1、 1.1.冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，和或因冠状动脉痉挛所引起的心肌缺血缺氧或坏死是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或阻塞，和或因冠状动脉痉挛所引起的心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）,简称冠心病简称冠心病,亦称缺血性心脏亦称缺血性心脏病。病。心肌缺血是心肌的某个区域由于血栓或供血受阻而引发血管硬化、氧的供需不平衡、冠脉缺血和心肌缺血是心肌的某个区域由于血栓或供血受阻而引发血管硬化、氧的供需不平衡、冠脉缺血和心脏负荷增加。可导致：
2、心律失常、心肌坏死（梗塞或瘢痕）和心衰等变化。心脏负荷增加。可导致：心律失常、心肌坏死（梗塞或瘢痕）和心衰等变化。USA,3.1 USA,3.1亿亿,CHD700,CHD700万万,每年每年5050万人死亡万人死亡一一.概述概述 2.2.冠心病分型冠心病分型1979WHO1979WHO将将CHDCHD分分5 5种类型种类型:1.1.无症状性心肌缺血无症状性心肌缺血:患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图显示有患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图显示有STST段压低，段压低，T T波减低、变平波减低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据。或倒置等心肌缺血的客观证据。2.2.心绞痛心绞痛:有发作性
3、胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。3.3.心肌梗死心肌梗死:症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。4.4.缺血性心肌病缺血性心肌病:表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死，导致心肌纤维化，临床表现与扩张型心肌病类似。临床表现与扩张型心肌病类似。5.5.猝猝(cu)(cu)死死(sudden death(sudden death，发病后，发病后6h6h内死亡）内死亡）:因原发心脏骤停而猝然死亡。
4、多为缺血心肌局部发生因原发心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。急性冠脉综合征急性冠脉综合征Acute coronary syndrome,ACS:指急性心肌严重缺血甚至坏死所导致的一系列疾病的总称。指急性心肌严重缺血甚至坏死所导致的一系列疾病的总称。v年龄：多发生在年龄：多发生在4040岁以上的中、老年人。岁以上的中、老年人。5050岁岁 以上进展加快以上进展加快v性别：男性多见，男女之比约为性别：男性多见，男女之比约为2 2：1 1；女性绝；女性绝 经后经后vHLPHLP：脂质代谢异常：脂质代谢异常vHBPHBP
5、：vDMDM：冠心病的等危病：冠心病的等危病v吸烟：吸烟：v肥胖、体力活动减少、肥胖、体力活动减少、痛风痛风、病毒感染、性格急躁等、病毒感染、性格急躁等3.CHD3.CHD危险因素危险因素3.冠心病冠心病危险因素危险因素 4.CHD 4.CHD的发病机制的发病机制 二二.心绞痛心绞痛 v心绞痛心绞痛（angina pectoris）:由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合由于冠状动脉供血不足，引起心肌急剧、暂时缺血缺氧的临床综合征。征。v胸痛部位：胸痛部位：(胸胸1 15 5交感神经节和相应髓段皮肤浅表神经分布区）位于胸骨中上段后部，可波及交感神经节和相应髓段皮肤浅表神经分
6、布区）位于胸骨中上段后部，可波及心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。心前区，手掌大小，常向左上肢尺侧、颈部、下颌、上腹部等放射。v胸痛性质：胸骨后压榨感、紧缩感胸痛性质：胸骨后压榨感、紧缩感心绞痛分型心绞痛分型稳定型心绞痛（稳定型心绞痛（APAP）：）：特点：胸痛每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时特点：胸痛每次持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后可迅速缓解，多发生于体力负荷增加时（劳累劳累,情情绪激动绪激动,受寒或饱食）受寒或饱食）机制：由于冠脉狭窄（机制：由于冠脉狭窄（7070 ），当心脏负荷过重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗
7、氧多），当心脏负荷过重，耗氧量增加时，冠脉血流不能相应增加（耗氧多于供氧）所致。于供氧）所致。不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（(UAP)(UAP)：特点：特点：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间，不易被硝酸甘油缓解，与体力负荷无关。不易被硝酸甘油缓解，与体力负荷无关。介于心绞介于心绞痛和心梗之间痛和心梗之间机制：由于斑块不稳定（斑块破裂、斑块内出血等）机制：由于斑块不稳定（斑块破裂、斑块内出血等），血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致，血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠脉不完全闭塞。（属于冠脉不完全闭塞。（属于ACSACS，随时有进展为心梗的可
8、能），随时有进展为心梗的可能）变异型心绞痛：较少见，冠脉痉挛，心肌供血变异型心绞痛：较少见，冠脉痉挛，心肌供血，病人无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作。，病人无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作。心绞痛治疗原则心绞痛治疗原则一般治疗原则：预防和治疗冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减肥；治疗糖尿病、高血压、一般治疗原则：预防和治疗冠心病的危险因素，如戒烟、调整饮食结构、减肥；治疗糖尿病、高血压、高脂血症等。尽量避免诱因。高脂血症等。尽量避免诱因。药物治疗原则：扩冠，增加心肌供血、供氧量；扩周围血管，减轻心脏前后负荷，减慢药物治疗原则：扩冠，增加心肌供血、供氧量；扩周围血管，减轻
9、心脏前后负荷，减慢HRHR，抑制心肌，抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量；降血脂，抗血小板聚集、抗血栓形成；尽快终止发作，预防再发。收缩力，降低心肌耗氧量；降血脂，抗血小板聚集、抗血栓形成；尽快终止发作，预防再发。药物不能控制，或胸痛不明确，应冠脉造影，若狭窄管腔药物不能控制，或胸痛不明确，应冠脉造影，若狭窄管腔 60%60%，可采用介入和手术：，可采用介入和手术：介入治疗：介入治疗：PCIPTCA(PCIPTCA(球囊成形术）球囊成形术）;ISI(;ISI(支架植入）；支架植入）；PTCA+ISI,PTCA+ISI,为治疗重要手段。对弥漫病变可用为治疗重要手段。对弥漫病变可用外科治疗。外科治疗。
10、外科治疗：冠状动脉外科治疗：冠状动脉-主动脉旁路搭桥术主动脉旁路搭桥术(CABG(CABG）CHD CHD药物治疗机理药物治疗机理l扩张冠脉扩张冠脉解除痉挛、促进侧枝循环解除痉挛、促进侧枝循环冠脉供血冠脉供血l舒张静脉舒张静脉回心血量回心血量前负荷前负荷心肌耗氧心肌耗氧l扩扩张动脉张动脉外周阻力外周阻力血压血压后负荷后负荷心肌耗氧心肌耗氧l心率心率、心收缩力、心收缩力心肌氧耗心肌氧耗 心绞痛的治疗药物心绞痛的治疗药物-抗缺血药物抗缺血药物抗缺血药物：老三样:硝酸酯、阻、CCB新三样：ACEI、他汀类、曲美他嗪抗血栓药物：抗凝;抗血小板1.硝酸酯类硝酸甘油、硝酸异山梨酯,5-单硝酸异山梨酯（长效
11、）机制：在血管平滑肌细胞内生成NO，NO可活化鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，使心肌耗氧量减少。同时扩张冠脉，改善缺血区供血供氧。剂型：喷雾、片剂、针剂、贴剂临床应用：各型心绞痛及心肌梗塞不良反应：头胀痛、面红、心率加快、偶有血压下降。1.1.硝酸酯类硝酸酯类-抗缺血药物抗缺血药物【用法和剂量】发作期，舌下含服硝酸甘油0.30.6mg/次,1-2分起效，约0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复3-5次，每天不超过2mg，反复用易产生耐受，停药10h可恢复。发作较频者，静滴硝酸甘油针，开始剂量10-50g/分,可每35分钟增加5g/分直至症状控
12、制满意或出现BP下降。也可用硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化，2-5分起效，维持2-3h。ADR：头胀痛，面红，HR加快，偶有BP下降。口诀v舌下含服取坐位，既能预防也应急。舌下含服取坐位，既能预防也应急。v剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。v三片无效有问题，急性心梗要考虑。三片无效有问题，急性心梗要考虑。v随身携带防不测，药物失效及时替。随身携带防不测，药物失效及时替。硝酸甘油正确应用硝酸甘油正确应用心肌局部缺血时心肌局部缺血时主动脉主动脉 BA输送血管输送血管阻力血管阻力血管缺血区缺血区非缺血区非缺血区给硝酸甘油后给硝酸甘油后BA侧枝血管侧枝血管非缺血区非缺血
13、区缺血区缺血区-心肌血液重分布1.1.硝酸酯类硝酸酯类硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯:作用似硝酸甘油，起效慢，维持时间较长。适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的作用似硝酸甘油，起效慢，维持时间较长。适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗（缓解期，用缓释制剂，长期治疗（缓解期，用缓释制剂，20mg，bid）5-5-单硝酸异山梨酯：是新型长效硝酸酯类药，作用单硝酸异山梨酯：是新型长效硝酸酯类药，作用似硝酸异梨酯，口服吸收完全，似硝酸异梨酯，口服吸收完全，F高，无第一关卡高，无第一关卡效应。作用持久，给药间隔长，不易产生耐受性效应。作用持久，给药间隔长，不易产生耐受性!在治疗剂量下不抑制心脏收缩功能
14、，亦不影在治疗剂量下不抑制心脏收缩功能，亦不影响动脉血压，不会产生体位性低血压。作用不受患者肝功能的影响，不良反应少，毒性低，适响动脉血压，不会产生体位性低血压。作用不受患者肝功能的影响，不良反应少，毒性低，适合长期使用（合长期使用（20-50mg，bid）用用硝酸酯类控制不满意，可与硝酸酯类控制不满意，可与阻或阻或CCBCCB两联或三联。两联或三联。2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂-抗缺血药物抗缺血药物机制：通过阻断心脏机制：通过阻断心脏11受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛发受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱，从而减少心肌耗氧量，缓解心绞痛发作。主要用于劳累型心绞痛
15、作。主要用于劳累型心绞痛APAP，不适用于变异型心绞痛，不适用于变异型心绞痛(冠脉痉挛所致）。已作为一线防治心绞冠脉痉挛所致）。已作为一线防治心绞痛的药物，可使心痛发作次数痛的药物，可使心痛发作次数，改善缺血性心电图，增加患者运动耐量，减少心肌耗氧，缩小，改善缺血性心电图，增加患者运动耐量，减少心肌耗氧，缩小心肌梗死范围，改善缺血区代谢。心肌梗死范围，改善缺血区代谢。药物：普萘洛尔、吲哚洛尔（非选择药物：普萘洛尔、吲哚洛尔（非选择阻）：阻）：阿替洛尔、比索洛尔（阿替洛尔、比索洛尔（1.25-5mg1.25-5mg，1-2 1-2 次、美托洛尔（次、美托洛尔（11阻，阻，12.5-25mg12.
16、5-25mg，2-42-4次次）与硝酸酯类合用，协同。用量宜小，以防低与硝酸酯类合用，协同。用量宜小，以防低BPBP，最佳量为控制凌晨，最佳量为控制凌晨HR60HR60次次/分，分，BPBP正常的剂量。正常的剂量。适于：劳力性心绞痛，对伴有高血压、快速型心失者更适用。对于急性心肌梗死，早期和长期应用可适于：劳力性心绞痛，对伴有高血压、快速型心失者更适用。对于急性心肌梗死，早期和长期应用可显著降低死亡率显著降低死亡率 2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂v普萘洛尔可抵消硝酸甘油所致的反射性普萘洛尔可抵消硝酸甘油所致的反射性HR加快，硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，加快，硝酸甘油却可缩小普萘洛
17、尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应（协同）。增强疗效，减少不良反应（协同）。心绞痛的治疗药物心绞痛的治疗药物-抗缺血药物抗缺血药物3.CCB3.CCB：机制：抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低；扩张周围血管，机制：抑制钙离子进入心肌细胞内，使心率减慢、心肌收缩力减弱，心肌耗氧量降低；扩张周围血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流。适于各类心绞痛，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流。适于各类心绞痛，尤适变异型，可与其他抗缺血药物合用。尤适变异型，可与其他抗缺血药物合用。药物：硝苯地平（心
18、痛定）：药物：硝苯地平（心痛定）：变异型首选，对伴有变异型首选，对伴有HBP及及HR 加快者，支哮更适，少诱发心加快者，支哮更适，少诱发心衰。可与可与阻合阻合维拉帕米维拉帕米 (异搏定异搏定)：避免与避免与阻合用，因二者对心肌抑制作用阻合用，因二者对心肌抑制作用 均较强。均较强。地尔硫卓地尔硫卓 (硫氮卓酮硫氮卓酮)（常用）：各型均可，（常用）：各型均可，30mg30mg，tidtid，缓，缓 释，释，90mg90mg，qdqd。伴伴2 2级以上级以上HBPHBP，用长效二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平，用长效二氢吡啶类如氨氯地平、非洛地平，5-10mg5-10mg，1-21-2次次/日日心绞痛
19、的治疗药物心绞痛的治疗药物4.ACEI：依那普利，雷米普利，培哚普利等，均为依那普利，雷米普利，培哚普利等，均为qdqd。BPBP低小剂量开始，适于所有低小剂量开始，适于所有CHDCHD同时伴同时伴DMDM或或左室功能不全。左室功能不全。机制：通过抑制机制：通过抑制ACE，减少，减少Ag的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生成增加，从而扩张血的生成，并可抑制激肽降解，使前列环素生成增加，从而扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量。此外，尚管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的血流量。此外，尚具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用
20、，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。具有清除氧自由基和防止脂质过氧化作用，抑制血小板聚集，防止冠脉内血栓形成。心绞痛的治疗药物心绞痛的治疗药物-抗缺血药物抗缺血药物5.HMG-Co5.HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）：治疗还原酶抑制剂（他汀类）：治疗CHDCHD必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。均为伐他汀、氟伐他汀。均为qdqd，hshs。控制。控制LDLLDL100mg/dl.100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝功和肌少有肝毒性和肌毒性。监测肝功和肌酶。酶。机制：通过抑制胆固醇合成，可进一步改善内皮细胞功
21、能，稳定斑块，从而起到抗心肌缺血作用机制：通过抑制胆固醇合成，可进一步改善内皮细胞功能，稳定斑块，从而起到抗心肌缺血作用6.6.代谢调节药：曲美他嗪，代谢调节药：曲美他嗪，20mg20mg，tidtid，保护心肌，作用公认，保护心肌，作用公认机制：在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖氧化受抑制。曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑机制：在缺血心肌中，脂肪酸氧化增强，葡萄糖氧化受抑制。曲美他嗪作为代谢调节剂，通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接发挥心肌细胞的保护作用。制缺血心肌中脂肪酸的氧化，直接发挥心肌细胞的保护作用。抗血小板药：抗血小板药：1.1.阿司匹林：抑制血小板环氧化酶，抑制血小板聚集，同时
22、抑制血栓素阿司匹林：抑制血小板环氧化酶，抑制血小板聚集，同时抑制血栓素A2A2（TXA2TXA2）的合成，防止血管痉挛）的合成，防止血管痉挛，有有胃肠道反应胃肠道反应、出血出血等等ADR.75-300mgADR.75-300mg，qdqd，终生应用。，终生应用。2.2.二磷酸腺苷（二磷酸腺苷（ADPADP）受体拮抗剂：抑制）受体拮抗剂：抑制ADPADP诱导的血小板聚集诱导的血小板聚集。氯吡格雷氯吡格雷75mg75mg，bidbid，1-2w1-2w后后qdqd维持维持；噻氯匹定；噻氯匹定0.25g0.25g，bidbid，1-2w1-2w后后qd.qd.若植普通支架，维持若植普通支架，维持3m
23、3m；若为药物；若为药物洗脱支架，用洗脱支架，用9-12m9-12m。主要主要ADR:ADR:中性粒细胞及血小板减少中性粒细胞及血小板减少、出血出血。因因氯吡格雷氯吡格雷贵贵，主要用于，主要用于阿司匹林阿司匹林不不耐受者、耐受者、UAPUAP、冠脉植入者。、冠脉植入者。3.3.血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体阻滞剂：受体阻滞剂：阻断血小板聚集的最后通路，为最强的抗血小板药：直接阻断血小板与纤维蛋白原结合，从而抑制血栓形阻断血小板聚集的最后通路，为最强的抗血小板药：直接阻断血小板与纤维蛋白原结合，从而抑制血栓形成。成。替罗非班（欣维宁）：主要用于冠脉内支架植入术，静脉给药，替罗非班（欣维
24、宁）：主要用于冠脉内支架植入术，静脉给药，36-108h36-108h。药物治疗抗血栓药物药物治疗抗血栓药物抗凝药物抗凝药物主要通过激活抗凝血酶主要通过激活抗凝血酶发挥抗凝作用。发挥抗凝作用。v肝素：为肝素：为UAPUAP常规用药。监测常规用药。监测APTTAPTT（凝血功能的指标，凝血功能的指标，PTPT是凝血酶原时间，是凝血酶原时间，APTTAPTT是部分活化是部分活化凝血酶原时间）凝血酶原时间）v低分子（依诺）肝素：腹部皮下注射，无需实验室监测。一般用低分子（依诺）肝素：腹部皮下注射，无需实验室监测。一般用7d7d，症状不解，可延长使，症状不解，可延长使用。用。不同类型心绞痛的药物选择不
25、同类型心绞痛的药物选择稳定型心绞痛稳定型心绞痛：由于冠脉狭窄，耗氧多于供氧所致。由于冠脉狭窄，耗氧多于供氧所致。1.1.抗缺血治疗为主：增加供氧，降低耗氧抗缺血治疗为主：增加供氧，降低耗氧2.2.调脂和抗血小板聚集：稳定斑块，预防血栓形成调脂和抗血小板聚集：稳定斑块，预防血栓形成发作期首选硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服。缓解期可选长效硝酸酯类（发作期首选硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服。缓解期可选长效硝酸酯类（HBPHBP正常）、正常）、CCB+CCB+阻（原发性阻（原发性HBPHBP加用）加用）+降脂降脂+抗血小板聚集抗血小板聚集UAP:UAP:由于斑块不稳定和血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉
26、痉挛，致冠脉不完全闭塞，随时有由于斑块不稳定和血小板聚集、血栓形成和（或）冠脉痉挛，致冠脉不完全闭塞，随时有心梗可能，应住院心电监护，发作期静滴硝酸甘油或硝酸异山梨酯，皮下注射肝素。缓解心梗可能，应住院心电监护，发作期静滴硝酸甘油或硝酸异山梨酯，皮下注射肝素。缓解期按期按APAP。1.1.抗血栓治疗为主：低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷等。抗血栓治疗为主：低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷等。2.2.抗缺血治疗：硝酸酯抗缺血治疗：硝酸酯,阻（变异型除外）阻（变异型除外）,CCB,CCB，ACEI,ACEI,他汀类他汀类,曲美他嗪曲美他嗪v氯吡格雷+阿司匹林【抗血小板二联疗法。在阿司匹林治疗的基础上在
27、阿司匹林治疗的基础上,每天加用每天加用1 1次氯吡格雷次氯吡格雷75 mg,75 mg,院内死亡的相对风险能显著降低院内死亡的相对风险能显著降低7%,7%,死亡及心脏病复发或脑卒中的风险降低达死亡及心脏病复发或脑卒中的风险降低达10%,10%,而且未发现严重出血情况的增加。对于急性心肌梗死而且未发现严重出血情况的增加。对于急性心肌梗死(ST(ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死)的患者显著有的患者显著有益。氯吡格雷也是一种特异性的抗血小板药益。氯吡格雷也是一种特异性的抗血小板药,其作用机制与阿司匹林不同其作用机制与阿司匹林不同,是通过阻止二磷是通过阻止二磷酸腺苷与血小板受体相结合酸腺苷与血小板
28、受体相结合,从而减少凝集的血小板数量从而减少凝集的血小板数量】v西洛他唑(50 mg,bid)(50 mg,bid)、氯吡格雷和阿司匹林(抗血小板三联疗法)v氯吡格雷和辛伐他汀抗血栓联合用药抗血栓联合用药 冠心病的冠心病的ABCDEABCDE方案方案Aaspirin 阿司匹林阿司匹林 antianginals 抗心绞痛药物抗心绞痛药物Bbeta-blocker 受体阻滞剂受体阻滞剂 blood pressure control 控制血压控制血压Ccholesteml lowing 降脂治疗降脂治疗 cigarette quiting 戒烟戒烟Ddiet control 控制饮食控制饮食 dia
29、betes treatment 治疗糖尿病治疗糖尿病Eeducation 医学教育医学教育 exercise 适当运动适当运动案例案例1 1患者，男，患者，男，6666岁，因活动后心前区疼痛岁，因活动后心前区疼痛2 2年。患者年。患者2 2年前开始上年前开始上4 4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至一分钟，休息约伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至一分钟，休息约1 1分钟可缓解，每个月发作分钟可缓解，每个月发作1212次。入院次。入院经医生全面检查，诊断为冠状动脉硬化性心脏病、劳力性心绞痛、原发性高血压。请为患经医生全面检查，诊断为冠状动脉硬化
30、性心脏病、劳力性心绞痛、原发性高血压。请为患者拟定合理的药物治疗方案。者拟定合理的药物治疗方案。案例案例1 1治疗方案：正规药物治疗，改善心肌供血，预防治疗方案：正规药物治疗，改善心肌供血，预防CHD的发生与发展，控制的发生与发展，控制BP。发作期：休息，吸氧。硝酸甘油发作期：休息，吸氧。硝酸甘油0.5mg，舌下含化或硝酸异山梨酯，舌下含化或硝酸异山梨酯，10mg舌下含化，（起舌下含化，（起效快，能迅速缓解症状）效快，能迅速缓解症状）缓解期：缓解期：ACEI福辛普利福辛普利10mg，qd；硝酸异山梨酯，；硝酸异山梨酯，10mg，tid；美托洛尔；美托洛尔25mg，bid；阿司匹林阿司匹林100
31、mg，qd；氟伐他汀；氟伐他汀20mg，1次次/晚。晚。心肌梗死心肌梗死定义定义mycardial infaretion:在冠状动脉粥样硬化病变基础上，冠脉内继发血栓形成，冠脉完全或几乎在冠状动脉粥样硬化病变基础上，冠脉内继发血栓形成，冠脉完全或几乎完全闭塞，导致急性心肌缺血性坏死。表现为剧烈胸痛、发热、白细胞计数增多、心肌酶完全闭塞，导致急性心肌缺血性坏死。表现为剧烈胸痛、发热、白细胞计数增多、心肌酶学改变以及一系列心电图改变和演变；可发生心律失常、休克或心力衰竭等，是冠心病的学改变以及一系列心电图改变和演变；可发生心律失常、休克或心力衰竭等，是冠心病的最严重类型。最严重类型。心肌梗死心肌梗
32、死病理生理病理生理v 冠脉闭塞引起所供应的心肌相应坏死，逐渐纤维化。冠脉闭塞引起所供应的心肌相应坏死，逐渐纤维化。v 大块心肌坏死累及心脏全层大块心肌坏死累及心脏全层 Q Q波心肌梗死。波心肌梗死。v小块心肌坏死或心肌坏死未达全层非小块心肌坏死或心肌坏死未达全层非Q Q波心肌梗死。波心肌梗死。v但在心肌梗死早期阶段仅有但在心肌梗死早期阶段仅有sTsT段抬高，此时若能早期干预，可保护更多心肌，故目前临床段抬高，此时若能早期干预，可保护更多心肌，故目前临床以以STST段抬高心肌梗死和非段抬高心肌梗死和非STST段抬高心肌梗死进行分类。段抬高心肌梗死进行分类。v 心肌坏死、纤维化，导致心脏收缩、舒张
33、功能下降，心肌兴奋性增加，诱发心律失常，心心肌坏死、纤维化，导致心脏收缩、舒张功能下降，心肌兴奋性增加，诱发心律失常，心力衰竭及心源性休克。力衰竭及心源性休克。v 梗死心肌变薄，非梗死心肌增厚，继发心室重塑，进一步加重心功能恶化。梗死心肌变薄，非梗死心肌增厚，继发心室重塑，进一步加重心功能恶化。Killip分级分级v急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按按Killip分级如下：分级如下：v级无明显心力衰竭；级无明显心力衰竭；v级有左心衰竭，肺部啰音级有左心衰竭，肺部啰音5050肺野；肺野；v级有急性肺水肿，肺部啰音级有急性肺水肿，肺部啰音5050肺野；肺
34、野；v级有心源性休克。心源性休克是泵衰竭的极型表现。级有心源性休克。心源性休克是泵衰竭的极型表现。心肌梗死心肌梗死临床表现临床表现心肌梗死心肌梗死诊断诊断典型的临床表现：典型的临床表现：胸痛是最常见的症状，其性质和部位与心绞痛相类似，但程度更重，持续时间可达数小时，胸痛是最常见的症状，其性质和部位与心绞痛相类似，但程度更重，持续时间可达数小时，休息或含化硝酸甘油不能缓解。常伴烦躁不安、恐惧、大汗、濒死感，有时有恶心、呕吐休息或含化硝酸甘油不能缓解。常伴烦躁不安、恐惧、大汗、濒死感，有时有恶心、呕吐等症状。等症状。心肌梗死心肌梗死诊断诊断特征性的心电图改变动态演变特征性的心电图改变动态演变STS
35、T段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 面向坏死区的导联上，面向坏死区的导联上，STST段弓背向上抬高，病理段弓背向上抬高，病理 Q Q波，波，T T波倒置；波倒置；非非STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 多导联多导联STST段压低段压低0.1mV0.1mV及（或）及（或）T T波倒置较深，但不出现病理性波倒置较深，但不出现病理性Q Q波。波。心肌梗死心肌梗死诊断诊断心肌坏死标记物测定：动态演变心肌坏死标记物测定：动态演变一定程度上反映梗死面积，对于非一定程度上反映梗死面积，对于非STST段抬高心肌梗段抬高心肌梗死诊断价值更大死诊断价值更大肌钙蛋白肌钙蛋白I I（cTnI）或肌钙蛋白）或肌钙
36、蛋白T T（cTnT）：）：特异性和敏感性均最强特异性和敏感性均最强心肌酶测定：包括肌酸激酶（心肌酶测定：包括肌酸激酶（CKCK）、天门冬酸）、天门冬酸氨基转移酶（氨基转移酶（ASTAST）及乳酸脱氢酶（）及乳酸脱氢酶（LDHLDH）CK-MBCK-MB高峰出现的时间是溶栓再通的判定指标之一。高峰出现的时间是溶栓再通的判定指标之一。心肌梗死心肌梗死诊断诊断v超声心动图超声心动图v放射性核素心肌灌注放射性核素心肌灌注v冠状动脉造影冠状动脉造影心肌梗塞心肌梗塞并发症并发症v乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂v心脏破裂心脏破裂v室壁膨胀瘤室壁膨胀瘤v栓塞栓塞v心肌梗塞后综合征：心包炎、胸膜炎、
37、肺炎心肌梗塞后综合征：心包炎、胸膜炎、肺炎v其它其它ACS的药物治疗的药物治疗心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗v急性期卧床休息，心电监测急性期卧床休息，心电监测v持续高流量吸氧（持续高流量吸氧（4 46L/miin6L/miin）v注意饮食及大便通畅注意饮食及大便通畅v缓解疼痛：杜冷丁、吗啡缓解疼痛：杜冷丁、吗啡心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗心肌再灌注治疗：v是急性ST段抬高心肌梗死治疗的关键。v尽快开通闭塞冠脉，挽救濒死心肌。-溶栓疗法：-介入治疗：经皮腔内冠脉成形术（PTCA）：冠脉支架置入（ISI）-冠状动脉-主动脉旁路搭桥术（CABG）心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗溶栓疗法：使纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶
38、酶，后者使冠脉内血栓溶解溶栓疗法：使纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶，后者使冠脉内血栓溶解v适应症适应症相邻相邻2 2个或更多导联个或更多导联STST段抬高段抬高0.2mV0.2mV（肢导联（肢导联0.1mV0.1mV）；）；提示提示AMIAMI病史，伴左束支传导阻滞（病史，伴左束支传导阻滞（LBBBLBBB）（影响（影响STST段分析）；段分析）；起病时间起病时间12h12h；年龄年龄7575岁岁 （以上（以上ACC/AHAACC/AHA指南列为指南列为I I类适应证）类适应证）心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗溶栓疗法：禁忌症出血性疾病或近期内有出血史、手术史或1年内脑梗死史；可疑主动脉夹层；严重且未
39、控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；其他如颅内肿瘤，或目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR23），已有出血倾向者等。心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗v溶栓疗法：溶栓疗法：v常用药物：常用药物：尿激酶（尿激酶（UKUK）：尿激酶）：尿激酶150150万万200200万万U U+5+5葡萄糖液葡萄糖液100mll100mll，30miin30miin内静脉滴内静脉滴注；注；链激酶（链激酶（SKSK）；）；重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PArt-PA）心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗v溶栓疗法：溶栓疗法：v溶栓再通指征溶栓再通指征v直接指征：冠脉造影直接指征：冠脉
40、造影v间接指征：间接指征：胸痛迅速缓解（胸痛迅速缓解（2h2h内基本消失）；内基本消失）；STST段迅速下降，段迅速下降，2h2h内下降内下降5050；酶学峰值前移，酶学峰值前移，CK-MBCK-MB峰值峰值14h14h，或，或CKCK峰值峰值16h16h；出现再灌注心律失常，主要为非阵发性室速。出现再灌注心律失常，主要为非阵发性室速。具备上述具备上述2 2项（除外项（除外1 1、4 4项组合）或以上者可判定为再通项组合）或以上者可判定为再通心肌梗塞心肌梗塞治疗治疗v其它治疗其它治疗v-抗凝、抗血小板治疗抗凝、抗血小板治疗:低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷v-抗缺血
41、治疗：硝酸甘油、抗缺血治疗：硝酸甘油、受体阻滞剂受体阻滞剂v-防止心室重构：防止心室重构：受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEIv-稳定斑块：他汀类稳定斑块：他汀类v-改善心肌代谢：改善心肌代谢：GIKGIK、硫酸镁、硫酸镁v-并发症的治疗并发症的治疗案例案例1 1v患者女性，患者女性，7878岁。因反复心悸、胸闷岁。因反复心悸、胸闷3 3个月入住。诊为高血压个月入住。诊为高血压1 1级，冠心病，口服级，冠心病，口服ACEIACEI、硝、硝酸酯类、阿司匹林后，上述症状明显改善，入院酸酯类、阿司匹林后，上述症状明显改善，入院3 3天后诉头晕，医生考虑血压升高引起头晕，天后诉头晕，医生考虑血压升
42、高引起头晕，监测血压波动在监测血压波动在110110120/68120/6876mmHg76mmHg之间。临床药师建议给予扩血管药物之间。临床药师建议给予扩血管药物倍他司丁，因倍他司丁，因其有扩张毛细血管的作用，能增加脑血流量及内耳血流量。可用于治疗中老年人常见的椎其有扩张毛细血管的作用，能增加脑血流量及内耳血流量。可用于治疗中老年人常见的椎基底动脉供血不足所致的眩晕发作。患者后未再诉头晕，一周后出院。基底动脉供血不足所致的眩晕发作。患者后未再诉头晕，一周后出院。案例案例2 2患者女性，76岁，入院诊断右心衰、2型糖尿病、肺部感染，给予阿奇霉素静滴，次日查房患者诉胃部不适。医师考虑右心衰，查体
43、双下肢不肿，追问病史，患者纳差、胃部不适较输液前加重。医师考虑右心衰引起体循环淤血所致胃部不适可能性大，给予胃动力药多潘立酮，2日后患者诉胃部不适较前加重，停用阿奇霉素后次日诉胃部不适减轻，2日后未再诉胃部不适直至出院。案例案例3 3患者女患者女,43,43岁岁,以以“带状疱疹带状疱疹”入住。因患者背部持续性剧烈疼痛入住。因患者背部持续性剧烈疼痛,呈刀割样呈刀割样,医嘱给予卡马西平片医嘱给予卡马西平片0.1g,10.1g,1日日3 3次止痛次止痛,服用服用1 1周后疼痛仍未减轻。周后疼痛仍未减轻。v药师分析药师分析:卡马西平的活性代谢产物卡马西平的活性代谢产物10,11-10,11-环氧卡马西平主要由环氧卡马西平主要由CYP3A4CYP3A4代谢代谢,同时卡马西平又是同时卡马西平又是该酶的诱导剂该酶的诱导剂,因此具有自身诱导作用因此具有自身诱导作用,连续服用会加快卡马西平自身在体内的代谢连续服用会加快卡马西平自身在体内的代谢,从而导致血从而导致血药浓度下降药浓度下降,达不到有效治疗浓度。达不到有效治疗浓度。v通常为服用第二天起隔日增加通常为服用第二天起隔日增加100200mg,100200mg,直至疼痛缓解。医生采纳药师意见直至疼痛缓解。医生采纳药师意见,第二天增加卡马西第二天增加卡马西平剂量平剂量,3,3天后回访天后回访,患者疼痛症状有所缓解。患者疼痛症状有所缓解。
