1、STEMISTEMI诊疗和诊疗和治疗指南最新治疗指南最新1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死。除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。3型：心脏性猝死。心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测
2、结果4a型：经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)相关心肌梗死。基线心脏肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：(1)心肌缺血症状；(2)心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；(3)造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；(4)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死。冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和(或)至少
3、1次心肌损伤标志物高于正常上限。5型：外科冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)相关心肌梗死。基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍，同时发生：(1)新的病理性Q波或左束支阻滞；(2)血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；(3)新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。本指南主要阐述1型心肌梗死(即缺血相关的自发性急性STEMI)的诊断和治疗。二、STEMI的诊断和危险分层一临床评估1病史采集：重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过1020 min)，可向左上
4、臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。2体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Kil
5、lip分级法评估心功能(表1)。(二)实验室检查1心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(first medical contact,FMC)后10 min内记录12导联心电图下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9导联。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在1030 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早
6、开始心电监测，以发现恶性心律失常。2血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，并可持续升高714 d。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。3影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(，C)。必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等
7、待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。鉴别诊断 STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便
8、。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。(三)危险分层 危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。三、STEMI的急救流程 早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善ST
9、EMI患者预后的关键 1缩短自发病至FMC的时间：应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)后尽早呼叫120急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗8,9。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后(，A)10,11,12。2缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间：建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内
10、的STEMI患者送至可行直接PCI的医院(特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者)(，A)，并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI(，B)3(图1)。也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI(b，B)19。应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误7。图1STEMI患者急救流程四、入院后一般处理 所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度
11、监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。合并左心衰竭(肺水肿)和(或)机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气(，C)。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。五、再灌注治疗(一)溶栓治疗 1总体考虑：溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患
12、者，静脉内溶栓仍是较好的选择20,21,22。院前溶栓效果优于入院后溶栓21,23,24。对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似25；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(a，A)3。但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者溶栓获益较大。2溶栓适应证：(1)发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证(，A)；(2)发病1224 h仍
13、有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的(a，C)；(3)计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗(，A)；(4)ST段压低的患者(除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高)不应采取溶栓治疗(，B)；(5)STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗(，C)。3溶栓禁忌证：绝对禁忌证包括：(1)既往脑出血史或不明原因的卒中；(2)已知脑血管结构异常；(3)颅内恶性肿瘤；(4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中)；(5)可疑主动脉夹层；(6)活动性出血或出血素质(不包括
14、月经来潮)；(7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；(8)2个月内颅内或脊柱内外科手术；(9)严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和(或)舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。相对禁忌证包括：(1)年龄75岁；(2)3个月前有缺血性卒中；(3)创伤(3周内)或持续10 min心肺复苏；(4)3周内接受过大手术；(5)4周内有内脏出血；(6)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺；(7)妊娠；(8)不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；(9)活动性消化性溃疡；(10)正在使用抗凝药物国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。4溶栓剂选择：建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织
15、型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素(2448 h)。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应(表2)。5剂量和用法 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg)，继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。半量给药法
16、：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完26,27。替奈普酶：3050 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注(如体质量60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg)。尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结束后12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共35 d。重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。6疗效评估：溶栓开始后60180 min内应密切监测临床
17、症状、心电图ST段变化及心律失常。血管再通的间接判定指标包括：(1)6090 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。(2)cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。(3)2 h内胸痛症状明显缓解。(4)23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(atrio-ventricular block，AVB)、束支阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要28。冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial in
18、farction，TIMI)2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI 01级)。7溶栓后处理：对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期(324 h内)进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究29。无冠状动脉造影和(或)PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院(，A)。8出血并发症及其处理：溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血(0.9%1.0%)。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素30。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊
19、CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和(1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素)；出血时间异常可酌情输入68 U血小板。(二)介入治疗 开展急诊介入的心导管室每年PCI量100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI50例。开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取STEMI患者首诊至直接PCI时间90 min。1直接PCI：根据以下情况作出直接PCI决策类推荐：(1)发病12 h内(包括正后壁心肌梗死)
20、或伴有新出现左束支传导阻滞的患者(证据水平A)；2)伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者(证据水平B)；(3)常规支架置入(证据水平A)；(4)一般患者优先选择经桡动脉入路(证据水平B)，重症患者可考虑经股动脉入路。a类推荐：(1)发病1224 h内具有临床和(或)心电图进行性缺血证据(证据水平B)；(2)除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI(证据水平B)；(3)冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸(证据水平B)；(4)直接PCI时首选药物洗脱支架(DES)(证据水平A)。类推荐：(1)无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血
21、管进行急诊PCI(证据水平C)；(2)发病超过24 h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI(证据水平C)；(3)不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵(intra-aortic balloon pump，IABP)(证据水平A)；(4)不主张常规使用血管远端保护装置(证据水平C)。2溶栓后PCI：溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于324 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗(a，B)；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI(a，B)3,4。溶栓治疗后无心肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI(，C)。3FMC与转运PCI：若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院
22、，当预计FMC至PCI的时间延迟120 min，则应于30 min内溶栓治疗。根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI设备的医院行直接PCI(时间24 h)3,4：病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗(，B)。左心室射血分数(LVEF)0.40)的患者也应考虑行PCI(a，C)。对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24 h后行PCI(b，C)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。5STEMI直接PCI时无
23、复流的防治：综合分析临床因素和实验室测定结果，有利于检出直接PCI时发生无复流的高危患者32。应用血栓抽吸导管(a，B)、避免支架置入后过度扩张、冠状动脉内注射替罗非班、钙拮抗剂等药物(b，B)有助于预防或减轻无复流33,34,35。在严重无复流患者，IABP有助于稳定血液动力学36。CABG当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。六、抗栓治疗(一)抗血小板治疗STEMI的主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞。因此，抗栓治疗(包括抗血小板和抗凝)十分必要(，A)。(一)抗血小
24、板治疗1阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(，B)，继以75100 mg/d长期维持(，A)。2P2Y12受体抑制剂：干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化37。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响38,39。STEMI直接PCI(特别是置入DES)患者，应给予负荷量替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12个月(，B)；或氯吡
25、格雷600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12个月(，A)。肾功能不全(肾小球滤过率75岁，则用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，维持12个月(，A)。挽救性PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂的应用与直接PCI相同。未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y12受体抑制剂，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12个月(，B)。正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急诊时至少24 h(，B)；替格瑞洛需停用5 d，急诊时至少停用24 h(，B)。
26、STEMI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后每天75 mg(a，B)40,41。六、抗栓治疗(一)抗血小板治疗 3血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)b/a受体拮抗剂：在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPb/a受体拮抗剂(b，B)42,43,44。高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽(a，B)45。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注(b，B)34,35,46,47,48。六、抗栓治疗（二）抗凝治疗
27、(1直接PCI患者：静脉推注普通肝素(70100 U/kg)，维持活化凝血时间(activated clotting time，ACT)250300 s。联合使用GPb/a受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素(5070 U/kg)，维持ACT 200250 s(，B)。或者静脉推注比伐卢定0.75 mg/kg，继而1.75 mgkg1h1静脉滴注(合用或不合用替罗非班)(a，A)49,50，并维持至PCI后34 h，以减低急性支架血栓形成的风险51。出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPb/a受体拮抗剂(a，B)49。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血
28、小板减少症。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择(，C)52。六、抗栓治疗（二）抗凝治疗 2静脉溶栓患者：应至少接受48 h抗凝治疗(最多8 d或至血运重建)(，A)。建议(1)静脉推注普通肝素4 000 U，继以1 000 U/h滴注，维持APTT 1.52.0倍(约5070 s)(，C)；(2)根据年龄、体质量、肌酐清除率(CrCl)给予依诺肝素。年龄75岁的患者，静脉推注30 mg，继以每12 h皮下注射1 mg/kg(前2次最大剂量100 mg)(，A)；年龄75岁的患者仅需每12 h皮下注射0.75 mg/kg(前2次最大剂量75 mg)。如CrCl3
29、0 ml/min，则不论年龄，每24 h皮下注射1 mg/kg。(3)静脉推注磺达肝癸钠2.5 mg，之后每天皮下注射2.5 mg(，B)。如果CrCl12 h的患者：须尽快给予抗凝治疗，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症(，B)53。5预防血栓栓塞：CHA2DS2-VASc评分2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治疗，但须注意出血(，C)54,55。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的(a，C)。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.02.5(b，C)56。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗(
30、a，B)57。七、其他药物治疗(一)抗心肌缺血1受体阻滞剂：有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效58,59。无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服受体阻滞剂(，B)。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，23 d后换用相应剂量的长效控释制剂。以下情况时需暂缓或减量使用受体阻滞剂：(1)心力衰竭或低心排血量；(2)心原性休克高危患者(年龄70岁、收缩压110次/min)；(3)其他相对禁忌证：P-R间期0.24 s、二度或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病。发病早期有受体阻滞剂使用禁忌
31、证的STEMI患者，应在24 h后重新评价并尽早使用(，C)；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用受体阻滞剂(，C)；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速(室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉受体阻滞剂治疗(，B)。七、其他药物治疗(一)抗心肌缺血2硝酸酯类：静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(，B)。如患者收缩压30%、严重心动过缓(100次/min)、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用硝酸酯类药物(，C)。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(510 g/min)开始，酌情逐渐增加剂量(每510 min增加510 g)，
32、直至症状控制、收缩压降低10 mmHg(血压正常者)或30 mmHg(高血压患者)的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)，如出现心率明显加快或收缩压90 mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为27 mg/h，初始剂量为30 g/min，如滴注30 min以上无不良反应则可逐渐加量。静脉用药后可过渡到口服药物维持。使用硝酸酯类药物时可能出现头痛、反射性心动过速和低血压等不良反应。如硝酸酯类药物造成血压下降而限制受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高；24 h内曾应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)的患者易发生低血压，应避免使用。
