1、心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展学机制和治疗进展2n掌握掌握心功能不全的心功能不全的概念概念、机体的、机体的代偿代偿。n熟悉心功能不全的熟悉心功能不全的分类分类、发生、发生机制机制，临床表现的病理生理学基础。临床表现的病理生理学基础。n了解心功能不全的了解心功能不全的原因和诱因原因和诱因。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展3心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展4“泵泵”的作用的作用:n0.5%of the body weightn CO=5 L/min=7200 L/daynCoronary Flow:225 ml/min=4%-5%COnMechanical power:1
2、-5 wattsnO2 Consumption:10-20 folds of the other organs心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展5“泵泵”的作用的作用,若一个人若一个人活活8080岁，在他一生中岁，在他一生中:心脏将跳动心脏将跳动3030亿次之亿次之多！多！输送的血液将达输送的血液将达3 3亿多亿多升，足以装满升，足以装满16001600架架四引擎波音四引擎波音747747客机的客机的全部油箱！全部油箱！所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3万公斤重的物体向上万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰举到喜马拉雅山顶峰所作的功！所作的功！心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展6nre
3、sting heart rateevery 20 bpm/min 80,risk of mortality 50%.npost exercise rate recovery A delayed recovery rate(2 min)appears to be associated with elevated mortality risk.nheart rate variabilitynsleep heart rate decreaseFeb 2,2010 James Pendleton Suite101心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展7心血管病已经成为世界性的负担心血管病已经成为世界性的负
4、担Updated September 2009/WHO database.2004年年,全球全球29%死亡是由死亡是由CVD引起，约引起，约17100000人。人。7200000死于冠心病，死于冠心病，570000死于中风死于中风到到2030年，将有年，将有23600000死于死于CVD世界性的世界性的#1 死亡原因死亡原因首当其冲的致残因素首当其冲的致残因素为此花费大量金钱为此花费大量金钱心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展819,0002.4日本日本18,0005.2北美北美19,0005.6前苏联前苏联13,0001.3东欧东欧14,0005.3西欧西欧率率(每百万人口每百万人口)绝对数量
5、绝对数量(百万病人百万病人)9,00011.7中国中国中国南方5,000中国北方 14,000中国农村8,000中国城市 11,000心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展9DATA from the Centers for Disease Control and Prevention USA 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展10疾病疾病合计合计万人万人城市城市农村农村 类别类别小计小计万人万人大大%中中%小小%小计小计万人万人一一%二二%三三%四四%心血管病心血管病13737 9300 19.5915.4910.454436 9.655.585.742.77其中：其中：心脏病心脏病2931 2
6、087 4.433.262.49844 1.661.051.110.75高血压高血压8892 6115 13.210.696.12777 6.523.443.411.57脑血管病脑血管病1424 825 1.411.241.41599 1.010.850.960.212008年调查地区居民心血管病患病率和估计总人数心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展11CVD1993.1998.2003.2008.05101520UrbanRuralMorbidity(%)心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展8502000400060008000CVD maleCVD femaleMtumor MaleMtumo
7、r femaleAging-AgeUrban mortality rate(1/105)1-25-60-85020406080100CVD maleCVD femaleMtumor MaleMtumor femaleAgeUrban mortality(%of Diseases)12心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展13讲授内容心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展14心力衰竭的概念心力衰竭心力衰竭(Heart failure)或泵衰竭或泵衰竭(pump failure)：在各种致病因素作用下，心脏收缩和或舒张功能障碍，
8、心输出量绝对地或相对地不能满足机体组织代谢需要的病理过程。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展15心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展16Heart Failure:Defective cardiac filling and/or impaired contraction and emptying,resulting in the hearts inability to pump a sufficient amount of blood to meet
9、 the needs of the body tissues.包括：1.心肌衰竭(myocardial failure)：指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍，如心肌炎、心肌梗死、心肌病/克山病等2继发性心肌舒缩性减弱：心脏瓣膜病心肌肥大舒缩障碍，晚期也往往伴有心肌损害。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展171充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。心输出量心输出量静脉回流受阻静脉回流受阻淤血淤血组织间液组织间液 肾血流肾血流 +RAASRAAS钠水潴留钠水潴留血
10、量血量 水肿水肿心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展182心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)：是指从心脏泵血功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段，直至出现症状、体征的失代偿阶段的整个过程。与心力衰竭无本质区别，只是程度的不同，临床上与心力衰竭无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明二者通用。心力衰竭一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿导失代偿的全过程。失代偿的全过程。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展19讲授内容心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿
11、功能器官功能机能代谢变化防治原则心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展20一.心力衰竭的病因(underlying causes)3个始动环节个始动环节心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重或机械性异常心脏负荷过重或机械性异常心脏电传导障碍心脏电传导障碍 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展21心肌损害心肌损害 心肌炎心肌炎心肌病心肌病克山病克山病心肌中毒心肌中毒心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化 代谢异常代谢异常 Vit B1缺乏缺乏缺血缺血缺氧缺氧 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展22容量负荷过度左心室：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全右心室：室间隔缺损、三尖瓣或主动脉瓣关闭不全 舒张末期容积
12、压力负荷过度左心室：高血压、主A及其瓣膜狭窄右心室：肺A高压、肺动脉瓣狭窄射血阻力心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展23nCQTV-新闻新闻重庆发现重庆发现生命不能承受之生命不能承受之“重重”（上）（上）6月月25日日 nCQTV-新闻新闻重庆发现重庆发现生命不能承受之生命不能承受之“重重”（下）（下）6月月25日日nCCTV-10健康之路健康之路中国第一胖惊魂记（专题）中国第一胖惊魂记（专题）6月月25日日心衰呼衰病危入院心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展24n凡能凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运盈和心肌
13、的供血供氧、能量代谢及离子的转运的的各种因素都可能诱发和加重心衰。各种因素都可能诱发和加重心衰。n常见的诱因有：常见的诱因有：感染心律失常妊娠和分娩水电解质、酸碱平衡紊乱其他：如医源性等 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展25(一)感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷；2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；3.微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞；4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展26(二)心律失常1.房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；2.舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；3.心率加快，耗
14、氧量增加，加剧缺氧。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展27(三)妊娠和分娩：对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意1.血容量增加2.分娩时的疼痛-交感兴奋3.外周小血管收缩-后负荷增加心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展28(四)水电解质、酸碱平衡紊乱：n酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+n高钾血症兴奋性？传导性？自律性？收缩性？心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展29(五)其他：气候剧变、过度劳累、情绪激动、输液输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭对心衰病人，这些都不是小问题心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展30心衰患者输液要非常谨慎。“输液死”已经成为中国比较普遍
15、的问题很多人，不该死的“输液死”了2010年12月06日06:19新华网江苏频道南京12月5日电 5日上午，江苏省张家港市第一人民医院门口发生一起因医患纠纷引发的千余名群众集聚事件。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展310510152025未知未知心房纤颤心房纤颤心肌梗塞心肌梗塞心绞痛心绞痛肾衰肾衰呼吸道感染呼吸道感染非窦性心律失常非窦性心律失常医源性医源性未尊医嘱未尊医嘱高血压高血压%John Banas.Aldosterone in Cardiovascular Dysfunction.lecture 2003心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展32慢性充血性心力衰竭急性发作370例住院诱因
16、分析 实用心脑肺血管病杂志 2009/06 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展331.按部位血流动力学特征左心衰竭左心室排血减少，肺循环淤血右心衰竭右心室排血减少，体循环淤血全心衰竭心排血量减少，以体循环淤血为主心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展342.按发生速度血流动力学特征急性心衰：左心室排血减少，肺循环淤血BP慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展353.按心输出量 血流动力学特征高输出量型心衰心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫，如甲亢、严重贫血、血、Vit B1缺乏、动缺乏、动-静静脉瘘等脉瘘等低输出量型心衰心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多，
17、见于临床绝大多数的心衰数的心衰心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展36低排出量型心衰 高排出量型心衰前 高排出量型心衰 正常心输出量正常人 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展37讲授内容心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展38第二节 心力衰竭的发病机制复习内容复习内容:心肌舒缩的细胞和分子生物学基础心肌舒缩的细胞和分子生物学基础 1心肌细胞的组成心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成表面：肌膜、横管系统膜系统：核：代谢和遗传控制中心里面：肌浆网sarcoplasmic reticulum,SR 线粒体：能量供应站
18、心肌细胞心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展39TMCMTMCM+ATII 1 month心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展40Z-LineActin肌动蛋白Myosin肌球蛋白Connective ProteinsCrossBridges心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展41Tropomyosin向(原)肌球蛋白Troponin肌钙蛋白+-actin filamentmyosin filament心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展423.工作原理：工作原理：心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展43movie producer:Dr.Winney G心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展44心力衰竭的
19、病理生理学机制和治疗进展45心泵功能的决定因素 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展 每搏量每搏量前负荷前负荷收缩性收缩性+舒张性舒张性心输出量心输出量心率心率 -房室协同收缩房室协同收缩 -心室完整性心室完整性 -瓣膜功能瓣膜功能后负荷后负荷心泵功能的决定因素46心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展47一一.心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍二二.心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常三三.心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展48v收缩相关蛋白质丧失收缩相关蛋白质丧失v能量的生成能量的生成-储存储存-利用障碍利用障碍v兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍v心肌肥
20、大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展49缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激钙超载钙超载ATP 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡细胞因子细胞因子心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展50Myocardial contractility:指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素：CO=收缩性前负荷后负荷心率收缩性前负荷后负荷心率决定和影响心肌丧失后泵功能的主要因素是：心肌的丧失量；未受损心肌的代偿。如MI2.4 m 收缩力收缩力CO 3.65 m 不能收缩不能收缩肌原性扩张
21、肌原性扩张心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展85TotalActivePassiveMaximal forceForceLength心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展86心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展87慢性期：慢性期：肌纤维再排列：肌纤维再排列：肌节并联和串联的改变肌节并联和串联的改变错位：错位：相邻肌节由于过度拉长而使其原来的位置相邻肌节由于过度拉长而使其原来的位置 发生改变发生改变心脏肌源性扩张：心脏肌源性扩张：伴有心肌收缩力丧失或减弱的心伴有心肌收缩力丧失或减弱的心 腔扩大腔扩大心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展88是指心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生(成纤维细
22、胞增生、基质增多)的心脏重量增加。心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。体积体积心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展89机制：机械性、化学性促进心肌肥大的信号机制可分为两大类：机械牵张性刺激：化学性刺激：刺激使蛋白质合成增加神经体液活性物质受体激活3.心肌肥大心肌肥大 myocardial hypertrophy心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展90心肌肥大的心肌肥大的2种形式：种形式：心肌肥大表现为向心性向心性(concentric)和和离心性离心性(eccentric)肥大两种形式肥大两种形式。n向心性肥大向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心
23、腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷压力负荷过度所致。n离心性肥大离心性肥大是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量容量负荷过度负荷过度引起。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展91 向心性肥大离心性肥大向心性肥大：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；离心性肥大：离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展92心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展931 1舒缩舒缩功能进行
24、性功能进行性下降下降2.2.心肌改建：心肌改建：cardiac remodelingcardiac remodeling 蛋白同工型的转变，低活性的同工型蛋白同工型的转变，低活性的同工型表达增多，引起新生蛋白质活性降低；表达增多，引起新生蛋白质活性降低；胚胎期基因重新表达，使改建心肌的胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结构、功能改变；结构、功能改变；不均衡生长。不均衡生长。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展94(一一)血容量增加血容量增加心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展95心输出量减少时心输出量减少时v减少次要器官减少次要器官(皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌和腹腔内脏肌和腹腔内脏等等)的供血比的供血比
25、例例v以保证重要脏以保证重要脏器器(心、脑心、脑)的的血液供应。血液供应。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展96机制？机制？心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展97但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌但此机制对心肌组织代偿作用不大，因为心肌组织正常时即抽提组织正常时即抽提65%-75%65%-75%的氧。的氧。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展98心肌梗塞缺血高血压、瓣膜病机械牵张Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心肌病基因突变肌膜异常心脏负荷增大心脏负荷增大心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用细胞因子的损
26、伤作用氧化应激氧化应激心肌改建心肌改建(remodeling)水钠潴留水钠潴留 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展99CNS 交感神经传出肾脏及其血管交感活性激活 RASS血管收缩Na水潴留心衰进展心衰进展心脏交感活性1 受体2 受体1受体心肌细胞死亡心律失常心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展100Effect of RAA System Pathways In Heart FailureAldosteroneAngiotensinogenAngiotensin IAngiotensin IIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRena
27、lCNSvTarget Receptor Sites心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展101醛固酮醛固酮 动脉顺应性 压力感受功能 去甲肾上腺素摄取 内皮功能 PAI-1 K+Mg+纤维化 去甲肾上腺素 摄取 心率可变性 LV 重量&纤维化 Na+水肿Remodeling 心律失常 缺血事件心衰进展心衰进展心源性猝死心源性猝死心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展102v心肌改建心肌改建(myocardial remodeling)是指心脏是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经体液及血液组织对血流动力学紊乱、神经体液及血液理化等损伤因素所发生的一且理化等损伤因素所发生的一且功能、代谢和功能、代谢和结构
28、结构的适应性改变。的适应性改变。v在结构上表现为细胞类型和基质比例以及细在结构上表现为细胞类型和基质比例以及细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。管腔比例改变等。v在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展103Remodeling Process肥大细胞外基质：胶原降解 胶原增生胚胎蛋白基因重新表达心肌细胞功能改变凋亡射血分数活动耐受 瓣膜反流心律失常室壁增厚 心腔扩大室壁压力增加耗 O2增加心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展104心肌改建贯穿心衰发展的整个过程
29、心肌改建贯穿心衰发展的整个过程心室结构功能正常亚临床心室功能障碍心室改建心室改建临床心衰数年数年/数月舒张障碍舒张障碍MIVH收缩障碍收缩障碍心衰逐渐进展心衰逐渐进展/猝死猝死冠心病冠心病高血压高血压心肌病心肌病瓣膜病瓣膜病心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展105机械化学心肌细胞自分泌基因表达改变基因表达改变收缩性改变收缩性改变内皮细胞成纤维细胞旁分泌心肌改建收缩加强细胞肥大基质改建促增殖因子增多抑制增殖因子减少血管收缩因子增多舒张因子减少旁分泌心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展106n既然既然SAS和和RAAS这两个通路在心衰这两个通路在心衰进展中起了很重要的作用，那么我们进展中起了很重要的
30、作用，那么我们是否可以阻断这两个通路以达到减缓是否可以阻断这两个通路以达到减缓心衰进展的目的？心衰进展的目的？心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展107讲授内容心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展108三方面的表现：心输出量不足 肺循环充血 体循环淤血 心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展109 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！1.心功能改变心泵功能降低：心输出量；心脏指数。2.动脉血压的变化：急性心衰，BP，甚至发生心源性休克；慢性心衰，代偿充分，BP正常。3.静脉
31、系统淤血，静脉压升高。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展110指标指标 意义意义 正常值正常值 心衰时心衰时 心力储备心力储备 CO随机体需要增长的能力随机体需要增长的能力 COCI 反映心泵功能反映心泵功能(与与HR、前后负荷及前后负荷及收缩力有关收缩力有关)3.5-5.5 L/min2.5-3.5 L/min.m2 2.5 1218 RVEDPCVP 反映右室收缩功能、舒张顺应性或反映右室收缩功能、舒张顺应性或容量负荷大小容量负荷大小 5-10 mm H2O 12 动脉血压动脉血压 反应左心泵功能和外周阻力反应左心泵功能和外周阻力 或或N 静脉血压静脉血压 反映右心泵功能、血管容量和血量反
32、映右心泵功能、血管容量和血量 综合指标综合指标心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展111指标指标 意义意义 正常值正常值 心衰时心衰时 收收缩缩指指标标dP/dt max 等容收缩期中心室内压上等容收缩期中心室内压上升的最大速度升的最大速度 Vmax 零负荷时心肌收缩的最大零负荷时心肌收缩的最大速度速度 EF 每搏量每搏量/心室舒张末期容心室舒张末期容积积 0.56-0.78 0.3 舒舒张张指指标标-dP/dt max 等容舒张期室内压下降的等容舒张期室内压下降的最大速度最大速度 充盈量充盈量充盈率充盈率 舒张末容积舒张末容积-收缩末容积收缩末容积充盈量充盈量/充盈时间充盈时间 T-值值 等容
33、舒张期室内压下降的等容舒张期室内压下降的时间常数时间常数 收缩与舒张指标收缩与舒张指标心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展112二二.呼吸系统变化呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展113二二.呼吸系统变化呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea)。肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展114左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)机制：机制：心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1152.端坐呼吸(Orthopnea
34、)机制：机制：平卧时，下肢血液回流增多，水肿液吸收增多，肺淤血加重；膈肌上移，影响肺扩张。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展116机制：机制：机制：平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；入睡后，迷走神经兴奋性较高，支气管收缩；入睡后，呼吸中枢敏感性下降。3.夜间阵发性呼吸困难nocturnal paroxysmal dyspnea/cardiac asthma心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展117右心衰竭导致体静脉右心衰竭导致体静脉(包括门静脉包括门静脉)压升高，体压升高，体循环瘀血，可引起胃肠、肝功能障碍。循环瘀血，可引起胃肠、肝功能障碍。肝肝脏瘀血，可致肝肿大、压痛、肝颈静脉怒脏瘀血，可致肝肿
35、大、压痛、肝颈静脉怒胀或返流征阳性胀或返流征阳性，可出现肝功能减退并引，可出现肝功能减退并引起消化不良症状。起消化不良症状。慢性心力衰竭时，肝脏因长期瘀血、缺氧及纤慢性心力衰竭时，肝脏因长期瘀血、缺氧及纤维组织增生可致维组织增生可致心源性肝硬化心源性肝硬化，并产生腹，并产生腹水等改变。胃肠道长期瘀血可引起水等改变。胃肠道长期瘀血可引起食欲不食欲不振、恶心、呕吐、腹胀振、恶心、呕吐、腹胀等症状、蛋白质吸等症状、蛋白质吸收不良。收不良。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展118槟榔肝槟榔肝Liver-chronic passive congestion-CHF Dr Ralph Leischner
36、心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展119肾血流量肾血流量肾功能障碍肾功能障碍少尿或夜尿及尿成少尿或夜尿及尿成份改变份改变心输出量心输出量+血氧饱和度血氧饱和度疲劳、虚弱、眩疲劳、虚弱、眩晕晕定向障碍、意识模糊及最终的意识丧定向障碍、意识模糊及最终的意识丧失失心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展120n钠水潴留钠水潴留心性水肿心性水肿n长期限制食盐及应用利长期限制食盐及应用利尿剂尿剂低钠血症低钠血症n继发性醛固酮增多及长继发性醛固酮增多及长期使用期使用(排钾排钾)利尿剂利尿剂低低钾血症及低镁血症钾血症及低镁血症n低氧血症低氧血症(循环性缺氧和循环性缺氧和低张性缺氧低张性缺氧)无氧酵解无氧酵解酸性代
37、谢产物增多酸性代谢产物增多代代谢性酸中毒谢性酸中毒心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展121讲授内容心力衰竭概念病因、诱因和分类发病机制机体的代偿功能器官功能机能代谢变化防治原则心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展122一、防治原发病一、防治原发病、消除诱因、对症、消除诱因、对症防治原发病防治原发病(高血压、甲亢、风心病、冠高血压、甲亢、风心病、冠心病、肺心病等心病、肺心病等)消除诱因消除诱因(感染、心律失常、水、电解质感染、心律失常、水、电解质与酸碱失衡等与酸碱失衡等)心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1231.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEI硝普钠降前、后负荷。伟哥降低右心室后负荷
38、2.调整心脏前负荷：限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂。3.休息心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1241.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物,如洋地黄类(digitalis)钙增敏剂(calcium sensitizers)2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂(calcium antagonist)心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展125能量合剂：能量合剂：葡萄糖、氯化钾、肌苷等葡萄糖、氯化钾、肌苷等-受体阻断剂：受体阻断剂：美托洛尔美托洛尔(metoprolol)(metoprolol)、carvedilolcarvedilolRAASRAAS阻断阻断:ACEI ACEI、AgIIAgII受体阻
39、断剂、安体舒受体阻断剂、安体舒通等通等生长激素生长激素 (growth hormone)(growth hormone)心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展126心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1271、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵LVAD2、细胞移植、转基因技术3 3、近年新进展：、近年新进展：刺激迷走神经刺激迷走神经对于“难治性心衰”，任何药物都无济于事时，可考虑施行心脏移植术或人工心脏。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展128Copyright 2008 American Heart AssociationOlshansky,B.et al.Circulation 2008;118:8
40、63-871Olshansky,B.et al.Circulation 2008;118:863-87125 gBattery Life1:6-11 yearsminiaturo electrical stimulator心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展Echocardiographic evaluation.De Ferrari G M et al.Eur Heart J 2010;eurheartj.ehq391Published on behalf of the European Society of Cardiology.All rights reserved.The Author
41、2010.For permissions please email:journals.permissionsoxfordjournals.org129心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展Mechanisms whereby VNS can affect the substrate for heart failure and arrhythmia.Van Wagoner D R Eur Heart J 2010;eurheartj.ehq424Published on behalf of the European Society of Cardiology.All rights reserved.
42、The Author 2010.For permissions please email:130心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展131心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展132心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展133心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展134心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展135v方法方法:心外膜途径心外膜途径需要开胸需要开胸风险大风险大静脉途径静脉途径方法较成熟方法较成熟需要进入冠状动脉窦需要进入冠状动脉窦需要用针对左室的导联需要用针对左室的导联目标:Pace Right and Left Ventricles心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展136v掌握心力衰竭的掌握心力衰
43、竭的基本概念基本概念、原因原因和发生和发生机制机制v掌握心衰发病过程中机体的掌握心衰发病过程中机体的代偿功能代偿功能及其意义及其意义v熟悉心衰的诱因、代偿方式熟悉心衰的诱因、代偿方式和心衰时机体机能和代谢的和心衰时机体机能和代谢的变化变化v了解心衰的分类和防治原则。了解心衰的分类和防治原则。?本章内容真多，烦啊！哪儿是重点呢？本章要求本章要求心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展137心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展138极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？思考题思考题心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展139患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次多次住
44、院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa(110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1401.1.根据发生部位，该患者属于哪类心力衰根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？竭？2.2.该患者心功能分级是多少？该患者心
45、功能分级是多少？3.3.患者为何不能平卧？患者为何不能平卧？4.4.简述患者心界向左右两侧扩大的病理生简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。理机制。5.5.该患者水肿有何特点，如何发生该患者水肿有何特点，如何发生?6.6.你认为本病例最好的治疗方法是什么？你认为本病例最好的治疗方法是什么？心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展141患者女性，患者女性，53岁，农民，岁，农民，1991年年7月月27日入院。日入院。心慌、气短心慌、气短16年，近年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即
46、感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显减少，故来院就诊。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展14222年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。体检：体温过敏史。体检：体温39，脉搏，脉搏116次次/分，呼吸分，呼吸28次次/分，分，血压血压13.3/9.3kPa（100
47、/70mmHg）。）。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促呼吸急促，端坐位端坐位，口唇发口唇发绀，眼睑水肿，绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张颈静脉怒张，四，四肢末端轻度肢末端轻度发绀发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大心界向左扩大，心率，心率120次次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。心力衰竭的病
48、理生理学机制和治疗进展143 肝肋下肝肋下3.2cm，剑突下，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下显。肝颈静脉回流实验阳性，脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（+）。）。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展145入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可
49、闻哮鸣红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温音，心律呈奔马律。体温 38，血压，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。抢救无效死亡。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展1461.找出病理过程，分析其主要发生机制。找出病理过
50、程，分析其主要发生机制。2.分析各病理生理学改变之间有何关系。分析各病理生理学改变之间有何关系。心力衰竭的病理生理学机制和治疗进展147该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病该例病人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。和急性肺水肿而
