1、休克临床诊断治疗休克临床诊断治疗休克休克：各种强烈致病因素作用下各种强烈致病因素作用下 泵衰、出血、脱水、泵衰、出血、脱水、过敏、感染、创伤过敏、感染、创伤 引起引起有效循环血量急剧减有效循环血量急剧减 少少，导致全身性微循环功能，导致全身性微循环功能 障碍，使机体组织障碍，使机体组织 器官血液灌注不足，引起以器官血液灌注不足，引起以缺血、缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损坏缺氧、代谢障碍及重要脏器损坏为特征的临床综征。为特征的临床综征。是机体以代谢和循环功能紊乱为特征的综合征是机体以代谢和循环功能紊乱为特征的综合征 休克是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细休克是进行性发展病
2、理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器功能障碍及衰竭。晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征生多脏器功能障碍及衰竭。晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征（MODS),死亡率达死亡率达80以上。以上。10/14/20222休克临床诊断治疗l休克是英语休克是英语ShockShock的译音，的译音，1731年法国医师提出年法国医师提出;l18951895年年WarenWaren对休克患者的临床表现作了经典的描述：对休克患者的临床表现作了经典的描述：面色苍白，四肢湿冷、
3、脉搏细速、面色苍白，四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压。脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、低血压。l2020世纪世纪6060年代，大量实验研究，提出了休克的微循环障碍学说及年代，大量实验研究，提出了休克的微循环障碍学说及难治性休克与弥漫性血管内凝血（难治性休克与弥漫性血管内凝血（DIC)DIC)的有关概念。的有关概念。l2020世纪世纪8080年代以来，从低血容休克转向感染性休克，从细胞、亚年代以来，从低血容休克转向感染性休克，从细胞、亚细胞和分子水平研究。发现休克与许多具有促炎或抗炎作用的细胞和分子水平研究。发现休克与许多具有促炎或抗炎作用的 体液因子有关，提出全身炎症发应
4、综合症等概念。体液因子有关，提出全身炎症发应综合症等概念。休克是多病因，多发病环境，有多种体液因子参与以机体循环功休克是多病因，多发病环境，有多种体液因子参与以机体循环功能紊乱为主要特征并导致器官功能衰竭。能紊乱为主要特征并导致器官功能衰竭。10/14/20223休克临床诊断治疗l沿用以沿用以基础病或病因基础病或病因诊断的分类诊断的分类l低血容量性休克低血容量性休克l心原性休克心原性休克l感染性休克感染性休克l过敏性休克过敏性休克l神经性休克神经性休克l梗阻性休克梗阻性休克l内分泌性休克内分泌性休克l创伤性休克创伤性休克l明确指出导致休克的病因。不能表达休克共有明确指出导致休克的病因。不能表达
5、休克共有的循环紊乱的血流动力学特点的循环紊乱的血流动力学特点。10/14/20224休克临床诊断治疗l随着对休克认识和理解的不断深入。随着对休克认识和理解的不断深入。l临床治疗手段的更新；临床治疗手段的更新；l血流动力学理论应用；血流动力学理论应用；l多数病人可安全度过初始打击所造成直接损害阶段。多数病人可安全度过初始打击所造成直接损害阶段。l导致导致休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，是由休克病人死亡的主要原因不再是基础病因，是由此造成的循环功能紊乱。此造成的循环功能紊乱。l不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流不同的病因导致的休克可以表现为相同或相近的血流动力学改变。动力学改变。
6、lWeil等人于等人于1975年提出对休克的新的分类方法，临床年提出对休克的新的分类方法，临床学者广泛接受。学者广泛接受。10/14/20225休克临床诊断治疗l低容量性休克低容量性休克 hypovolemic shockl心原性休克心原性休克 Cardiogenic shockl分布性休克分布性休克 Distributive shockl梗阻性休克梗阻性休克 Obstructive shock10/14/20226休克临床诊断治疗l基本机制基本机制 循环容量的丢失。循环容量的丢失。l创伤性大出血、内脏破裂出血、烧伤、呕吐、利尿、腹泻、大量抽腹水及胸腔积液等。l使循环容量转移到体外.10/14
7、/20227休克临床诊断治疗l低容量性休克时，氧输送下降，低容量性休克时，氧输送下降，l基本原因基本原因是是循环容量不足，心脏前负荷不足循环容量不足，心脏前负荷不足，l心输出量下降，组织灌注减少心输出量下降，组织灌注减少.l肺循环灌注减少，使肺气体交换发生障碍，氧合肺循环灌注减少，使肺气体交换发生障碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步下降。功能受损，导致氧输送的进一步下降。早期早期 代偿性心率加快，体循环阻力增加，代偿性心率加快，体循环阻力增加，维持心输出量和循环灌注压。维持心输出量和循环灌注压。10/14/20228休克临床诊断治疗l其基本机制是泵功能衰竭。其基本机制是泵功能衰竭。l心脏泵功
8、能衰竭心脏泵功能衰竭，心排出量，心排出量l循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。l原因原因 AMI 心力衰竭心力衰竭 心肌病、瓣膜病、心肌病、瓣膜病、严严重心律失常。重心律失常。10/14/20229休克临床诊断治疗 机制机制 ：血管收缩舒张调节功能异常血管收缩舒张调节功能异常。血管扩张导致全身血管阻力下降所致。血管扩张导致全身血管阻力下降所致。l感染性休克感染性休克微生物感染产生毒素，通过生化、免微生物感染产生毒素，通过生化、免 疫神经机制引起血管扩张。疫神经机制引起血管扩张。l过敏性休克过敏性休克机体对过敏源（变应原、抗原、药机体对过敏源（变应原、抗原、药 物、异
9、种蛋白）过敏，组胺释放引起血管扩张。物、异种蛋白）过敏，组胺释放引起血管扩张。l神经原性休克神经原性休克急性脊髓损伤使得损伤水平以下的自主神经和急性脊髓损伤使得损伤水平以下的自主神经和 运动神经反射突然丧失，致外周阻力骤降血管运动神经反射突然丧失，致外周阻力骤降血管 扩张血压下降。扩张血压下降。l急性肾上腺功能不全急性肾上腺功能不全糖皮质激素撤药过快，心输出量骤减，糖皮质激素撤药过快，心输出量骤减，引起血管扩张。血压下降。引起血管扩张。血压下降。10/14/202210休克临床诊断治疗l机制机制 血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻。l血流的通道受阻导致心输出量减少血流的通道受阻导致心输出量减
10、少，氧输送下降，引，氧输送下降，引起循环灌注不良，组织缺血缺氧。起循环灌注不良，组织缺血缺氧。l如腔静脉梗阻，肺动脉栓塞，张力性气胸、机械通气如腔静脉梗阻，肺动脉栓塞，张力性气胸、机械通气PEEP,PEEP,使上下腔静脉受压，回心血量减少使上下腔静脉受压，回心血量减少。l心包缩窄或填塞，心包缩窄或填塞，限制了心脏的机械活动限制了心脏的机械活动，阻碍了心，阻碍了心腔的正常充盈。腔的正常充盈。l心瓣膜狭窄，心瓣膜狭窄，心室流出道的梗阻心室流出道的梗阻（主动脉夹层动脉瘤）（主动脉夹层动脉瘤）等使心排血量下降。等使心排血量下降。10/14/202211休克临床诊断治疗l有效血循环量不足。有效血循环量不
11、足。l周围循环阻力改变。周围循环阻力改变。l微循环的变化。微循环的变化。l代谢改变。代谢改变。l细胞代谢功能的改变。细胞代谢功能的改变。l重要器官的变化重要器官的变化。10/14/202212休克临床诊断治疗l休克的病理生理特点休克的病理生理特点 机体机体代谢和循环功能紊乱代谢和循环功能紊乱为特征的综合征为特征的综合征l多种致病因素引发的病理生理演变过程，渐进的、多种致病因素引发的病理生理演变过程，渐进的、连续的、无法绝对分割。连续的、无法绝对分割。l休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程发生休克的潜
12、在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。已经开始。10/14/202213休克临床诊断治疗心脏排血功能心脏排血功能的异常的异常血容量不足血容量不足血管床容积增加血管床容积增加心源性休克心源性休克他类型的休克所致他类型的休克所致心肌缺血缺氧酸中毒心肌缺血缺氧酸中毒低血容量性休克低血容量性休克感染毒素感染毒素 毛细血管通透性毛细血管通透性血浆渗出血浆渗出感染性、过敏性感染性、过敏性血管平滑肌麻疲血管平滑肌麻疲神经源性休克神经源性休克血管运动中枢功受抑制血管运动中枢功受抑制小血管扩展小血管扩展 毛细血管毛细血管小静脉扩张小静脉扩张 10/14/202214休克临床诊断治疗l正常体内的循环血容量较血
13、管床的溶积小，但在神经系统的调正常体内的循环血容量较血管床的溶积小，但在神经系统的调节下通过心脏波动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相节下通过心脏波动和周围血管张力的变化，使血液循环处于相对稳定状态，动脉血压得以维持在一定范围，对稳定状态，动脉血压得以维持在一定范围，l在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产物的作用，在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产物的作用，促使体内各种代偿功能作出反应，如交感肾上腺髓质系统兴促使体内各种代偿功能作出反应，如交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺小血管收缩、痉挛，肾素奋，儿茶酚胺小血管收缩、痉挛，肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 血管收缩鈉水
14、潴留血管收缩鈉水潴留l使周围血管阻力增加，毛细血管灌注减少，有效循环血量虽然使周围血管阻力增加，毛细血管灌注减少，有效循环血量虽然减少，但尚能维持一定的心排血量和血压水平减少，但尚能维持一定的心排血量和血压水平l外周血管阻力增加是一种代偿机制，若过度升高或时间过长则外周血管阻力增加是一种代偿机制，若过度升高或时间过长则使组织器官血流量减少，出现周围循环衰竭使组织器官血流量减少，出现周围循环衰竭l休克晚期组织缺氧及酸中毒严重，使血管感应器反应性降低，休克晚期组织缺氧及酸中毒严重，使血管感应器反应性降低，或末梢器官对儿茶酚胺的反应性处于衰竭状态，此时血流动力或末梢器官对儿茶酚胺的反应性处于衰竭状态
15、，此时血流动力学变化就转为低排低阻状态学变化就转为低排低阻状态10/14/202215休克临床诊断治疗周围血管阻力增加周围血管阻力增加交感肾上腺髓质交感肾上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺 小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛血管活性物质血管活性物质PAF、TXA2、LTC4、LTD4肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 血管收缩血管收缩鈉水潴留鈉水潴留在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素在缺氧状态下或来自体内或体外各种毒素和代谢产物的作用，和代谢产物的作用，促使体内各种代偿功能作出反应促使体内各种代偿功能作出反应尚能维持一定尚能维持一定心排血量心排血量和血压水平和血压水平低排低阻低排低阻 周围循环阻力
16、改变周围循环阻力改变早期早期 晚期晚期10/14/202216休克临床诊断治疗缺血缺氧期缺血缺氧期淤血缺氧期淤血缺氧期弥漫性血管内弥漫性血管内凝血期凝血期10/14/202217休克临床诊断治疗梢小动脉、微动脉、梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，微静脉持续痉挛，毛细血管前阻力，毛细血管前阻力，大量真毛细血管大量真毛细血管闭循环中港湾循环中港湾流量急剧减少流量急剧减少使血液重新分布使血液重新分布。休克动因的刺激休克动因的刺激使儿茶酚胺、使儿茶酚胺、血管紧张素血管紧张素加压素加压素TXA2等体液等体液因子大量释放因子大量释放保证心脑肾等重要脏器血供保证心脑肾等重
17、要脏器血供10/14/202218休克临床诊断治疗 微循环变化的特点微循环变化的特点：l休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2 TXA2等体液因子大量释放。等体液因子大量释放。l末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持 续痉挛，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管闭，续痉挛，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管闭，l循环中港湾流量急剧减少，使血液重新分布循环中港湾流量急剧减少，使血液重新分布。l除心脑血管扩张外皮肤及腹腔脏器细动脉、细静脉及除心脑血管扩张外皮肤及腹腔脏器细动脉、细静脉及
18、 毛细血管均发生收缩，毛细血管均发生收缩，保证心脑肾等重要脏器血供。保证心脑肾等重要脏器血供。l休克的微循环变化是多种因素共同作用的结果，在去休克的微循环变化是多种因素共同作用的结果，在去 除病因的同时针对多种发病因素进行治疗，对防止一除病因的同时针对多种发病因素进行治疗，对防止一 步发展有重要意义步发展有重要意义10/14/202219休克临床诊断治疗 面色苍白皮肤厥冷口唇四肢末梢发绀；面色苍白皮肤厥冷口唇四肢末梢发绀；神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁与不安；神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁与不安；脉搏细速，脉搏细速，呼吸呼吸 深而快；深而快；尿量较少；尿量较少；眼底动脉痉挛。眼底动脉痉挛。血压可骤降（
19、如大失血）可略降或正常（代偿）血压可骤降（如大失血）可略降或正常（代偿）组织器官微循环障碍发生在血压明显下降之前组织器官微循环障碍发生在血压明显下降之前.休克的可逆期，应尽早消除休克的动因，及时容量复苏，防休克的可逆期，应尽早消除休克的动因，及时容量复苏，防止休克进一步发展止休克进一步发展。l 10/14/202220休克临床诊断治疗 灌大于流灌大于流”-淤血淤血l 小血管持续收缩，组织缺氧，无氧代谢小血管持续收缩，组织缺氧，无氧代谢乳酸乳酸:末梢末梢 血管床对儿茶酚胺反应性血管床对儿茶酚胺反应性，细动脉毛细血管前括约肌程舒张状细动脉毛细血管前括约肌程舒张状态，血液进入毛细血管网，血液淤滞。态
20、，血液进入毛细血管网，血液淤滞。l细菌毒素、组胺、缓激肽等分解产物直接作用，细菌毒素、组胺、缓激肽等分解产物直接作用，微动微动 脉紧张度脉紧张度前毛细血管松弛，大量毛细血管网开放前毛细血管松弛，大量毛细血管网开放。l微静脉持续收缩微静脉持续收缩，或白细胞黏着、堵塞微循环，血流，或白细胞黏着、堵塞微循环，血流 淤滞血管内，淤滞血管内，毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗，血浆外渗，血浆浓缩，回心血量进血浆浓缩，回心血量进一步降低，缺氧及酸中毒加重，损伤细胞。一步降低，缺氧及酸中毒加重，损伤细胞。10/14/202221休克临床诊断治疗l血压进行性下降血压进行性下降l心、脑功能障碍心搏无力、神智淡
21、漠、昏迷心、脑功能障碍心搏无力、神智淡漠、昏迷l肾脏缺血急性肾功能衰竭，少尿无尿。肾脏缺血急性肾功能衰竭，少尿无尿。l皮肤发绀、出现花斑。皮肤发绀、出现花斑。l休克进展由代偿向失代偿发展。休克进展由代偿向失代偿发展。失代偿初期积极救治病情仍可逆。失代偿初期积极救治病情仍可逆。10/14/202222休克临床诊断治疗 微循环血流停止不灌不流，对血管活性药物失去反应。微循环血流停止不灌不流，对血管活性药物失去反应。l毛细血管在淤血基础上细胞缺氧缺氧、酸中毒加重，微毛细血管在淤血基础上细胞缺氧缺氧、酸中毒加重，微血管平滑肌麻痹血管平滑肌麻痹。lDICDIC的发生：红细胞变形能力降低，表面电荷减少，容
22、易的发生：红细胞变形能力降低，表面电荷减少，容易凝聚和堵塞微血管。血管内皮损伤胶原暴露，血小板聚凝聚和堵塞微血管。血管内皮损伤胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统。弥漫性血管内凝血大量消耗集，促发内凝及外凝系统。弥漫性血管内凝血大量消耗血液中的凝血因子，造成大量凝血因子缺乏，而引起出血液中的凝血因子，造成大量凝血因子缺乏，而引起出血。血。l细胞持续缺氧，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，细胞持续缺氧，胞膜损伤，溶酶体释放，细胞坏死自溶，多脏器功能衰竭。多脏器功能衰竭。10/14/202223休克临床诊断治疗l循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降；血压进行性下降；l升压药难以恢复，脉搏细弱，静
23、脉塌陷，循环升压药难以恢复，脉搏细弱，静脉塌陷，循环衰竭患者死亡。衰竭患者死亡。l重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠等脏器出现功能障碍或衰竭。肠等脏器出现功能障碍或衰竭。积极救治病情不可逆。积极救治病情不可逆。10/14/202224休克临床诊断治疗10/14/202225休克临床诊断治疗1、物质代谢的变化、物质代谢的变化 糖酵解加强、糖酵解加强、脂肪和蛋白分解增加脂肪和蛋白分解增加 一过性高血糖及尿糖，酮体一过性高血糖及尿糖，酮体血清尿素氮水平增血清尿素氮水平增 高，负氮平衡。高，负氮平衡。2、水电解质、酸碱平衡紊乱、水电解质、酸碱平衡紊乱 休
24、克早期休克早期呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒，出现在血压下降和血乳酸，出现在血压下降和血乳酸 增高之前。早期诊断指标之一。增高之前。早期诊断指标之一。组织细胞氧合不足组织细胞氧合不足ATP生成生成，乳酸，乳酸，代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细胞水肿，线粒体肿胀、细胞内钙超载细胞水肿，线粒体肿胀、细胞内钙超载病理生理变化。病理生理变化。10/14/202226休克临床诊断治疗l 心肌纤维变性坏死心肌纤维变性坏死冠状动脉灌注冠状动脉灌注心肌供血不足：心肌供血不足：缺氧代谢紊乱缺氧代谢紊乱ATP合成障碍，心脏能量合成障碍，心脏能量；高钾、酸中毒抑制心脏功能；高钾、酸中毒抑制心脏功能；心肌收缩力减弱。心肌收缩力
25、减弱。心力衰竭和心律失常心力衰竭和心律失常10/14/202227休克临床诊断治疗 肺脏肺脏 l肺毛细血管灌注不足，肺毛细血管灌注不足，l肺动脉血未经肺泡肺动脉血未经肺泡 气体交换进入肺静脉。气体交换进入肺静脉。l通气与灌注比例失调通气与灌注比例失调lPO2下降，全身缺氧下降，全身缺氧。l即即ARDS10/14/202228休克临床诊断治疗 肾脏肾脏 肾皮质血管痉挛，肾皮质血管痉挛，休克持续肾小管因休克持续肾小管因 缺血缺氧发生坏死、缺血缺氧发生坏死、间质水肿，间质水肿，并发并发急性肾衰竭急性肾衰竭肾增大而质软，肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而皮质肿胀，
26、因缺血而呈苍白色呈苍白色10/14/202229休克临床诊断治疗血压血压60mmHg脑灌注量不足脑灌注量不足l脑缺氧星形细胞发生肿胀，压迫血管，脑缺氧星形细胞发生肿胀，压迫血管，l血管内皮细胞肿胀微循环障碍血管内皮细胞肿胀微循环障碍血液流态异常，加重脑缺氧血液流态异常，加重脑缺氧lATP储存量耗尽，钠泵作用消失储存量耗尽，钠泵作用消失l二氧化碳聚集形成碳酸破坏血脑屏障；二氧化碳聚集形成碳酸破坏血脑屏障；脑水肿脑水肿昏迷昏迷 脑疝脑疝 死亡死亡10/14/202230休克临床诊断治疗l器官持续缺氧肝功能受损；器官持续缺氧肝功能受损；l肝脏为机体代谢、解毒，肝脏为机体代谢、解毒，l凝血因子，血浆蛋
27、白原合成。凝血因子，血浆蛋白原合成。黄疸黄疸 肝功能不全肝功能不全l全身代谢紊乱和乳酸盐积聚全身代谢紊乱和乳酸盐积聚;l屏障功能减弱屏障功能减弱DIC形成形成;l休克转为难治阶段。休克转为难治阶段。肝脏肝脏10/14/202231休克临床诊断治疗l休克血液循环消减休克血液循环消减;l胃肠粘膜缺血缺氧淤血胃肠粘膜缺血缺氧淤血l肠黏膜缺血损伤肠黏膜缺血损伤;l消化道功能消化道功能紊乱是休克紊乱是休克晚期发生肠晚期发生肠源性败血症源性败血症和和MODS至至MOF的主要的主要原因原因。胃粘膜损害胃粘膜损害 肠缺血肠缺血 应激性溃疡应激性溃疡腹痛、呕血、黑便。腹痛、呕血、黑便。10/14/202232休
28、克临床诊断治疗炎症失控学说炎症失控学说：l感染性休克是脓毒症发展过程中并发症。感染性休克是脓毒症发展过程中并发症。l是严重感染引起的全身炎症反应（是严重感染引起的全身炎症反应（SIRS)。lSIRS是机体失控的，自我放大、自我破坏的炎是机体失控的，自我放大、自我破坏的炎症反应。症反应。形成瀑布效应形成瀑布效应引起远隔部位的炎引起远隔部位的炎症反应。症反应。l感染性休克并非细菌感染直接作用，是机体对感染性休克并非细菌感染直接作用，是机体对感染性因素的反应。感染性因素的反应。10/14/202233休克临床诊断治疗l炎症反应一旦启动，抗炎反应亦被激活以炎症反应一旦启动，抗炎反应亦被激活以调节炎症反
29、应。调节炎症反应。l炎症反应与抗炎反应之间相互作用在机体炎症反应与抗炎反应之间相互作用在机体抗感染起关键作用抗感染起关键作用应保持平衡应保持平衡。l炎症介质过度表达引起炎症介质过度表达引起原发性细胞损伤原发性细胞损伤，及休克、多器官功能衰竭的发生。及休克、多器官功能衰竭的发生。l抗炎症介质过度表达，导致细胞炎症反应抗炎症介质过度表达，导致细胞炎症反应下降，增加继发感染的发生，最终导致细下降，增加继发感染的发生，最终导致细胞破坏及感染性休克发生。胞破坏及感染性休克发生。10/14/202234休克临床诊断治疗l内毒素的类脂质（内毒素的类脂质（LPSLPS）作用于多种效应细胞作用于多种效应细胞 单
30、核吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞单核吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等产生各种炎等产生各种炎症介质，进一步放大炎症反应。症介质，进一步放大炎症反应。l炎症介质炎症介质;肿瘤坏死因子、白介素肿瘤坏死因子、白介素(IL)-1(IL)-1、IL-6 IL-6、IL-8IL-8、IL-12 IL-12，干扰素，血栓素，白三烯、血小板活，干扰素，血栓素，白三烯、血小板活化因子等。化因子等。l炎症反应一旦启动抗炎反应被激活以调节炎症反应。炎症反应一旦启动抗炎反应被激活以调节炎症反应。IL-4IL-4、IL-10 IL-10、IL-13 IL-13、前列环素（、前列环素（PGIPGI2 2)、NONO。l炎症
31、反应过度表达炎症反应过度表达原发性细胞损伤原发性细胞损伤 休克、休克、MODSMODSl抗炎介质过度表达抗炎介质过度表达细胞炎症反应细胞炎症反应增加感染的发生增加感染的发生细胞破坏、感染性休克。细胞破坏、感染性休克。10/14/202235休克临床诊断治疗l内毒素（类脂质内毒素（类脂质LPS）l外毒素，肠毒素外毒素，肠毒素,病毒及产物病毒及产物l单核巨噬细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞、l内皮细胞内皮细胞l肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF-a）,TL-1TL-6TL-8 1 TL-12、干扰素、血栓素干扰素、血栓素白三烯、前列腺素、补体。白三烯、前列腺素、补体。TL-4、TL-10
32、 1 TL-13、前列腺素前列腺素E2.l细胞破坏及感染性休克细胞破坏及感染性休克MODS10/14/202236休克临床诊断治疗原发病的症状和体征原发病的症状和体征休克共有的症状和体征休克共有的症状和体征休克的临床分期休克的临床分期10/14/202237休克临床诊断治疗 交感神经兴奋交感神经兴奋l神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁、不安。神志清楚伴有轻度兴奋、烦躁、不安。l 面色苍白、皮肤厥冷、口唇四肢末梢发绀；面色苍白、皮肤厥冷、口唇四肢末梢发绀；l 血压大多正常或偏低，脉压差较小；血压大多正常或偏低，脉压差较小；l 心率加快，呼吸心率加快，呼吸 深而快；。深而快；。l 尿量较少；尿量较少；l
33、眼底动脉痉挛。眼底动脉痉挛。10/14/202238休克临床诊断治疗 主要表现为低血压及酸中毒主要表现为低血压及酸中毒l神志尚清，表情淡漠、或意识模糊神志尚清，表情淡漠、或意识模糊;l皮肤湿冷加重、苍白或花斑，肢端青紫。皮肤湿冷加重、苍白或花斑，肢端青紫。l脉细速，心音低钝。脉细速，心音低钝。l血压可下降至血压可下降至60mmHg60mmHg80mmHg80mmHg；l呼吸浅速或呼吸衰竭；呼吸浅速或呼吸衰竭；l尿量减少尿量减少20ml20mlh h或无尿。；或无尿。；l眼底动脉扩张眼底动脉扩张l器官功能出现障碍、代谢紊乱器官功能出现障碍、代谢紊乱。休克进展由代偿向失代偿发展。休克进展由代偿向失
34、代偿发展。失代偿初期积极救治病情仍可逆。失代偿初期积极救治病情仍可逆。10/14/202239休克临床诊断治疗 DICDIC及重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠及重要器官功能障碍或衰竭，心、脑、肾、肺、肠等脏器出现功能障碍或衰竭等脏器出现功能障碍或衰竭 MODS MODS、MOFMOFl顽固性低血压。顽固性低血压。l广泛出血：皮肤粘膜及内脏。广泛出血：皮肤粘膜及内脏。l脑功能障碍脑功能障碍意识不清、昏迷、抽搐、意识不清、昏迷、抽搐、l心衰及心律失常。心衰及心律失常。l ARDS ARDS，呼吸衰竭，严重低氧血症，呼吸衰竭，严重低氧血症，PO2PO260mmHg,.60mmHg,.l肾衰
35、少尿、无尿肾衰少尿、无尿.l肝功能衰竭及胃肠功能紊乱。肝功能衰竭及胃肠功能紊乱。升压药难以恢复循环衰竭患者死亡升压药难以恢复循环衰竭患者死亡。10/14/202240休克临床诊断治疗l休克多种致病因素引发的病理生理演变过程。休克多种致病因素引发的病理生理演变过程。l渐进的、连续的、无法绝对分割。渐进的、连续的、无法绝对分割。l是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可是进行性发展病理生理过程，如不及时纠正，可引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症引起广泛组织细胞缺氧代谢，触发机体全身炎症反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器反应，导致严重组织细胞损伤，最终发生多脏器功能障碍及衰竭。功能
36、障碍及衰竭。l晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征晚期休克，多伴发多脏器功能障碍综合征（MODS),死亡率达死亡率达80以上以上10/14/202241休克临床诊断治疗l一定程度的血压下降一定程度的血压下降l组织灌注不良及组织灌注不良及l组织缺氧的表现组织缺氧的表现l交感神经代偿性亢进交感神经代偿性亢进l器官功能的改变器官功能的改变l低血压低血压l心动过速心动过速l皮肤湿冷皮肤湿冷l苍白或紫绀苍白或紫绀l尿量减少尿量减少l头晕乏力头晕乏力l神志淡漠神志淡漠l烦躁不安烦躁不安l昏迷昏迷l代谢性酸中毒代谢性酸中毒l休克共有的症状和体征休克共有的症状和体征10/14/202242休克临床诊断治疗临床
37、上诊断至少应该包括如下内容：临床上诊断至少应该包括如下内容：l导致休克的病因导致休克的病因l一定程度的血压下降一定程度的血压下降l组织灌注不良及组织缺氧的表现组织灌注不良及组织缺氧的表现l交感神经代偿性亢进交感神经代偿性亢进l器官功能的改变器官功能的改变10/14/202243休克临床诊断治疗有休克发生的病因；有休克发生的病因；意识异常；意识异常；脉细速脉细速100100次次/分钟，或不能触及分钟，或不能触及四肢湿冷，皮肤发花，面色苍白或发干，尿量小于四肢湿冷，皮肤发花，面色苍白或发干，尿量小于17ml/h17ml/h或无尿或无尿收缩压收缩压80mmHg80mmHg脉压脉压20mmHg20mm
38、Hg原有高血压者，收缩压较原有水平下降原有高血压者，收缩压较原有水平下降3030以上以上l凡符合第凡符合第1 1项项 以及以及2 2、3 3、4 4中的两项和中的两项和5 5、6 6、7 7中的一中的一项，即可诊断项，即可诊断 19821982年年2 2月全国急性月全国急性“三衰三衰”会议制定的休克试行标准。会议制定的休克试行标准。10/14/202244休克临床诊断治疗l休克作为一种急性临床综合症，病人的病因多种多样，休克作为一种急性临床综合症，病人的病因多种多样，决定病人临床表现的多样性和复杂性，给休克的及时决定病人临床表现的多样性和复杂性，给休克的及时诊断造成一定困难。诊断造成一定困难。
39、l休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发休克的致病因素作用于机体后，机体就已经具备了发生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经生休克的潜在危险。或者说休克的病理生理过程已经开始。开始。l 但是，临床上并不马上表现出血压下降或出现其他但是，临床上并不马上表现出血压下降或出现其他可反映休克的临床指标。可反映休克的临床指标。10/14/202245休克临床诊断治疗 血压的改变一直都是诊断休克的重要指标之一。血压的改变一直都是诊断休克的重要指标之一。在休克发生发展的病理生理过程中，在休克发生发展的病理生理过程中，血压变化之血压变化之前已经有众多因素发生了改变，而血压的改变是前已经有众多因
40、素发生了改变，而血压的改变是这些因素的共同结果这些因素的共同结果。机体自身的所谓。机体自身的所谓“代偿代偿”作用使得血压的变化出现较晚。作用使得血压的变化出现较晚。10/14/202246休克临床诊断治疗l这些代偿机制的出现这些代偿机制的出现仍然是机体受损的结果和进一仍然是机体受损的结果和进一步损伤的原因。步损伤的原因。l所以，可以说休克时血压发生改变，所以，可以说休克时血压发生改变，意味着休克的意味着休克的进程可能已经过了一半。进程可能已经过了一半。l如果等待病人的临床表现满足休克的诊断标准，则如果等待病人的临床表现满足休克的诊断标准，则已失去了重要的治疗时机。已失去了重要的治疗时机。l在临
41、床诊断和治疗中强调休克是一个渐进的病理生在临床诊断和治疗中强调休克是一个渐进的病理生理过程。如果将这一过程看作是一条线，休克的诊理过程。如果将这一过程看作是一条线，休克的诊断标准只是这条线上的一个点。这个点有自己定位、断标准只是这条线上的一个点。这个点有自己定位、对比观察等等价值。对比观察等等价值。l对临床治疗来说，在这个点到来之前就确定这条线对临床治疗来说，在这个点到来之前就确定这条线的存在，认识到休克发展的变化趋势，更有实际意的存在，认识到休克发展的变化趋势，更有实际意义。义。10/14/202247休克临床诊断治疗l对临床医师，诊断休克的重要性是确定休克的过对临床医师，诊断休克的重要性是
42、确定休克的过程是否已经开始，同时应了解休克发展到这个过程是否已经开始，同时应了解休克发展到这个过程的哪个阶段，及血流动力学改变的类型。程的哪个阶段，及血流动力学改变的类型。l临床治疗首先强调临床治疗首先强调“早早”。早发现早干预早发现早干预l其次注重其次注重干预的整体性和连续性。干预的整体性和连续性。10/14/202248休克临床诊断治疗 首先要明确有无创伤史首先要明确有无创伤史l有创伤考虑下列问题：有创伤考虑下列问题：l1 1 有明显的出血和穿透性损伤吗？有明显的出血和穿透性损伤吗？l2 2 有胸部创伤吗？有胸部创伤吗？l3 3 有腹部创伤吗？有腹部创伤吗？l4 4 有骨盆和大腿的损伤吗？
43、有骨盆和大腿的损伤吗？l5 5 有明显的脊髓损伤证据吗有明显的脊髓损伤证据吗10/14/202249休克临床诊断治疗 无创伤史，依次考虑下列问题无创伤史，依次考虑下列问题l是出血性休克吗？是出血性休克吗？l是低血容量性（非出血）休克吗？是低血容量性（非出血）休克吗？l是心源性休克吗？是心源性休克吗？l有感染的证据吗？有感染的证据吗？l有心包疾病的证据吗？有心包疾病的证据吗？l有证据提示病人是过敏性休克吗？有证据提示病人是过敏性休克吗？l是梗阻性休克吗？是梗阻性休克吗？l其他原因导致的休克吗？其他原因导致的休克吗？10/14/202250休克临床诊断治疗l一般状况一般状况 精神状态精神状态l生命
44、体征生命体征 血压下降，心动过速，呼吸急促血压下降，心动过速，呼吸急促 注意检查直立状态注意检查直立状态 下的血压改变下的血压改变.l周围循环周围循环:皮肤皮肤 湿冷、苍白湿冷、苍白 、发绀、皮疹，皮肤毛细血管苍、发绀、皮疹，皮肤毛细血管苍 白试验：在前额、耳缘、胸骨柄的皮肤，用一手指轻白试验：在前额、耳缘、胸骨柄的皮肤，用一手指轻 压压2 23 3秒，正常人于秒，正常人于5 5秒内苍白即消失而呈红润秒内苍白即消失而呈红润.l头颈部检查头颈部检查:有无颅脑创伤证据，证据包括鼓室出血，耳溢液，有无颅脑创伤证据，证据包括鼓室出血，耳溢液，脑脊液鼻漏，检查颈静脉充盈状态，确定器官位置脑脊液鼻漏，检查
45、颈静脉充盈状态，确定器官位置l胸部胸部：听诊呼吸音，罗音。心脏杂音，心包摩擦音。听诊呼吸音，罗音。心脏杂音，心包摩擦音。l腹部腹部 包括指肠指检，妇科检查包括指肠指检，妇科检查.l四肢，神经系统四肢，神经系统。10/14/202251休克临床诊断治疗紧急处理紧急处理病因治疗病因治疗综合治疗综合治疗休克的治疗休克的治疗10/14/202252休克临床诊断治疗 “ABCDE”“ABCDE”l气道气道 (Airway)(Airway)l呼吸呼吸 (Breathing)(Breathing)l循环循环 (Circulation (Circulation）l神经损伤程度神经损伤程度 (Disabilit
46、y)(Disability)l全身检查全身检查(Exposure)(Exposure)10/14/202253休克临床诊断治疗l颜色颜色l意识状态意识状态l胸廓运动胸廓运动l辅助呼吸肌运动辅助呼吸肌运动 l呼吸急促呼吸急促l动用呼吸辅助肌动用呼吸辅助肌l胸腹部交替起伏胸腹部交替起伏l肋间隙凹陷肋间隙凹陷l只能讲短句成单个词只能讲短句成单个词10/14/202254休克临床诊断治疗l血压血压l心率心率 l毛细血管再充盈毛细血管再充盈l末梢温度末梢温度l末梢颜色末梢颜色l尿量尿量10/14/202255休克临床诊断治疗l危重患者病情危重、复杂，有更强救治时效性危重患者病情危重、复杂，有更强救治时效
47、性和变化的不确定性。和变化的不确定性。l监护的概念更强调综合性。监护的概念更强调综合性。l器官功能器官功能l组织代谢组织代谢l病原微生物病原微生物l营养状态营养状态综合监护综合监护临床医生新的应用理念。临床医生新的应用理念。10/14/202256休克临床诊断治疗l精神状态精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状态度反映。：脑组织血液灌流和全身循环状态度反映。l皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志。：体表灌流情况的标志。l血压血压：强调应定时测量、比较。：强调应定时测量、比较。收缩压收缩压90mmHg90mmHg、脉压、脉压20mmHg20mmHgl脉率脉率：休克早期诊断指标之一。：休
48、克早期诊断指标之一。休克指数脉率休克指数脉率/收缩压。收缩压。休克指数休克指数0.5 0.5 无休克无休克 休克指数休克指数1.01.01.5 1.5 有休克有休克 休克指数休克指数2.0 2.0 严重休克严重休克l尿量：反应肾脏血流灌注情况。尿量：反应肾脏血流灌注情况。间接估价内脏血流灌注水平，间接估价内脏血流灌注水平，30ml/hr30ml/hr被认为血容量明显不足。被认为血容量明显不足。尿量尿量30ml/h30ml/h，休克纠正。，休克纠正。10/14/202257休克临床诊断治疗l中心静脉压中心静脉压（CVPCVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变）：代表右心房或者胸腔段腔静脉内
49、压力的变 化，反映全身血容量与有心功能之间的关系。化，反映全身血容量与有心功能之间的关系。正常值正常值 CVP CVP：5 510cmH2O10cmH2O CVP CVP 5cmH2O)5cmH2O)血容量不足；血容量不足；CVP CVP 15cmH2O 15cmH2O，心功能不全、或肺循环阻力增高；，心功能不全、或肺循环阻力增高；CVP CVP 20cmH2O 20cmH2O，充血性心力衰竭。，充血性心力衰竭。l肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）：反映肺静脉、左心房和左）：反映肺静脉、左心房和左 心室的功能状态。心室的功能状态。PCWP PCWP正常值正常值 6-15mmHg
50、6-15mmHgl心脏指数心脏指数（CICI）正常值：）正常值：2.52.53.5L/(minm2)3.5L/(minm2)l心排出量心排出量（COCO）正常值）正常值4 46L/min6L/min10/14/202258休克临床诊断治疗l动脉血气分析动脉血气分析：PaO2PaO2，PaCO2PaCO2，PHPH，BEBE（碱剩余），（碱剩余），了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。了解休克时的呼吸状况及酸碱平衡。PaO2 PaO2正常值：正常值：8080100mmHg100mmHg PaCO2 PaCO2正常值：正常值：363644mmHg44mmHg PH PH值正常值：值正常值：7.357.3
