1、慢性胃炎的适度抑酸治疗 消化科 我国慢性胃炎诊治共识进展我国慢性胃炎诊治共识进展1982重庆重庆2000井冈山井冈山2003大连大连2006上海上海慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准全国慢性胃炎研讨全国慢性胃炎研讨会共识意见会共识意见中华医学会消化病学中华医学会消化病学分会分会慢性胃炎的内镜分型分级慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见标准及治疗的试行意见中华医学会消化内镜学分会中华医学会消化内镜学分会中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会2012上海上海2012
2、中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见 流行病学 一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七“2012中国慢性胃炎专家共识意见”主要内容 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七流行病学l部分慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率，估计与Hp感染率有关l慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加 而升高l 慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关l我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜
3、肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高慢性萎缩性胃炎Hp感染环境因素遗传因素lHp感染率和毒力基因差异l萎缩性胃炎发病率与胃癌的发病率呈正相关慢性萎缩性胃炎的地区差异慢性萎缩性胃炎的诊断符合率l内镜诊断与病理诊断的比较：2011年，中华医学会消化内镜学分会，10个城市、30个中心、8907例研究对象：有上消化道症状、经胃镜检查证实的慢性胃炎患者结果：23.2%35.1%内镜诊断萎缩 病理诊断萎缩一项横断面调查 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七慢性胃炎的内镜下分型慢性非萎缩性胃炎萎缩性胃炎伴糜烂（平坦或隆起）胆
4、汁反流出血粘膜皱壁粗大糜烂性胃炎的分型平坦型：l 胃黏膜有单个或多个糜烂灶l 大小从针尖样到直径数厘米不等隆起型：l 单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起l 直径510mml 顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂特殊内镜技术在诊断中的应用 电子染色结合放大内镜技术有助于胃炎的诊断及鉴别诊断，但具体表现特征和分型尚无完全统一的标准正常胃窦萎缩肠化糜烂结节 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七内容简化，实用性强，有助于指导病理诊断胃炎的病理组织学定义各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎：l 急性胃炎：急性炎性细胞(
5、中性粒细胞)浸润为主l 慢性胃炎：慢性炎性细胞(单个核细胞)浸润为主l 急慢性炎性细胞浸润同时存在：慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动修改内容2012年共识：高倍镜下平均每个腺管单个核细胞不超过1个2006年共识：每高倍视野单个核细胞不超过5个正常胃黏膜病理表现：慢性浅表性胃炎慢性非萎缩性胃炎更加严谨、科学，有助于准确的病理诊断慢性胃炎的病理学观察内容5项组织学变化：1、Hp感染 2、慢性炎症(单个核细胞浸润)3、活动性(中性粒细胞浸润)4、萎缩(固有腺体减少)5、肠化生(肠上皮化生)4个分级：0：无 +：轻度 +：中度 +：重度病理直观模拟评分法 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细
6、菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎Hp感染Hp根除慢性活动性胃炎的主要病因几乎均会引起胃黏膜活动性炎症，长期感染后部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化生宿主、环境和因素的协同作用决定了H感染后相关性胃炎的类型和发展可消除相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎症程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化生进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转可使部分患者的消化不良症状得到改善其他海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎结节状胃炎与Hp感染典型特征：Hp的感染率最高可接近100多见于年轻女性病理：胃黏膜大量淋巴滤泡为主内镜下表现：胃窦至胃角，规则一致的黏膜突起表现结节型：突
7、起直径5mm颗粒型：突起直径5mm病理可见固有层淋巴滤泡增生Nakashima R,J Dig Dis,2011:436海尔曼螺杆菌感染与慢性胃炎海尔曼螺杆菌感染胃炎的典型特征：慢性胃炎患者中，感染率约为0.15%-0.2%与Hp感染相比，感染者胃黏膜炎症程度较轻根除海尔曼螺杆菌可使胃黏膜炎症消退可引起胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤成团存在于胃小凹中，呈螺旋状，不与表面黏液细胞接触；抗Hp抗体阳性Okiyama Y,Pathol Int,2005:398 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七慢性胃炎的临床表
8、现l 大多数患者无任何症状，或表现为非特异性的消化不良症状l 有无症状及其严重程度与内镜和病理组织学分级无明显相关性临床症状内镜所见病理分级慢性胃炎、非溃疡性消化不良和功能性消化不良的关系l慢性胃炎强调内镜或组织学改变 lNUD或FD强调消化不良症状 刘文忠.中华消化杂志 2002;22:581-2慢性胃炎的诊断 确诊依赖内镜检查和胃黏膜活组织学检查，尤其是后者怀疑自身免疫性胃炎Hp血清胃泌素G17胃蛋白酶原I和血清胃泌素、维生素B，抗壁细胞抗体、抗内因子抗体常规检测项目协助判断有无胃黏膜萎缩及萎缩部位五、临床表现、诊断与治疗五、临床表现、诊断与治疗4.慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜
9、慢性胃炎的治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。则。慢性胃炎治疗原则无须特殊治疗注意预防恶变与FD处理相同无症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎有消化不良症状严重萎缩或伴有上皮内瘤变阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良症状者根除Hp胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者抗酸剂抑酸剂促动力药：上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者促动力药+结合胆酸作用的胃黏膜保护剂：伴胆汁反流者消化酶制剂：具有明显进食相关的腹胀、纳差等消化不良症状者促动力药消化酶制剂有明显精神心理因素的慢性胃炎患者抗抑郁药抗焦虑药中医中药可
10、用于慢性胃炎的治疗中医药治疗不同方面五、临床表现、诊断与治疗五、临床表现、诊断与治疗6.有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂受体拮抗剂或质子泵抑制剂 抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除上述症状有效 选择选择适度抑酸适度抑酸治疗可能更经济且不良反应较少治疗可能更经济且不良反应较少抑酸剂和抗酸剂的选择抑制胃酸分泌中和胃酸抑酸疗效作用时间和程度PPI抗酸剂治疗慢性胃炎，抑酸疗效是否越强越好？慢性胃炎发生的相
11、关病因前列腺素粘液-碳酸氢盐屏障生长因子胃酸-胃蛋白酶幽门螺杆菌反流胆汁酸防御因子攻击因子过强过强减弱减弱失平衡抗酸&抑酸抗胆汁Hp根除胃黏膜保护慢性胃炎的药物治疗主要是减少攻击因子和增强黏膜防御因子根据症状选择相应药物抗酸剂腹胀早饱腹部不适食欲不振抑酸剂反酸烧心胃酸的作用l 消化功能l 保护作用：抑制微生物生长 消化不良、食欲下降 胃内微生物生长 增加胃肠道感染 影响铁的吸收 骨质疏松、高胃泌素血症 长期无酸或低酸的隐忧:小肠细菌过度生长（SIBO）定义小肠瘀滞，细菌过度生长胃酸，有效的胃肠运动，胰胆汁，回盲瓣小肠细菌稀疏正常器质性或功能性原因器质性或功能性原因l 胃酸缺乏胃酸缺乏l 小肠结
12、构异常小肠结构异常l 动力障碍动力障碍l 免疫低下免疫低下SIBOn 空肠内结肠菌浓度105/Ln 腹胀、腹泻、吸收不良SIBO长期应用PPI导致小肠细菌过度生长氢呼气试验（GHBT）检测200例长期使用PPI（中位时间36个月）和200例IBS患者The prevalence of SIBO/SIFOThe prevalence of overgrowth in the study52例NERD患者，esomeprazole 20mg Bid 6月，氢呼气试验（GHBT）检测SIBOPPI增加了小肠细菌过度生长的风险PPI制剂停药后的酸反跳酸相关症状酸相关症状(%)15%44%P0.001安
13、慰剂组安慰剂组目前研究已经证实目前研究已经证实,PPIs可致酸反跳发生可致酸反跳发生.PPIs的酸反跳可的酸反跳可以再次诱发酸相关症状出现以再次诱发酸相关症状出现,不仅增加医疗预算不仅增加医疗预算,也给也给PPIs治疗的终止带来问题治疗的终止带来问题一项随机双盲安慰剂对照研究一项随机双盲安慰剂对照研究发现发现,8 wk的的PPIs强效治疗强效治疗(埃埃索美拉唑索美拉唑40 mg/d)可使可使44%的的健康受试者在停药后出现酸相健康受试者在停药后出现酸相关症状关症状,而安慰剂组酸相关症而安慰剂组酸相关症状发生率为状发生率为15%(P0.001)PPI组组1.Lerotic I,et al.Dig
14、 Dis.2011;29:482-4862.陈维娜等。世界华人消化杂志陈维娜等。世界华人消化杂志.2010;18(28):2951-2955酸反跳酸反跳(rebound acid hypersecretion)指停用抑酸药物后胃酸分泌增加超过治疗前水平指停用抑酸药物后胃酸分泌增加超过治疗前水平PPI/H2RA药物长期应用的安全性堪忧长期应用长期应用H2RA和和PPI抑酸治疗，增加老年人抑酸治疗，增加老年人髋骨骨折髋骨骨折风险风险3H2RA和和PPI抑酸治疗增加小儿患者的抑酸治疗增加小儿患者的肠道感染肠道感染和和社区获得性肺炎社区获得性肺炎风险风险1PPI治疗能诱导炎症加强导致萎缩，而胃黏膜萎缩
15、是治疗能诱导炎症加强导致萎缩，而胃黏膜萎缩是胃癌胃癌的前兆的前兆4PPI治疗易诱发高胃泌素血症，是治疗易诱发高胃泌素血症，是致癌的高危致癌的高危因素之一因素之一41.Roberto Berni Canani,et al.Pediatrics 2006;117;e817-e820 2.Bojan Tepe.Dig Dis.2011;29:4764813.Yu-Xiao Yang,et al.JAMA.2006;296:2947-2953 4.Masayuki Suzuki1,et al.J.Clin.Biochem.Nutr.2008;42:7175PPI治疗影响治疗影响钙、镁、维生素钙、镁、维
16、生素 B12的吸收的吸收21.Talcid Factbook,20032.Lin MS,et al.J Formos Med Assoc.1998 Oct;97(10):704-10.3.龚珍民.中外医疗.2007;22:18.即刻抗酸：在pH5时，OH-停止溶出，pH不再升高达喜:适度抑酸的胃黏膜保护剂达喜有效维持胃内pH 3-5，符合慢性胃炎适度抑酸的要求一项达喜治疗慢性胃炎患者的研究研究设计：多中心、前瞻性、随机对照研究Hp阳性*根除组n=104标准三联治疗#10天铝碳酸镁1.0g，TID治疗8周纳入分析n=84分组抗Hp治疗 *:幽门螺杆菌(Hp)阳性通过取胃窦部经快速尿激酶试验或病理
17、阳性确认#:埃索美拉唑20mg BID+阿莫西林1.0g BID+克拉霉素0.5g BID黏膜保护治疗数据分析Hp阳性不根除组n=95铝碳酸镁1.0g，TID治疗8周纳入分析n=80Hp阴性组n=112铝碳酸镁1.0g，TID治疗8周纳入分析n=82方军,等.中华消化内镜杂志.2011;28(8):433-7.评估指标：临床症状、慢性炎症、炎症活动和内镜下糜烂的评分变化根除Hp后应用铝碳酸镁胃炎症状改善更佳8周时症状总积分变化均值治疗8周时，Hp根除组胃炎症状改善更佳3.562.803.13P1P1=0.0012P2=0.1161方军,等.中华消化内镜杂志.2011;28(8):433-437
18、症状积分评价：治疗开始1周内记录症状（上腹痛、餐后不适、上腹胀和早饱）的变化，8周治疗后随访。8周时症状总积分变化值=治疗前症状总积分-治疗后症状总积分应用铝碳酸镁各组糜烂状况均很好改善，统计学上无显著差异8周时糜烂评分变化均值8周时3组患者糜烂情况评分改善程度比较无统计学差异0.280.480.49P1P1=0.4107P2=0.4462方军,等.中华消化内镜杂志.2011;28(8):433-437糜烂评分变化：治疗前和第8周内镜下胃黏膜病变程度评价参考改良Lanza标准8周时糜烂评分变化值=治疗前糜烂评分-治疗后糜烂评分8周时黏膜慢性炎症总评分变化均值治疗8周，Hp根除组胃黏膜慢性炎症改
19、善更佳P1=0.0042P2=0.4991P30.0001P4=0.4742慢性炎症炎症活动1.080.490.321.420.610.48P1P2P3P4方军,等.中华消化内镜杂志.2011;28(8):433-437根除Hp后应用铝碳酸镁黏膜慢性炎症改善更佳黏膜慢性炎症积分：内镜下活检观察黏膜组织慢性炎症细胞浸润程度和炎症活动程度并积分8周时黏膜慢性炎症总评分变化值=治疗前黏膜炎症总积分-治疗后黏膜炎症总积分研究结论 铝碳酸镁能改善慢性胃炎患者的症状 铝碳酸镁可使胃黏膜慢性炎症和炎症活动度减轻 同时行根除Hp治疗显著提高消化道症状改善程度显著提高黏膜慢性炎症改善程度在应用胃粘膜保护剂(铝碳
20、酸镁)的基础上，建议Hp阳性慢性非萎缩性胃炎患者早期根除Hp方军,等.中华消化内镜杂志.2011;28(8):433-437五、临床表现、诊断与治疗五、临床表现、诊断与治疗7.根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。根据患者症状可选用促动力药、消化酶制剂等。上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有药，而伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。胆汁反流削弱或破坏胃黏膜屏障功能胆汁反流削弱或破坏胃黏膜屏障功能 有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏
21、障有结合胆酸作用的铝碳酸镁制剂，可增强胃黏膜屏障并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏并可结合胆酸，从而减轻或消除胆汁反流所致的胃黏膜损害膜损害可选药物作用机制促动力药莫沙必利、盐酸伊托必利、多潘立酮改善胃动力，促进胃排空胃黏膜保护剂硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯、瑞巴派特、依卡倍特改善黏膜屏障，促进糜烂愈合铝碳酸镁制剂改善黏膜屏障，结合胆酸，抗酸铋剂粘膜保护，兼有抗Hp作用 流行病学一 内镜部分二 病理组织学三 螺杆菌属细菌感染四 诊断和治疗五 转归、随访与癌变预防六 需进一步研究的问题七慢性胃炎的转归危险因素：反复或持续Hp感染水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调吸烟，长期饮酒缺乏新鲜蔬
22、菜与水果缺乏必要营养素经常食用霉变、腌制、熏烤、油炸等快餐食物摄入过多食盐有胃癌家族史慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎（可伴肠化生）Correa 模式低级别上皮内瘤变高级别上皮内瘤变胃癌持续稳定可逆转病变加重萎缩、肠化的逆转问题但以下因素会影响是否逆转的判断：l活检部位差异l随访时间的长短lHp感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象正常黏膜肠化、萎缩不可逆转点（the point of no return）慢性萎缩性胃炎的随访原则 目的：预防胃癌发生 方法：胃镜检查+病理组织学检查具体随访原则：不伴有肠化生或上皮内瘤变：可酌情随访 有中/重度萎缩并伴有肠化生：1年左右 伴有低级别上皮内瘤变并证
23、明此标本并非来于癌旁者：每6个月左右随访一次 高级别上皮内瘤变：需立即确认，证实后行内镜下 治疗或手术治疗需进一步研究的问题l Hp毒力基因在感染后临床结局中的作用l Hp感染在其他胃炎中的作用l 环氧合酶（Cox-2）抑制剂在胃癌预防中的作用l 慢性胃炎OLGA分级分期系统在我国的应用一点体会l 慢性胃炎的诊断l 慢性胃炎的治疗l 癌变问题胃癌萎缩、肠化Hp感染诊断不足过度诊断适当治疗p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
