1、中国成人患病率为中国成人患病率为:0.9%估计中国心衰总人数约为估计中国心衰总人数约为 585万万 男性男性 0.7%;女性女性 1.0%北中国：北中国：1.4%;南中国：南中国：0.5%城市人口城市人口:1.1%;农村人口农村人口:0.8%在西方国家，心衰患病率在在西方国家，心衰患病率在1.52%之间，之间，美国有美国有4.5百万心衰患者，百万心衰患者，每年新增每年新增4070万万心力衰竭流行病学心力衰竭流行病学1心衰发病机制及治疗10/14/2022心衰患者平均服心衰患者平均服6 6种药种药3 378%78%的心衰患者每年至少入院两次的心衰患者每年至少入院两次3 3 美国每年因心衰的经济消
2、耗大约在美国每年因心衰的经济消耗大约在$10 billion到到$38 billion4 所有纽约分级心衰患者所有纽约分级心衰患者5年生存率仅为年生存率仅为50%21 World Health Statistics,World Health Organization,1995.2 American Heart Association,2002 Heart and Stroke Statistical Update3 English M and Mastream M.Crit Care Nurse Q 1995;18:1-6.4 Havranek EP,Abraham WT,The Health
3、care Economics of Heart Failure 1998;14:10-18.2心衰发病机制及治疗10/14/2022限制患者日常生活能力3心衰发病机制及治疗10/14/2022Heart failure with preserved ejection fraction(舒张功能不全舒张功能不全)Heart failure with reduced ejection fraction(收缩功能不全收缩功能不全)纽约心功能分级（纽约心功能分级（NYHA）急性心肌梗塞时采用急性心肌梗塞时采用KILLIP分级分级6分钟步行距离分钟步行距离超声心动图（左室大小，超声心动图（左室大小，LV
4、EF），胸片），胸片脑钠肽（脑钠肽（BNP）水平）水平4心衰发病机制及治疗10/14/2022肺间质水肿肺水肿5心衰发病机制及治疗10/14/2022药物：利尿药、药物：利尿药、ACEI、ARB、地高辛、地高辛、-Blockers、螺内酯、重组脑利钠肽、左西孟旦等、螺内酯、重组脑利钠肽、左西孟旦等心脏移植：目前因为供体心脏缺乏，美国每年仅心脏移植：目前因为供体心脏缺乏，美国每年仅能进行大约能进行大约2500例心脏移植例心脏移植器械治疗：器械治疗：CRT、心室辅助设备、心室辅助设备、IABP基因、干细胞：探索研究中基因、干细胞：探索研究中6心衰发病机制及治疗10/14/2022William W
5、ithering最早在最早在1785年使用毛地黄治疗心年使用毛地黄治疗心衰衰 可逆抑制心肌细胞的细胞膜的可逆抑制心肌细胞的细胞膜的Na+/K+ATP酶泵，酶泵，通过通过Na+/Ca+交换增加胞浆钙交换增加胞浆钙激活迷走神经，减慢心率和减慢房室结传导速度激活迷走神经，减慢心率和减慢房室结传导速度DIG研究证实可减少心衰住院率，但不减少死亡率研究证实可减少心衰住院率，但不减少死亡率严重心衰，心脏扩大患者易出现地高辛中毒严重心衰，心脏扩大患者易出现地高辛中毒7心衰发病机制及治疗10/14/2022就像放在毛驴前面的胡萝卜，吸引其快跑就像放在毛驴前面的胡萝卜，吸引其快跑8心衰发病机制及治疗10/14/
6、2022作用于亨氏袢升支利尿剂是心脏衰竭治疗的基石，以作用于亨氏袢升支利尿剂是心脏衰竭治疗的基石，以速尿为代表。它抑制速尿为代表。它抑制Na2CI-K+转运，有直接血管扩转运，有直接血管扩张作用张作用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制Na+CI-CO 远曲远曲小管的转运，单独使用作用较弱小管的转运，单独使用作用较弱保钾利尿剂（如螺内酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑保钾利尿剂（如螺内酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑制钠再吸收，螺内酯可抑制心肌重构，降低死亡率制钠再吸收，螺内酯可抑制心肌重构，降低死亡率利尿剂抵抗利尿剂抵抗持续泵入长效利尿剂持续泵入长效利尿剂+血管扩张剂可改善利尿
7、剂抵抗血管扩张剂可改善利尿剂抵抗9心衰发病机制及治疗10/14/2022减轻心脏的前后负荷减轻心脏的前后负荷口服或静脉点滴硝酸酯类口服或静脉点滴硝酸酯类硝普钠扩张动静脉，减轻前后负荷硝普钠扩张动静脉，减轻前后负荷硝酸甘油硝酸甘油+乌拉地尔作用与硝普钠类似乌拉地尔作用与硝普钠类似易产生耐药（每天至少易产生耐药（每天至少8小时无药期）小时无药期）10心衰发病机制及治疗10/14/2022心衰时肾素心衰时肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）激）激活促进盐和水潴留及周围血管收缩，有助于增加血浆活促进盐和水潴留及周围血管收缩，有助于增加血浆量，心输出量，维持动脉压量，心输出量，
8、维持动脉压持续激活增加心脏前后负荷，心室重构持续激活增加心脏前后负荷，心室重构 ARB用于不耐受用于不耐受ACEI患者，不主张两者合用患者，不主张两者合用肾功能不全时需慎用肾功能不全时需慎用ARB和和ACEI可抑制促红素生成，心衰伴贫血患者需可抑制促红素生成，心衰伴贫血患者需注意注意醛固酮逃逸现象醛固酮逃逸现象抑制心肌纤维化，有抗心律失常作用抑制心肌纤维化，有抗心律失常作用11心衰发病机制及治疗10/14/2022 好比减轻货车上的货物好比减轻货车上的货物12心衰发病机制及治疗10/14/2022交感神经的持续激活导致心衰恶性循环交感神经的持续激活导致心衰恶性循环-受体阻滞剂能使心脏反向重构，
9、减小左室直径，改受体阻滞剂能使心脏反向重构，减小左室直径，改善收缩功能善收缩功能，降低死亡率降低死亡率应从小剂量开始，每两周剂量加倍直至目标剂量应从小剂量开始，每两周剂量加倍直至目标剂量对伴有对伴有COPD及哮喘患者也可使用，但慎用及哮喘患者也可使用，但慎用2激动剂激动剂缓慢性心律失常患者需密切观察缓慢性心律失常患者需密切观察心衰加重时可减量，不必完全停用心衰加重时可减量，不必完全停用美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔的区别美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔的区别13心衰发病机制及治疗10/14/2022 限制毛驴速度，从而节约能量限制毛驴速度，从而节约能量14心衰发病机制及治疗10/14/2022心衰合
10、并房颤或下肢静脉血栓时需考虑抗凝心衰合并房颤或下肢静脉血栓时需考虑抗凝他汀类药物可能使患者获益他汀类药物可能使患者获益避免使用大多数抗心律失常药物，所有非二氢吡啶类钙避免使用大多数抗心律失常药物，所有非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，和所有非甾体抗炎药物（通道阻滞剂，和所有非甾体抗炎药物（NSAIDS）噻唑类（吡格列酮）和噻唑类（吡格列酮）和3 3型磷酸二酯酶抑制剂（西洛他型磷酸二酯酶抑制剂（西洛他唑）唑）也应避免使用也应避免使用对合并心律失常患者，胺碘酮和对合并心律失常患者，胺碘酮和-受体阻滞剂是安全的受体阻滞剂是安全的能量优化治疗：左卡尼汀；曲美他嗪，辅酶能量优化治疗：左卡尼汀；曲美他嗪，辅酶Q1
11、0Q1015心衰发病机制及治疗10/14/202216心衰发病机制及治疗10/14/2022房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常如何从心电图判断：如何从心电图判断：I度房室传导阻滞，左束支传导阻滞度房室传导阻滞，左束支传导阻滞，QRS波增宽波增宽查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或UCG证实证实17心衰发病机制及治疗10/14/202218心衰发病机制及治疗10/14/202219心衰发病机制及治疗10/14/2022QRS波群的宽度在一定条件下可成为心功能的指数，患者寿命QRS波群宽度呈反相关系右室起搏后
12、QRS宽度大于250ms时，将明显影响心脏功能QRSQRS宽度与死亡率的关系宽度与死亡率的关系20心衰发病机制及治疗10/14/2022心衰发病机制及治疗2110/14/2022心房收缩出现在舒张早期和中期，心房收缩出现在舒张早期和中期，UCGUCG显示显示E E峰与峰与A A峰重叠，在舒张晚期出现二尖瓣反流，患者出现胸峰重叠，在舒张晚期出现二尖瓣反流，患者出现胸闷，憋气症状，也称假性起搏器综合征闷，憋气症状，也称假性起搏器综合征22心衰发病机制及治疗10/14/2022NSR with long PRAV pacing AVD 60ms AV pacing AVD 100msD-MRYNNC
13、O 3.3 L/M2.8 L/M4.5 L/M23心衰发病机制及治疗10/14/2022以往植入起搏器，心室电极位于右室心尖部，起搏后以往植入起搏器，心室电极位于右室心尖部，起搏后造成造成LBBB，术后患者心衰及房颤发生率增加，而将，术后患者心衰及房颤发生率增加，而将起搏模式由起搏模式由DDD调整为调整为AAI后，情况明显好转后，情况明显好转心室起搏造成心室起搏造成LBBB，导致左右心室间，左室内收缩，导致左右心室间，左室内收缩不同步，二尖瓣反流。应尽量开启房室搜索功能，鼓不同步，二尖瓣反流。应尽量开启房室搜索功能，鼓励自身房室传导励自身房室传导24心衰发病机制及治疗10/14/202225心
14、衰发病机制及治疗10/14/202226心衰发病机制及治疗10/14/2022达峰时间差达峰时间差SPWMD27心衰发病机制及治疗10/14/202228心衰发病机制及治疗10/14/202229心衰发病机制及治疗10/14/2022 Base segment Middle segment Apex segment侧壁侧壁间隔间隔30心衰发病机制及治疗10/14/2022a31心衰发病机制及治疗10/14/2022 心房收缩心房收缩 等容收缩等容收缩心室收缩心室收缩等容舒张等容舒张心室舒张心室舒张32心衰发病机制及治疗10/14/202233心衰发病机制及治疗10/14/2022前间隔和左室后
15、壁的前间隔和左室后壁的TSI差值差值65ms预测预测CRT短期疗效的敏感性为短期疗效的敏感性为87，特异性，特异性10034心衰发病机制及治疗10/14/2022衰竭（不同步）心脏衰竭（不同步）心脏35心衰发病机制及治疗10/14/202236心衰发病机制及治疗10/14/2022右房电极右房电极右室电极右室电极冠状窦电极冠状窦电极37心衰发病机制及治疗10/14/2022 CRT心脏再同步治疗心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy)又称为双心又称为双心 室起搏治疗室起搏治疗(Biventricular Pacing)心力衰竭心力衰竭38心衰发病机制
16、及治疗10/14/202239心衰发病机制及治疗10/14/202240心衰发病机制及治疗10/14/2022Jan Steffel*and David Hurlimann European Heart Journal(2009)30,2433243541心衰发病机制及治疗10/14/2022 VV VV间期优化的原理间期优化的原理窦房结房室结 改变CRT中左右心室电极刺激顺序 进一步改善收缩同步性 部分代偿电极位置的不理想 使患者最大受益于CRT的治疗起搏治疗传导阻滞42心衰发病机制及治疗10/14/20222004年年10月（治疗后）月（治疗后）CRT治疗后治疗后QRS变窄变窄43心衰发病
17、机制及治疗10/14/2022优化后优化后优化前优化前主动脉速度时间乘积（主动脉速度时间乘积（VTIVTI）44心衰发病机制及治疗10/14/202245心衰发病机制及治疗10/14/2022术前术前术后术后46心衰发病机制及治疗10/14/2022术前术后47心衰发病机制及治疗10/14/202248心衰发病机制及治疗10/14/20223749心衰发病机制及治疗10/14/2022 心电激动心电激动 机械活动机械活动 心脏同步心脏同步 力和血流力和血流 MV反流反流 心脏功能心脏功能 运动能力运动能力 生活质量生活质量 HF住院住院 死亡情况死亡情况nonresponder30%如何提高如何提高CRT的疗效？的疗效？50心衰发病机制及治疗10/14/2022增加毛驴（心脏）工作效率增加毛驴（心脏）工作效率51心衰发病机制及治疗10/14/202252心衰发病机制及治疗10/14/2022
