1、n血钾心电图治疗文档ppt高钾血症高钾血症（HyperkalemiaHyperkalemia）正常人每日摄取钾40100mmol/24h，每日排钾40 90mmol/24h 高钾血症是指血清钾浓度升高大于 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可以正常或缺乏 高钾病因高钾病因 排钾减少：肾功能不全（主要原因）转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克 医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通 高血钾临床表现高血钾临床表现 神经肌肉症状神经肌肉症状 骨胳肌肌无
2、力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸肌很少受累 平滑肌腹胀、腹泻等 心脏-各种心律失常、最终心脏静止于舒张期 神经-肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失 原发病的表现原发病的表现血钾浓度与临床症状血钾浓度与临床症状轻度高钾血钾6.5mmol/L以下无症状中度高钾血钾6.58.0mmol/L无症状重度高钾血钾8.5mmol/L以上传导阻滞和室性节律高血钾与心电图表现心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60左右血钾浓度为，心电图出现高钾表现为40血钾浓度为，心电图出现高钾表现为75血钾浓度为，心电图出现高钾表现为100 n低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度降
3、低n当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）n这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。n低摄：钾离子不吃也排，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。nPR间期延长和P波明显n这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。n当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。nQRS频率为79次/min,QRS时限达n静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险n0 mmol/L）一天额外补充氯化钾6g 重度缺钾（2.n（细胞）内转移：碱中毒（PH值每升高，血钾约下降），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，
4、反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温。n窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导n30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minnQRS波群增宽，呈类左束支阻滞n30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minn5 mmol/L）一天额外补充氯化钾9gn低摄：钾离子不吃也排，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。n3份心电图为不同血钾测定值时所记录n心脏-各种心律失常、最终心脏静止于舒张期l肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 l细胞膜损伤、破裂,引起大量K外移致胞外高钾,实际上体内总钾含量并无增加,甚至因细
5、胞内K沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血钾”高血钾与心电图表现高血钾与心电图表现1.血钾时，T波进行性高尖对称、基底部变窄，QT间期缩短，形成“帐篷样”T波，以导、导和胸前导联明显2.血钾 时，QRS波群增宽和QT间期延长3.血钾 时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR间期延长，ST段下移4.血钾 时，P波消失，形成窦室节律5.血钾 时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线，心脏停搏或心室颤动 高血钾与心电图表现高血钾与心电图表现高钾血症心电图变化高钾血症心电图变化n上图：血钾，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷
6、状n下图：血液透析后，血钾，ECG正常高血钾高血钾(6.5mmol/L)(6.5mmol/L)治疗前后治疗前后血钾II、III、aVF导联的QRS波呈QS型，胸前导联递增不良，酷似下壁心肌梗死T波高尖，I度房室阻滞，肢导低电压高血高血钾钾(8.5mmol/L)(8.5mmol/L)治疗前治疗前n第一级：10%KCl 15ml+35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。n0 mmol/L）一天额外补充氯化钾6g 重度缺钾（2.nQRS波群增宽，呈类左束支阻滞n这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。nP波突出和PR间期延长nP波消失，形成窦室传导或交界性心律n心脏-
7、各种心律失常、最终心脏静止于舒张期n5mmol/L)治疗前后n30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minnPII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.n20s,QRS时间0.n呼吸肌很少受累nNa+对抗 K+对心脏的的抑制作用；n上图：血钾，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状n胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度透析后异常Q波消失，胸前导联R波递增正常高尖T波呈非特异性ST-T改变PR间期正常血钾治疗后治疗后QRS波群增宽，呈类左束支阻滞V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5
8、、V6ST段下移PR间期稍延长符合高钾改变高血钾的心电图表现高血钾的心电图表现QRS波的时限II、III、V2-V4T波高尖P波消失，形成窦室传导或交界性心律高血钾心电图表现高血钾心电图表现临床诊断为急性肾功能衰竭伴高钾血症各导联QRS波明显增宽V1-V3导联ST段明显抬高，T波I、aVL，V3-V6高尖呈帐篷样高血钾的心电图表现高血钾的心电图表现P波消失，QRS波增宽，S波加深，T波高尖，室率缓慢考虑为窦室传导，其后有心脏停搏高血钾的心电图表现高血钾的心电图表现P波消失，QRS波增宽，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滞血钾7.2mmol/L,考虑为窦室传导高血钾的心电图表现高血钾的心电图表现
9、停搏停搏高血钾的心电图表现高血钾的心电图表现 窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾的反应程度不同 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导”现象的基础窦室传导窦室传导l当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）l窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房室交界处，从而激动心室，称为窦室传导l窦室传导实际上是窦房结至交界区传导，在心电图上表现
10、为P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻滞（diffuse complete atrial muscular block）l文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.5960.657)mmol/Ll对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心律应考虑存在窦室传导和高钾血症l应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直接依据 典型病例典型病例 患者男,28岁，尿毒症多年 3份心电图为不同血钾测定值时所记录 PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约0.14 0.16s)P-R间期0.20s,QRS时间0.1
11、2s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞直立的T波异常地高尖,QT间期为 血钾血钾心电图诊断 窦性心律 房内传导阻滞 一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞 符合高血钾的ECG改变 P波消失,此解释有两种：窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为交界区心律，窦-室传导QRS频率为79次/min,QRS时限达T、aVF、V3、V4、V5更尖耸,T出现切迹 血钾血钾心电图诊断 窦性心律 窦-室传导 不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)符合高血钾的ECG 改变 QRS宽大畸形(约为0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/minT波与QRS直接相连,ST段消失ECG诊断:窦性静止
12、;心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);符合高血钾的心电图改变 血钾高钾血症治疗l停止补钾停止补钾l钙剂钙剂l促进钾细胞内移药物促进钾细胞内移药物l2 2 受体激动剂受体激动剂l碱剂碱剂l钠钾交换树脂钠钾交换树脂l血液透析血液透析钙剂钙剂l钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出l钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用l提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用l可预防急性心脏事件，通常 1-3 min 起效，持续 30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高
13、尖的 T 波、QRS 延长等）l用法：10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙 10 mL+5%GS 20-40 mL 缓慢静脉推注 10 min，5-10 mim内无效可再次应用。l需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。促进钾细胞内移药物促进钾细胞内移药物 l短效胰岛素（短效胰岛素（RI）+葡萄糖葡萄糖 l胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 l50%GS 50 mL 或 5%-10%GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10
14、-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖14 mmol/l患者2 受体激动剂受体激动剂 l激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内 l沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用）碱剂碱剂 l可造成药物性碱血症，促使 K+进入细胞内；Na+对抗 K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。l5%碳酸氢钠 100-200 mL 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5%葡萄糖
15、将 5%碳酸氢钠稀释成 1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替l注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。利尿剂利尿剂 l首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）l主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na、Cl 浓度升高，而髓质间液 Na、Cl 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na、Cl 排泄增多。l由于 Na 重吸收减少，远端小管 Na 浓度升高，促进 Na-K 和 Na-H 交换增加，K 和 H 排出增多。l5%葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min起效，持续 0.5-2
16、 h。钠型交换树脂钠型交换树脂 l口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。l胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收 l肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h 透析治疗透析治疗 l当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。l血液透析为最快最有效的方法，应用低 K+或无 K+透析液进行血透，1-2 小时后即可使高钾血症恢复到正常。低钾血症l低钾血症（hypokalemia）是
17、指血清钾浓度降低l血清钾降低的程度可不与钾缺乏相平行甚至血钾可以正常或升高 低 钾 病 因低摄：低摄：钾离子不吃也排，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。高排：高排：持续腹泻、呕吐、胃肠引流或透析，大量排钾利尿；低钾血症还是代谢性碱中毒的并发结果；使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉素B等药物也可导致低钾。（细胞）内转移：（细胞）内转移：碱中毒（PH值每升高，血钾约下降），大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以及人为低温。另糖尿病患者，补充胰岛素后可迅速出现低钾血症，尤其是合并有酮症酸中毒时。转移性低血钾：转移性低血钾：稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾 心电图表现
18、lT波减低和倒置lU波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实际测量的是QU间期）lST段压低lP波突出和PR间期延长l各种房性和室性心律失常以及室速或室颤 正常T波减低u波出现 ST段压低PR间期延长和P波明显心电图表现血钾V1V6 U波明显T波较高血钾U波明显与T波融合ST段正常与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常n见尿补钾-大原则n补钾 3、6、9原则 轻度缺钾（3.0-3.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾3g 中度缺钾（2.5-3.0 mmol/L）一天额外补充氯化钾6g 重度缺钾（2.5 mmol/L）一天额外补充氯化钾9g注意，这里说的是额外，也就是说如果
19、病人无法进食，还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g。补钾初级阶段 n 口服补钾最直接、最安全且简单易行，在肠道吸收率可达 90%。n 对于轻型低钾血症的患者，预防性用药都可以选择口服补钾。n 口服补钾不足：对消化道黏膜有刺激作用，甚至消化性溃疡出血。n 静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险n 15ml 10%氯化钾注射液+GS/NS 500ml，静脉滴注n 注意:静脉补钾需同时加大补液量，增加心脏负荷，且由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生n千分之三记心间千分之三记心间即静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过0.3%，这是由于心跳骤停与单位时间内流经心脏钾离子浓度成正相关 补
20、钾中级阶段 输液泵补钾的方法也分为三个级别：n 第一级：10%KCl 15ml+35ml10%KCl 15ml+35ml液体液体，小于小于8ml/h8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。n 第二级：药物配置和用量同第一级不变，泵入速度提升为8-20ml/h8-20ml/h，相对还是比较安全。同时提高了补钾速度，但对血管的刺激性加大，故一般需要中心静脉。n 第三级：10%KCl 30ml+20ml 10%KCl 30ml+20ml 液体，液体，10-50ml/h 10-50ml/h 微量泵入。需要注意的是，需要注意的是，这时氯化钾已达到3g/h（极量极量），必须进行心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，准备相关抢救药品备用。补钾高级阶段 谢谢！谢谢！
