1、肺血栓栓塞症的肺血栓栓塞症的诊断与治疗诊断与治疗山东省肿瘤医院 特二病区唐晓勇l相关的几个概念相关的几个概念l流行病学情况流行病学情况lPTE形成的危险因素形成的危险因素l病理、病理生理病理、病理生理l临床表现临床表现l治疗原则治疗原则相关的几个概念相关的几个概念p肺栓塞肺栓塞（pulmonary embolism,PE）p肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症（pumonary thromboembolism,PTE）p肺梗死肺梗死（pulmonary infarction,PI）p深静脉血栓形成深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT）p静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症（veno
2、us thromboembolism，VTE）PTE与与DVT共属于共属于VTE,为为VTE的二种类别的二种类别来自静脉系统或右心的来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理征要临床和病理生理征流行病学情况流行病学情况l发病率发病率 美国：美国：DVT 1，PTE 0.5，年发病年发病60万人万人 法国：年发病数法国：年发病数 10万万 英国：住院英国：住院PTE 6.5万万/年年 阜外医院：阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第塞占肺血
3、管病第1位位l临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况 漏诊率漏诊率67，假阳性率，假阳性率63，正确诊断率，正确诊断率9 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79%国外报道本病生前诊断率不到国外报道本病生前诊断率不到50%临床治疗情况分析临床治疗情况分析 不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530 经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28PTE形成的危险因素形成的危险因素l 原发性：遗传变异引起原发性：遗传变异引起V因子突变、蛋白因子突变、蛋白C缺乏、蛋白缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏等缺乏、抗凝血酶缺乏等l 继发性继发性 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓
4、病比同龄男性高。年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓病比同龄男性高。血栓性静脉炎与静脉曲张：血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性发生症状性PE，包括无症状性则达，包括无症状性则达5060%，PE的的82%存在存在DVT 心肺疾病，特别是房颤、心衰。心肺疾病，特别是房颤、心衰。创伤：创伤：15%创伤并发肺栓塞。创伤并发肺栓塞。肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。以上。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。某些疾病：胶原病（白塞病、某些疾病：胶原病（白塞病、SLE）、血液病（真性红细胞增多症）、）、血液病（真性红细胞增多症）、代谢
5、病（糖尿病）代谢病（糖尿病）病理、病理生理病理、病理生理 静脉血栓要素：血液淤滞、血液高凝、内膜损伤。静脉血栓要素：血液淤滞、血液高凝、内膜损伤。l PTE的血栓来源的血栓来源 下腔静脉径路：最多见下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多上腔静脉径路：有增多 右心腔右心腔l 栓塞部位栓塞部位 单侧单侧 双侧双侧l 肺梗死肺梗死 少见少见PTE时肺循环血流动力学的改变时肺循环血流动力学的改变l机械阻塞导致肺动脉压升高机械阻塞导致肺动脉压升高 阻塞阻塞20-30%:PAP开始升高开始升高 阻塞阻塞30-40%:MPAP 30mmHg MRVP开开始升高始升高 阻塞阻塞40-50%:MPAP 40
6、mmHg LREDP升高升高 阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压 阻塞阻塞 85%:出现出现“断流断流”征，猝死征，猝死l 神经反射机制神经反射机制 肺血管反射：导致急性右心衰竭肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺肺体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止呼吸停止 肺肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭功衰竭l体液因素体液因素 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、粒、释放组胺、
7、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。强烈收缩。PTE时肺、呼吸功能的改变时肺、呼吸功能的改变l 肺通气肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。l 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。通气量减少。l 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下表面活性物质
8、减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。PTE的诊断的诊断-症状症状p缺乏特异性：缺乏特异性：取决于栓子大小、数目、部位、多取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能，加上机械、体液和神经反射的作用。加上机械、体液和神经反射的作用。较小的栓子较小的栓子可无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸、紫绀、可无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死。昏厥、猝死。p有时昏厥可能是有
9、时昏厥可能是APTEAPTE的唯一或首发症状的唯一或首发症状p“肺梗死三联征肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难：胸痛、咯血、呼吸困难p应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别PTE的诊断的诊断-体征体征p主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征p呼吸频率增加呼吸频率增加(超过超过20 20 次次/分分)p心率加快心率加快(超过超过9090次次/分分)p血压下降及发绀血压下降及发绀p颈静脉充盈或异常搏动颈静脉充盈或异常搏动pP P2 2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音p右心衰竭体征右心衰竭体征PTE的诊断的诊断辅助辅助检查
10、检查l 动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-P(A-a)Oa)O2 2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。l 血浆血浆D-D-二聚体：对二聚体：对APTEAPTE诊断敏感度达诊断敏感度达92%92%100%100%，特，特异性仅为异性仅为40%40%43%43%。主要价值在于排除。主要价值在于排除APTEAPTE：低度可：低度可疑患者若疑患者若500g/L500g/L可排除；中度怀疑患者若可排除；中度怀疑患者若500g/L500g/L也也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。可排除，高度怀疑患者不建议此检查。l
11、 心电图：早期表现为胸前导联心电图：早期表现为胸前导联V V1 1-V-V4 4及肢体导联及肢体导联、avFavF的的STST段压低和段压低和T T波倒置，部分病例可出现波倒置，部分病例可出现S SQ QT TIIIIII。对对PEPE的诊断无特异性。的诊断无特异性。l 超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和壁局部运动幅度降低，右心室和(或或)右心房扩大，三尖瓣右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽。返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽。l 胸部胸部X X线平片：可
12、出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，线平片：可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。右心室扩大征。l CTCT肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺肺动脉造影：直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。诊断的特异
13、度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞等。诊断的特异度和敏感度均高，对高度怀疑肺栓塞的患者应首选此检查以明确诊断。的患者应首选此检查以明确诊断。l 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。不匹配的呈肺段分布的肺灌注缺损。l 磁共振肺动脉造影：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注磁共振肺动脉造影：可直接显示肺动脉内栓子及低灌注区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。区，对肺段以上肺血栓诊断的敏感度和特异度均高。l 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性为，其敏感性为98%98%，
14、特异性为，特异性为95%95%98%98%，直接征象有肺动脉内造影剂，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。l 下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒下肢深静脉检查：可通过下肢深静脉核素显像、多普勒超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉超声、电阻抗静脉图象法、磁共振静脉造影、肢体静脉造影等手段诊断。造影等手段诊断。PTEPTE诊断流程诊断流程临床诊断评价评分表：临床诊断评价评分表：4 4分为高度可疑，分
15、为高度可疑，4 4分为低度可疑分为低度可疑分值分值DVTDVT症状或体征症状或体征3 3PEPE较其它诊断可能性大较其它诊断可能性大3 3心率心率100100次次/分分1.51.54 4周内制动或接受外科手术周内制动或接受外科手术1.51.5有有DVTDVT或或PEPE病史病史1.51.5咯血咯血1 16 6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移移1 1Braunwald.Heart Diseases,2008 急性肺栓塞诊断流程图急性肺栓塞诊断流程图疑诊肺栓塞疑诊肺栓塞病史、缺氧、查体、胸片、心电图病史、缺氧、查体、胸片、心电图临床判断评价临床判断评价4分分临床判断评价临床判
16、断评价4分分D-Dimer高高胸部胸部CT正常正常排除肺栓塞排除肺栓塞阳性阳性诊断肺栓塞诊断肺栓塞正常正常排除肺栓塞排除肺栓塞Braunwald.Heart Diseases,2008 PTE的临床分型的临床分型n 大面积大面积PTE：临床表现休克或低血压：临床表现休克或低血压 标准：标准：ABPS90mmHg或下降幅度或下降幅度40mmHg，持续持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。以上。除外其它引起血压下降的因素。n 非大面积非大面积PTE 次大面积次大面积PTE：有右心功能不全表现或超声心动图表有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱现有右心室运动功能减弱。肺血栓
17、栓塞症的治疗 一般治疗一般治疗 呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗 抗凝治疗抗凝治疗 溶栓治疗溶栓治疗 肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术 腔静脉滤器腔静脉滤器一般治疗一般治疗 密切监测患者的生命体征密切监测患者的生命体征 对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗，胸痛者予止痛药治疗 绝对卧床至达到抗凝治疗有效绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准保持国际标准化比值在化比值在2.02.0左右左右)保持大便通畅，避免用力。保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。塞
18、并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。动态监测心电图、动脉血气分析。呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗 对有低氧血症的患者给予吸氧。对有低氧血症的患者给予吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。械通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。循环系统的不良影响。对出现右心功能不全
19、、心排血量下降，但血压尚正对出现右心功能不全、心排血量下降，但血压尚正常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性常的病例，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺肌力作用的药物，如多巴酚丁胺和多巴胺 若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后后(多巴胺多巴胺3 35mg5mg，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素1mg)1mg)，持续静脉，持续静脉滴注维持。滴注维持。对于液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于对于液体负荷疗法需谨慎，一般所
20、予负荷量限于500 500 mLmL之内。之内。抗抗 凝凝 治治 疗疗n 目的：防止血栓再形成和复发目的：防止血栓再形成和复发n 药物：普通肝素，低分子肝素，华法林药物：普通肝素，低分子肝素，华法林n 治疗时机：临床疑诊治疗时机：临床疑诊PTE时开始使用时开始使用n禁忌症禁忌症 活动性出血活动性出血 凝血功能障碍凝血功能障碍 血小板减少血小板减少 未控制的严重高血压未控制的严重高血压肝素的应用方法肝素的应用方法n 负荷量：负荷量：20005000IU或或80IU/kg静注静注n 维持量：维持量：18IU/kg/hn 剂量调整：根据剂量调整：根据APTT进行进行n 目标：目标：APTT达到并维持
21、达到并维持1.52.5倍正常值倍正常值n 副作用：血小板减少症，注意复查血小板副作用：血小板减少症，注意复查血小板以以APTT结果调整肝素剂量的方法结果调整肝素剂量的方法APTT 初始剂量及调整剂量初始剂量及调整剂量 下次下次APTT监测监测 时间（时间（h）治疗前基础治疗前基础APTT 80IU/kg静推，静推，18 IU/kg/h静滴静滴46APTT90s 停药停药1h，减减3 IU/kg/h静滴静滴 6抗凝治疗抗凝治疗-低分子量肝素 根据体重给药，建议根据体重给药，建议100 IU/kg/100 IU/kg/次，每日皮下次，每日皮下注射注射1 12 2次。次。该药的优点是无需监测该药的优
22、点是无需监测APTTAPTT，HITHIT发生率较发生率较普通肝素低，可在疗程大于普通肝素低，可在疗程大于7 7天时每隔天时每隔2 23 3天天检查血小板计数。检查血小板计数。抗凝治疗抗凝治疗-华法林华法林 华法林：长期抗凝应首选华法林华法林：长期抗凝应首选华法林,初始通常与初始通常与低分子量肝素钠联合使用，起始剂量为低分子量肝素钠联合使用，起始剂量为3 35mg/d5mg/d，3 34 4日后开始测定国际标准化比值，日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在当该比值稳定在2.02.03.03.0时停止使用低分子量时停止使用低分子量肝素钠，继续予华法林治疗。肝素钠，继续予华法林治疗。溶栓治疗溶
23、栓治疗 溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速溶栓药可直接或间接促进纤维蛋白溶酶形成，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；降解纤维蛋白，使血块溶解；清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子、及系及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合；的聚合；溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。和复发率。溶栓适应证溶栓适应证 二个
24、肺叶以上的大块肺栓塞者二个肺叶以上的大块肺栓塞者不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者并发休克和体动脉低灌注并发休克和体动脉低灌注(及低血压、乳酸酸中毒和及低血压、乳酸酸中毒和/或心排血或心排血量下降量下降)者者 原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者有呼吸窘迫症状有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者的肺栓塞患者有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。有窦性心动过速、心悸等症状的肺血栓栓塞症患者。溶栓
25、禁忌证溶栓禁忌证 绝对禁忌证：绝对禁忌证：(1)(1)活动性内出血；活动性内出血；(2)(2)近期自发性颅内出血。近期自发性颅内出血。相对禁忌证：相对禁忌证：(1)2(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；以压迫止血部位的血管穿刺；(2)2(2)2个月内的缺血性中风；个月内的缺血性中风；(3)10d(3)10d内的胃肠道出血；内的胃肠道出血；(4)15d(4)15d内的严重创伤；内的严重创伤；(5)1(5)1个月内个月内的神经外科或眼科手术；的神经外科或眼科手术；(6)(6)难于控制的重度高血压难于控制的重度高血压(收缩收缩压压18
26、0mmHg180mmHg，舒张压，舒张压110mmHg)110mmHg)；(7)(7)近期曾行心肺复苏近期曾行心肺复苏；(8)(8)血小板计数低于血小板计数低于100 100 109/L109/L；(9)(9)妊娠；妊娠；(10)(10)细菌性心细菌性心内膜炎；内膜炎；(11)(11)严重肝肾功能不全；严重肝肾功能不全；(12)(12)糖尿病出血性视网膜糖尿病出血性视网膜病变；病变；(13)(13)出血性疾病；出血性疾病；(14)(14)动脉瘤；动脉瘤；(15)(15)左心房血栓。左心房血栓。大块肺栓塞（大块肺栓塞（massive pulmonary embolismmassive pulmo
27、nary embolism）：肺栓塞：肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2 2个肺叶个肺叶伴血压下降（体循环收缩压伴血压下降（体循环收缩压90 mm Hg90 mm Hg，或下降超过或下降超过40 mmHg/540 mmHg/5分钟）。分钟）。次大块肺栓塞（次大块肺栓塞（submassive pulmonary submassive pulmonary embolismembolism）：肺栓塞导致右室功能减退。）：肺栓塞导致右室功能减退。大块肺栓塞溶栓治疗策略大块肺栓塞溶栓治疗策略 一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素；一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素；开始
28、静脉输注肝素以便达到目标开始静脉输注肝素以便达到目标APTTAPTT值至少值至少8080秒；秒；控制液体的入量在控制液体的入量在500-1000ml500-1000ml；避免过多液体摄入加重；避免过多液体摄入加重右心衰；右心衰；小剂量的使用血管活性药物和正性肌力药物；小剂量的使用血管活性药物和正性肌力药物；迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗迅速评价患者有无溶栓适应证及禁忌证，如考虑溶栓疗效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；效大于可能发生的出血风险，建议立即进行溶栓治疗；大块肺栓塞溶栓治疗策略（续）大块肺栓塞溶栓治疗策略（续）如果溶栓风险太大，考虑安置下腔静脉滤器、导管
29、取栓术或外如果溶栓风险太大，考虑安置下腔静脉滤器、导管取栓术或外科取栓；科取栓；不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下不要联合使用溶栓及下腔静脉滤器，因为滤器的尖头会刺伤下腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；腔静脉，同时溶栓可能导致下腔静脉管壁出血；成立由肺血管病科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医成立由肺血管病科、急诊科、放射科及胸外科等多专业临床医师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检师组成的专业团队，具备快速病史采集、体格检查、实验室检查，迅速制定诊疗策略的能力，这对于成功治疗十分关键。如查，迅速制定诊疗策略的能力，这对于成功治疗十分关键。如接诊
30、医院无诊治条件，建议尽快转运患者到专科诊治中心。接诊医院无诊治条件，建议尽快转运患者到专科诊治中心。溶溶 栓栓 治治 疗疗n药物：尿激酶药物：尿激酶(UK）链激酶链激酶(SK）rtPAn溶栓方案：溶栓方案：UK：4400IU/kg，静推静推10min,2200IU/kg静静滴滴12小时；小时；2万万IU/kg静滴静滴2小时小时 SK：25万万IU静注静注30min,10万万IU/h静滴静滴24h rtPA：50mg静滴静滴2hn监测：监测：24h监测监测PT或或APTT，2倍正常值时倍正常值时，使用肝素。，使用肝素。溶栓药物的专家共识溶栓药物的专家共识 尽管尿激酶和尽管尿激酶和rt-PArt-
31、PA两种溶栓药物两种溶栓药物2 2小时疗效相当小时疗效相当，但，但rt-PArt-PA能够更快地溶解血栓，改善血流动力能够更快地溶解血栓，改善血流动力学学,降低早期死亡率降低早期死亡率,减轻肺动脉内皮损伤减轻肺动脉内皮损伤,降低慢降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险，因此推荐首性血栓栓塞性肺高压的发生危险，因此推荐首选选rt-PArt-PA方案。方案。溶栓时机溶栓时机 在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的最大的疗效，但对于那些有症状的APTEAPTE患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作用。天内
32、行溶栓治疗仍有一定作用。肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术 适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。，当血流动力学改善后就应终止操作。腔静脉滤器腔静脉滤器-适应证适应证 下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症症 下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗后肺栓塞复发复发 广泛、进行性静脉血栓形成广泛、进行性静脉血栓形成 行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术 伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病 滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVTDVT小结小结
