1、肺源性心脏病专业知肺源性心脏病专业知识讲座识讲座n肺源性心脏病是指由于支气管肺源性心脏病是指由于支气管-肺肺组织或肺动脉血管病变所致组织或肺动脉血管病变所致肺动肺动脉高压脉高压引起右心室结构和功能改引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。长短，可分为急性和慢性两类。肺源性心脏病专业知识讲座2慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病3定义定义 是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室
2、扩张、肥大，压力增高，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺源性心脏病专业知识讲座4患病率及其影响因素患病率及其影响因素1.气象因素气象因素2.年龄因素年龄因素3.性别性别4.吸烟吸烟5.理化因素理化因素6.职业职业7.过敏因素过敏因素8.社会经济因素社会经济因素肺源性心脏病专业知识讲座5病因病因一一）以影响肺泡及气道为主的疾病以影响肺泡及气道为主的疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢 性阻塞性肺疾病最为多见，约占性阻塞性肺疾病最为多见，约占8090 1.慢性支气管炎慢性支气管炎 4.支气管扩张支气管扩张 2.阻
3、塞性肺气肿阻塞性肺气肿 5.肺结核肺结核 3.支气管哮喘支气管哮喘 6.尘肺尘肺 肺源性心脏病专业知识讲座6二）以胸廓运动障碍为主的疾病二）以胸廓运动障碍为主的疾病 1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化 2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎 3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连 4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形 5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等肺源性心脏病专业知识讲座7三三）以肺血管病变为主的疾病以肺血管病变为主的疾病 1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉
4、炎。原因不明的肺动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺 动脉高压动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广等广 泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.肺源性心脏病专业知识讲座8发病机制和病理发病机制和病理n肺功能和结构的肺功能和结构的不可逆性不可逆性改变，发生反改变，发生反复的气道感染和低氧血症，复的气道感染和低氧血症，n体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、心脏病变和心力衰竭、心脏病变和心力衰竭 3、其他重要器官的损害、其
5、他重要器官的损害 肺源性心脏病专业知识讲座9肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 1、肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性功能性因素因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。肺源性心脏病专业知识讲座10 缺氧有缺氧有体液体液因素和因素和直接直接因素。因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管羟色胺、血
6、管紧张素紧张素、血小板活化因子（、血小板活化因子（PAF）等。）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩收缩耦联效应增强。耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺源性心脏病专业知识讲座11肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 2、肺血管阻力增加的、肺血管阻力增加的解剖学解剖学因素因素 （1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化
7、，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。或闭塞。肺源性心脏病专业知识讲座12肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成（3）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损损（4）肺血管收缩与肺血管的重构。）肺血管收缩与肺血管的重构。肺源性心脏病专业知识讲座13肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成 3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加 （1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。继发性红细胞增多，血
8、液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多重水钠潴留，使血容量增多。肺源性心脏病专业知识讲座14n在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中高压的原因中功能性因素功能性因素较解剖学较解剖学因素更为重要。因素更为重要。肺源性心脏病专业知识讲座15心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭n 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生
9、右心室以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭室功能衰竭。甚至是全心衰竭.心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；降低，使心功能受损；反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。肺源性心脏病专业知识讲座16其他重要器官的损害其他重要器官的损害n 对其他重要器官如脑、
10、肝、肾、胃对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变起病理改变,导致多脏器的功能损害。导致多脏器的功能损害。肺源性心脏病专业知识讲座17临临 床床 表表 现现肺源性心脏病专业知识讲座18肺、心功能肺、心功能代偿期代偿期 n症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。难。n体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动
11、，多提示有右心肥厚、扩剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。大。下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充盈。盈。肺源性心脏病专业知识讲座19肺、心功能肺、心功能失代偿期失代偿期 （1）呼吸衰竭呼吸衰竭：呼吸困难、紫绀、精神神：呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄（嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄肺性脑病）。肺性脑病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。象。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状。肺源性心脏病专业知识讲座20 1
12、、呼吸困难：呼吸困难：吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。吸肌活动加快，呈点头呼吸或提肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。间停呼吸，抽泣样呼吸。2、发、发 绀：绀：当动脉血氧饱和度低于当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。指甲发绀。贫血者不明显。肺源性心脏病专业知识讲座213、精神神经症状精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。慢性缺氧多
13、表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药）催眠药）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。肺源性心脏病专业知识讲座22（2）心力衰竭心力衰竭：以右心衰竭为主。发绀以右心衰竭为主。发绀更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂音，肝颈回流征阳性、肝肿大
14、、下肢浮音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿，重者可有腹水。肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。肺源性心脏病专业知识讲座23 实验室和其他检查实验室和其他检查肺源性心脏病专业知识讲座24 1、X线检查线检查：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横 径径15mm；其横径与气管横径之比值；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段明显突出或其高肺动脉段明显突出或其高3mm；右心室增大征。右心室增大征。肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。肺源性心脏病专业知识讲座25慢性肺源性
15、心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c)心尖上凸X线检查肺源性心脏病专业知识讲座26 2、心电图检查心电图检查：主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴偏，额面平均电轴90；重度顺钟向转位；重度顺钟向转位；Rv1+Sv51.05mV及肺型及肺型P波。波。右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊 断肺心病的参考条件。断肺心病的参考条件。肺源性心脏病专业知识讲座27肺源性心脏病专业知识讲座28 3、超声心动图检查超声心动图检查：右心室流出道内径（右心室流出道内径（30mm），），右心室内径右心室内径20m
16、m），），右心室前壁的厚度右心室前壁的厚度5mm，左、右心室内径的比值（左、右心室内径的比值（2），），右肺动脉内径右肺动脉内径18mm,肺动脉干肺动脉干20mm，右心房增大（内径右心房增大（内径25mm）等指标，以）等指标，以诊断肺心病。诊断肺心病。肺源性心脏病专业知识讲座29 4、血气分析血气分析：肺心病肺功能失代偿肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，即即PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg)表示有表示有呼吸衰竭。呼吸衰竭。肺源性心脏病专业知识讲座305、血液检查：、血液检查：RBC、Hb升高，血液升高
17、，血液黏粘度增加，合并感染时黏粘度增加，合并感染时WBC增高，增高，血清钾、钠、氯、钙、镁异常。血清钾、钠、氯、钙、镁异常。肺源性心脏病专业知识讲座31 6、痰细菌学检查：明确病原体，、痰细菌学检查：明确病原体，选择有效抗生素。选择有效抗生素。肺源性心脏病专业知识讲座32 诊断诊断n右心室增大或右心功能不全有慢支、右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、因而引起肺动脉高压、n右心功能不全表现，如颈静脉怒张、右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下、下肢浮肿等，肢浮肿等
18、，n结合心电图、结合心电图、X线表现，可以作出诊线表现，可以作出诊断断。肺源性心脏病专业知识讲座34 鉴别诊断鉴别诊断 1、冠心病冠心病（有典型心绞痛、心梗、（有典型心绞痛、心梗、EKG表现）表现）2、风湿性心瓣膜病、风湿性心瓣膜病 3、原发性心肌病、原发性心肌病（全心大）（全心大）肺源性心脏病专业知识讲座35治治 疗疗肺源性心脏病专业知识讲座36（一）急性加重期 1）控制感染）控制感染 2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3）控制心力衰竭）控制心力衰竭 a.利尿剂利尿剂 b.正性肌力药正性肌力药 c.血管扩张剂的使用血管扩张剂的使用 4）控制心律失常）
19、控制心律失常 5）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正）水、电解质紊乱、酸碱失衡的纠正 6）加强护理工作）加强护理工作治疗治疗肺源性心脏病专业知识讲座37n根据感染的环境及痰培养结果选择抗生根据感染的环境及痰培养结果选择抗生素。社区获得性感染以素。社区获得性感染以G阳性菌占多数，阳性菌占多数，医院感染以医院感染以G阴性菌为主。常用的有青霉阴性菌为主。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药物。素类抗感染药物。肺源性心脏病专业知识讲座38 痰标本要求：痰标本要求：1、器皿洁净无菌，、器皿洁净无菌，2、使用抗生素之前，、使用抗生素之前，3、清水反复漱、
20、清水反复漱口后咳深部痰，口后咳深部痰，4、及时送标本。、及时送标本。（注：导痰方法（注：导痰方法10%氯化钠溶液氯化钠溶液雾化吸入）雾化吸入）肺源性心脏病专业知识讲座39 评价痰标本质量的方法评价痰标本质量的方法：痰直：痰直接涂片光镜检查细菌数量，如每低倍接涂片光镜检查细菌数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞视野鳞状上皮细胞10个，白细胞个，白细胞25个。或鳞状上皮细胞白细胞个。或鳞状上皮细胞白细胞12.5。可作为污染相对较少的。可作为污染相对较少的“合合格格”标本。标本。肺源性心脏病专业知识讲座40氧疗氧疗 （1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗，可给予吸较高，可给予吸较高氧
21、浓度（氧浓度（3545），纠正缺），纠正缺O2。（2）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则其氧疗原则应给予低浓度（应给予低浓度（35）持续给氧。）持续给氧。（3）氧疗的方法）氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）。肺源性心脏病专业知识讲座41 针对心衰的治疗：针对心衰的治疗：利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，选作用中、轻度药物选作用中、轻度药物.
22、强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂强心剂：慎用。剂量宜小，一般约为常规剂量的量的12或或23量，同时选用作用快、排泄量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。快的强心剂。指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿剂效果显著不显著的右心衰。剂效果显著不显著的右心衰。血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭可以试血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭可以试用。用。肺源性心脏病专业知识讲座42（二）缓解期 原则：是采用中西医结合的综合治疗原则：是采用中西医结合的综合治疗 1.呼吸锻炼呼吸锻炼 2.提高肌体抵抗力提高肌体抵抗力 3.长期氧疗长期氧疗肺源性心脏病专业知识讲座43（三）营
23、养治疗三）营养治疗 施行指征：施行指征：血清白蛋白血清白蛋白30/L 总淋巴细胞计数总淋巴细胞计数1.2 10109 9/L/L 血清转铁蛋白血清转铁蛋白1.5g/L 负氮平衡负氮平衡3g/d肺源性心脏病专业知识讲座44n护理：护理：1、心理护理：适当的引导和安慰；、心理护理：适当的引导和安慰；2、气道护理：注意保持气道通畅（重症、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、翻身、拍背）。病人吸痰、翻身、拍背）。肺源性心脏病专业知识讲座45并发症并发症（1）肺性脑病）肺性脑病是慢是慢性肺心病死亡的首要性肺心病死亡的首要原因。原因。（2）酸碱失衡及电）酸碱失衡及电 解质紊乱解质紊乱（3）心律失常）
24、心律失常多以多以房性、室上性心律失房性、室上性心律失常常 为主。为主。（4）休克）休克（感染性、（感染性、失血性、心源性失血性、心源性）（5）消化道出血）消化道出血（6）弥散性血管内凝）弥散性血管内凝 血（血（DIC）（7）肝损害）肝损害 （8）肾损害）肾损害肺源性心脏病专业知识讲座46预后及预防预后及预防n预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，肺心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重的呼吸道感染。消化道出血以及严重的呼吸道感染。n预防：主要是防止慢性支气管炎和阻塞性主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的发生和发展。肺气肿的发生和发展。提倡戒烟提倡戒烟。47肺源性心脏病专业知识讲座48
