1、呼吸系统系列课件呼吸系统系列课件呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗学习要点：学习要点：l 掌握呼吸衰竭的概念、临床表现、诊断和治疗掌握呼吸衰竭的概念、临床表现、诊断和治疗要点要点l 熟悉呼吸衰竭的病因、分类、病理机制和病理熟悉呼吸衰竭的病因、分类、病理机制和病理生理生理呼吸衰竭的治疗2n 呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义 各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能严重换气功能严重障碍障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征称呼吸衰
2、系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征称呼吸衰竭（简称呼衰）。竭（简称呼衰）。明确诊断有赖于血气分析。明确诊断有赖于血气分析。呼吸衰竭的治疗3n 诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。条件下。n动脉血氧分压动脉血氧分压 PaO PaO2 260mmHg60mmHg（8KPa)6.65KPa)50mmHg(6.65KPa)呼吸衰竭的治疗4n 呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因1.1.呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变2.2.肺组织病变肺组织
3、病变3.3.肺血管疾病肺血管疾病4.4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭的治疗5n 呼吸衰竭的呼吸衰竭的分类分类一一 、按病程缓急分类、按病程缓急分类急性呼衰急性呼衰 指某些突发因素，使原来正常指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰慢性呼衰 继发于慢性呼吸系统疾病（或继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。害逐渐发展加重造成的呼衰。呼吸衰竭的治疗6二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症
4、）PaOPaO2 260mmHg60mmHg PaCOPaCO2 2低或正常低或正常 型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）PaOPaO2 260mmHg 60mmHg PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg三、按发病机制分类三、按发病机制分类 泵衰竭泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍（通气障碍型）型）肺衰竭肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 （换气障碍（换气障碍型）型）2.2.通气、换气呼吸衰竭通气、换气呼吸衰竭1 1.呼吸衰竭的治疗7本课重点讲述本课重点讲述慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭的治
5、疗8慢性支气管慢性支气管-肺疾病肺疾病 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、哮喘等。性肺气肿、哮喘等。重症肺结核重症肺结核 尘肺尘肺 广泛肺间质纤维化广泛肺间质纤维化胸廓疾病胸廓疾病 先天性胸廓畸形（驼背）先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形胸部外伤、手术变形神经肌肉病变：脊髓侧索硬化症神经肌肉病变：脊髓侧索硬化症一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病因呼吸衰竭的治疗9 主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1 肺泡通气不足肺泡通气不足2 2 通气通气/血流（血
6、流（V/Q)V/Q)比例失调比例失调3 3 弥散障碍弥散障碍4 4 氧耗量增加氧耗量增加5 5 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加二、病理生理改变及发生机理二、病理生理改变及发生机理呼吸衰竭的治疗10（一）（一）肺泡通气不足肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内体内COCO2 2潴留和低氧血症。潴留和低氧血症。PaCO2=0.863*VCO2/VA COCO2 2产量产量（VCOVCO2 2 ）是常数，肺泡通气量是常数，肺泡通气量（V VA A ）与肺与肺泡泡COCO2 2分压分压（P PA ACOCO2 2 ）呈反比
7、关系。呈反比关系。PaCO2=k（每分钟（每分钟CO2产量）产量）（肺泡每分通气量）（肺泡每分通气量）VCO2 VA 呼吸衰竭的治疗11肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理慢阻肺病慢阻肺病（COPD)限制性肺病限制性肺病气道阻塞气道阻塞阻力阻力肺泡通气量肺泡通气量肺张、缩受限肺张、缩受限肺顺应性肺顺应性通气量通气量呼吸衰竭的治疗12n阻塞性阻塞性气道阻塞、阻力气道阻塞、阻力 （支气管粘膜肿胀、分泌物（支气管粘膜肿胀、分泌物 、痉挛）、痉挛）限制性限制性肺张缩受限。肺张缩受限。胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、胸水、气胸。胸水、气胸。神经病变神经病变呼吸肌收缩力减低
8、。呼吸肌收缩力减低。呼吸肌疲劳。呼吸肌疲劳。呼吸衰竭的治疗13（二）通气（二）通气/血流血流（V/Q)V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O O2 2、COCO2 2)交换，肺泡通气交换，肺泡通气和血流灌注比例（和血流灌注比例（V/QV/Q)必须协调必须协调肺泡肺泡 肺泡毛细血管肺泡毛细血管气体气体呼吸衰竭的治疗14 正常肺泡通气正常肺泡通气 4 4升升/min min 肺血流量肺血流量 5 5升升/minmin 保持保持V/Q 0.8V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率比例，肺可获得最大换气效率V/Q=0.8=0.8呼吸衰竭的治疗15COPDCOPD肺气肿肺气肿 V/Q
9、 V/Q失调机理失调机理肺气肿肺气肿肺泡壁破坏、融合肺泡壁破坏、融合-血管床血管床肺泡充气过度肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管受压毛细血管炎毛细血管炎-管壁增厚、闭塞管壁增厚、闭塞 血流灌注不足血流灌注不足 V/Q0.80.8 无效通气（死腔通气）无效通气（死腔通气）部分肺区部分肺区气道阻塞气道阻塞肺泡陷闭肺泡陷闭 通气不足通气不足 V/Q0.80.8（相当于相当于A-V分流分流）呼吸衰竭的治疗16 V/Q 0.8 0.8 0.8通气减少通气减少血流灌注正常血流灌注正常通气良好通气良好血流灌注减少血流灌注减少动动-静脉分流静脉分流死腔通气死腔通气V/Q比例失调比例失调缺氧缺氧,PaO2 Pa
10、CO2 上升不明显或上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%50%，CO2呼吸衰竭的治疗17V/QV/Q失调主要影响失调主要影响O O2 2 、无无COCO2 2 原因原因1.A.V.1.A.V.氧分压差（氧分压差（59mmHg59mmHg）比）比COCO2 2分压差分压差（5.9mmHg5.9mmHg）大）大1010倍倍.2.2.氧离曲线氧离曲线S S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O O2 2 ，而，而COCO2 2解离曲线呈直线解离曲线呈直线.3.3.缺氧刺激过度呼吸使缺氧刺激过度呼吸使CO2CO2排出增多。排出增多。呼吸衰竭的治疗18（三）弥散障碍三）弥散障碍
11、-主要影响氧的交换主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为因为COCO2 2弥散能力弥散能力比比O O2 2大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性气体弥散能力气体弥散能力低氧血症低氧血症呼吸衰竭的治疗19（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静肺动脉内的静
12、脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致脉，导致PaOPaO2 2 实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例呼吸衰竭的治疗20（五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不氧耗量增加是呼吸功能不 全时加重缺氧的原因之一全时加重缺氧的原因之一发热发热寒颤寒颤抽搐抽搐呼吸困难呼吸困难机体耗氧量机体耗氧量 缺氧缺氧加重加重呼吸衰竭的治疗21(六六)呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳长期负荷过重、能量代谢障碍、营养不良长期负荷过重、能量代谢障碍、营养不良呼吸肌疲劳、收缩力下降呼吸肌疲劳、收缩力下降通气驱动压降低通气驱动压降低 潮气量减低、频率增高潮气量减低、频率增高肺泡通气量下降肺泡通气量下降呼吸衰竭的
13、治疗221 1 对中枢神经的影响对中枢神经的影响2 2 对心脏循环的影响对心脏循环的影响3 3 对呼吸的影响对呼吸的影响4 4 对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统影响5 5 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对机体器官功能的影响潴留对机体器官功能的影响呼吸衰竭的治疗23 （一）（一）缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响早期早期 轻度缺轻度缺O O2 2 及及 COCO2 2潴留潴留 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 ,中枢兴奋中枢兴奋 呼吸衰竭的治疗24晚期晚期重度缺重度缺O O2 2及及COCO
14、2 2潴留并酸中毒潴留并酸中毒 （1 1）脑）脑N N麻痹麻痹 血管内皮损伤血管内皮损伤-血管通透性血管通透性-脑间质水肿脑间质水肿-颅内高压颅内高压 -血管受压缺血缺血管受压缺血缺O O2 2 、脑疝形成脑疝形成 （2 2）红细胞）红细胞ATPATP生成生成 -N -Na a+-K-K+泵障碍泵障碍-细胞内细胞内 N Na a+、H H2 2O -O -脑细胞水肿脑细胞水肿 （3 3）抑制性神经递质（）抑制性神经递质（氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成 -神神 经功能紊乱经功能紊乱呼吸衰竭的治疗25PaOPaO2 260mmHg-60mmHg-注意力不集中、智力和视注意力不集中、智力和视 力轻度减
15、退力轻度减退PaOPaO2 240-50mmHg-40-50mmHg-头痛、不安、定向与头痛、不安、定向与 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaOPaO2 230mmHg 30mmHg 神智丧失；昏迷神智丧失；昏迷PaOPaO2 220mmHg 20mmHg 不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤缺缺O O2 2呼吸衰竭的治疗26轻度轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋皮层下刺激加强、中枢兴奋重度重度-脑脊液脑脊液HH+-影响脑细胞代谢、兴奋影响脑细胞代谢、兴奋 、头、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。
16、震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。COCO2 2潴留潴留呼吸衰竭的治疗27（二）缺（二）缺O O2 2对心血管循环的影响对心血管循环的影响心率心率心排血量心排血量心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心排血量心排血量心率心率血压血压心律失常心律失常心室纤颤心室纤颤心脏停跳心脏停跳诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒冠心病加重冠心病加重肺血管收缩、阻力肺血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰轻中度缺轻中度缺O2及及CO2潴留潴留反射性反射性刺激心脏刺激心脏血压血压严重缺严重缺O2及及CO2潴留潴留心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制心血管中枢抑制末梢循环衰竭末梢循环衰竭呼吸衰竭的治疗2
17、8（三）（三）对呼吸的影响对呼吸的影响 COCO2 2 比比O O2 2 影响大影响大刺激刺激缺缺O2CO2低浓度低浓度高浓度高浓度中枢麻痹中枢麻痹颈动脉窦颈动脉窦主动脉体主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸呼吸深快深快刺激延脑呼吸刺激延脑呼吸枢化学感受器枢化学感受器呼吸呼吸深快深快呼吸呼吸浅慢浅慢严重缺严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制呼吸衰竭的治疗29（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响缺氧缺氧刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素骨髓造血骨髓造血缺氧缺氧肝肾功能降低肝肾功能降低转氨酶转氨酶氮质血症氮质血症RBC呼吸衰竭的治疗
18、30（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧缺氧、CO CO 2 2 潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 k k+低低ClCl-。H+K+Cl-HCO3-呼吸衰竭的治疗31三、临床表现三、临
19、床表现（一）呼吸困难（一）呼吸困难n呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长观点头或抬肩呼吸、呼气延长n呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重呼吸频率、节律、幅度改变呼吸浅快、严重者变浅慢、出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸者变浅慢、出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸呼吸衰竭的治疗32（二）发绀（二）发绀皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲明显皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白血中还原血红蛋白50g/L50g/L一般认为一般认为 PaO2 PaO2 50mmHg50mmHg、SaO2SaO280%80%，可出，可出现发绀。现发绀。缺氧表现
20、，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧缺氧呼吸衰竭的治疗33（三）精神（三）精神 神经症状神经症状 肺性脑病肺性脑病 （脑重（脑重2%2%，消耗，消耗20-27%20-27%）早期早期 兴奋兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力判断力 白天嗜睡、夜间失眠白天嗜睡、夜间失眠 后期后期 抑制抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动 作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀呼吸
21、衰竭的治疗34（四）心（四）心血管症状血管症状早期早期 心血管中枢及交感心血管中枢及交感N N兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 心率快、心输出量心率快、心输出量 内脏血管收缩内脏血管收缩 周围血管扩张周围血管扩张晚期晚期 血压血压 末梢循环衰竭末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛 肺肺A A压压 肺心病肺心病 血压血压 脉洪大、脉洪大、皮肤充血温暖皮肤充血温暖右心衰右心衰呼吸衰竭的治疗35（五）消化道溃疡出血（五）消化道溃疡出血缺缺O2 CO2 水肿、糜烂水肿、糜烂 皮质激素、茶皮质激素、茶碱类药物刺激碱类药物刺激 应激溃疡出血应激溃疡出血呼吸衰竭的治疗36（六）酸碱失衡及电解质紊乱（六）酸碱失衡及
22、电解质紊乱1.1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高迅速、死亡率高2.2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达国内统计资料：酸碱失衡发生率高达78.6%78.6%95.4%95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、，发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸呼酸 CO CO2 2升高引起升高引起 COCO2 2 呼酸呼酸 缺缺O O2 2无氧代谢无氧代谢 酸性代谢物酸性代谢物 代酸代酸呼酸呼酸 +代酸代酸呼吸衰竭的治疗37纳差、恶心、呕吐纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素输
23、注糖液、皮质激素利尿剂利尿剂机械通气过度机械通气过度低低K K+低低ClCl-代碱代碱 呼碱呼碱呼吸衰竭的治疗38呼吸衰竭依据呼吸衰竭依据 1.1.有慢性支气管有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史肺疾病或胸廓疾病史 2.2.有缺有缺O O2 2、COCO2 2潴留临床表现潴留临床表现 3.3.血气改变：血气改变：PaOPaO2 260mmHg60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg四、诊四、诊 断断呼吸衰竭的治疗40肺性脑病诊断肺性脑病诊断 1.1.呼衰基础上出现精神神经症状呼衰基础上出现精神神经症状 2.2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管排除电解质紊乱、酸碱
24、失衡、脑血管 意外等。意外等。呼吸衰竭的治疗41五、治疗五、治疗呼吸衰竭的治疗42（一）改善通气（一）改善通气 纠正缺氧及纠正缺氧及COCO2 2潴留潴留1.1.消除气道阻塞消除气道阻塞 保持气道通畅保持气道通畅n 解痉平喘解痉平喘 茶碱、茶碱、2 2激动剂（舒喘宁、博激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）n 排除气道分泌物排除气道分泌物 祛痰剂（祛痰剂（NHNH4 4ClCl、必嗽平、必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）n 人
25、工气道人工气道 气管插管、气管切开抽吸痰液气管插管、气管切开抽吸痰液呼吸衰竭的治疗432 2 氧疗氧疗纠正缺氧纠正缺氧 可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩n慢性呼衰，常有严重的慢性呼衰，常有严重的COCO2 2潴留潴留 持续持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在242430%30%之间之间n鼻导管给氧浓度鼻导管给氧浓度=21+4=21+4氧流量氧流量(L/min)(L/min)n家庭长期氧疗家庭长期氧疗减少死亡率、延长寿命。减少死亡率、延长寿命。呼吸衰竭的治疗443 3 呼吸兴奋剂的应用呼吸兴奋剂的应用n兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 呼吸
26、加深加快呼吸加深加快 通气量通气量 促进病人清醒促进病人清醒 利于咳嗽、排痰利于咳嗽、排痰n 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢者，适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：注意：1 1）必须保持气道通畅）必须保持气道通畅 2 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变）严重限制性通气障碍或广泛肺病变 只增加频率，不增加潮气量，效果差只增加频率，不增加潮气量，效果差 3 3）过度应用）过度应用 增加机体氧耗量增加机体氧耗量 缺氧加重缺氧加重呼吸衰竭的治疗454 4 机械通气机械通气 适应症适应症 严重缺氧（严重缺氧（PaOPaO
27、2 240mmhg)40mmhg)及及 C CO2O2潴留（潴留（PaCoPaCo2 270708080mmhgmmhg）呼吸浅快呼吸浅快3535次次/minmin或呼吸浅慢。或呼吸浅慢。并发肺脑。并发肺脑。呼吸衰竭的治疗461.1.呼酸呼酸 加强通气，排出加强通气，排出CO2CO2，不，不能常规使用碱性溶液，当能常规使用碱性溶液，当PHPH7.207.20危及危及生命，可酌情使用少量碱性溶液生命，可酌情使用少量碱性溶液2.2.呼酸呼酸+代酸代酸 可适当用碱性溶液可适当用碱性溶液纠正代酸，使纠正代酸，使PHPH7.257.25即可即可,并配合加并配合加强通气措施强通气措施(二二)纠正酸碱失衡及
28、电解质紊乱纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼吸衰竭的治疗47呼酸呼酸+代碱或代碱代碱或代碱 低低K K+低低ClCl-者者用用KClKCl 无低无低K K+者者亦可用亦可用KClKCl，增加，增加ClCl-，促使促使HCOHCO3 3-排出排出 严重者严重者(PH(PH7.45)7.45)用盐酸精氨酸用盐酸精氨酸 或碳酸酐酶抑制剂或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺乙酰唑胺)酸中毒酸中毒 K K+为代谢所致，不必纠正（除非心电图为代谢所致，不必纠正（除非心电图改变）改变）碱中毒碱中毒 常有常有CaCa2+2+Mg Mg2+2+,可用可用MgSOMgSO4 4 CaClCaCl2 2 呼吸衰竭的治疗48(三三)控
29、制感染控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素呼吸道感染呼吸道感染诱发诱发呼衰呼衰气道分泌物积聚、抵抗力气道分泌物积聚、抵抗力易继发感染易继发感染感染普遍存在感染普遍存在机械通气机械通气呼吸衰竭的治疗49(四四)并发症处理并发症处理1.1.心衰心衰肺水肿肺水肿 强心利尿、血管扩张药强心利尿、血管扩张药2.2.脑水肿脑水肿 颅压颅压 除加强通气外，可适当用除加强通气外，可适当用 脱水剂脱水剂20%20%甘露醇甘露醇100100200ml200ml静点静点 皮质激素及其它皮质激素及其它利尿剂利尿剂3.3.消化道出血消化道出血 用止血剂，必要时输血用止血剂，必要时输血4.4.肺性脑病肺性脑病 改善通气，可适当脱水（甘露醇改善通气，可适当脱水（甘露醇+激素）激素）禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药呼吸衰竭的治疗50(五五)营养支持营养支持 呼衰呼衰 能量消耗能量消耗 营养不良营养不良免疫力免疫力呼吸肌无力呼吸肌无力泵衰竭泵衰竭感染不易控制感染不易控制高蛋白（高蛋白（15-20%15-20%）、高脂肪（）、高脂肪（30-35%30-35%）、）、低碳水化合物（低碳水化合物（45-50%45-50%）呼吸衰竭的治疗51（六）预防（六）预防 主要早期预防原发病主要早期预防原发病呼吸衰竭的治疗52呼吸系统系列课件呼吸系统系列课件谢谢 谢！谢！53
