密度增高,周围可见点状及斑片状密度减低区及囊性改变,病变周围可见一密度增高的硬化带包绕。减低区及囊性改变,病变周围可见一密度增高的硬化带包绕。期(股骨头塌陷期)期(股骨头塌陷期)股骨头负重区的软骨下骨呈不同程度的股骨头负重区的软骨下骨呈不同程度的扁平和塌陷,股骨头失去了圆而光滑的外形,软骨下骨的骨密度增扁平和塌陷,股骨头失去了圆而光滑的外形,软骨下骨的骨密度增高。关节间隙仍保持正常。高。关节间隙仍保持正常

11、。期(股骨头脱位期)期(股骨头脱位期)股骨头负重区严重塌陷,股骨头变扁平,股骨头负重区严重塌陷,股骨头变扁平,股骨头内上方一般无塌陷,外上方形成一较高的残存突起。股骨头内上方一般无塌陷,外上方形成一较高的残存突起。Shenton线不连续,关节间隙可变窄。线不连续,关节间隙可变窄。股骨头坏死专业知识讲座17股骨头坏死专业知识讲座18治疗治疗非手术治疗非手术治疗 包括密切观察,避免负重及药物治疗等。适用于非包括密切观察,避免负重及药物治疗等。适用于非负重面坏死且病灶范围小,头外形基本正常且广泛硬化的病例。负重面坏死且病灶范围小,头外形基本正常且广泛硬化的病例。手术治疗手术治疗 髓芯减压术髓芯减压术 带血管蒂骨移植带血管蒂骨移植 截骨术截骨术 关节融合术关节融合术 关节置换术关节置换术股骨头坏死专业知识讲座19关节置换适应症关节置换适应症 髋臼及股骨头均受累髋臼及股骨头均受累 出现骨关节炎的表现出现骨关节炎的表现 明显影响病人生活质量明显影响病人生活质量股骨头坏死专业知识讲座20谢谢 谢谢股骨头坏死专业知识讲座21

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(股骨头坏死专业知识讲座培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|