1、休克医学知识休克医学知识休克是什么？2休克医学知识3休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程4休克医学知识 19世纪末5休克医学知识3.微循环灌流障碍学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程6休克医学知识一、二战期间7休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段4.细胞分子水平研究阶段休克的认识发展过程8休克医学知识微循环学说补充血容量，血管活性药，改善微循环20世纪60年代9休克医学知识2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环灌流障碍学说的创立阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段10休克医学知识11休克医学知识
2、休克是各种原因（如严重失血失液、感休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等）染、创伤等）导致机体导致机体有效循环血量明显下降有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足组织器官灌注不足，进而出现进而出现细胞代谢紊乱细胞代谢紊乱和和器官功能障碍器官功能障碍的临床病理生理的临床病理生理过程。过程。12休克医学知识一、按病因分类(七)13休克医学知识 休克的分型低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D14休克医学知识三、按休克时血液动力学特点的分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩
3、，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。.15休克医学知识增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-休克失代偿16休克医学知识临
4、床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间12秒延长 脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）3030尿量（每小时）30ml 25ml 17休克医学知识低血容量休克低血容量休克包括创伤、烧伤、出包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起血、失液等原因引起的休克的休克包含内容循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程基本机制创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失主要
5、病因18休克医学知识分布性休克分布性休克感染性休克、感染性休克、神经原性休克、神经原性休克、过敏性休克过敏性休克包含内容血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。基本机制感染，严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，过敏反应主要病因19休克医学知识心源性休克心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少导致的组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因20休克医学知识梗阻性休克梗阻性休克血流主要通道受阻，根据梗阻部位不同再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞
6、、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因21休克医学知识休克的病理生理休克的病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。22休克医学知识 该学说认为：休克始动原因导致该学说认为：休克始动原因导致交感交感-肾上腺系肾上腺系统统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血感性不同，导致微循环由缺血 淤血淤血 衰竭，衰竭，进而引起各器官机能代谢紊乱。进而引起各器官机能代谢紊乱。休克的微循环学说休克的微循环学说23休克医学知识什么是微循环？24休克医学知识
7、参与调整全身血压和血液分配血管内外物质交换参与调整回心血量25休克医学知识休克与微循环 1营养通路（迂回通路）营养通路（迂回通路）组成：微组成：微AA后微后微AA毛细血管前括约肌（前闸门）毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）毛细血管后括约肌（后闸门）微微V V 2直捷通路直捷通路 组成：组成：微微A后微后微A直通毛细血管直通毛细血管微微V 特点：特点：物质交换少物质交换少()功能：加速血液进入微静脉功能：加速血液进入微静脉 3 A-V短路（动静脉吻合支）短路（动静脉吻合支）组成：微组成：微AA-V吻合支吻合支微微V 特点：无物质交换，平时关闭。特点：无物
8、质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。功能：迅速回流，调节温度。26休克医学知识微循环的调节 A.神经调节神经调节 交感神经，交感神经，受体为主。受体为主。B.体液调节体液调节缩血管因素：缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、血管紧张素、内皮素等。、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸腺苷、乳酸、PGI2等。等。C.自身调节自身调节 微血管受微微血管受微A灌注压的影响灌注压的影响 压力压力微微A(+)灌流量灌流量 压力压力微微A(-)灌流量灌流量 主要见于脑血管的调节。主要见于脑血管的调节。27休克医学知识休克的病理生理可逆期28休克医学知识(1)微循环
9、改变全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收缩，但口径缩小的程度不一（休克代偿期）毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，导致少灌少流，灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉真毛细血管开放数29休克医学知识微循环 microcirculation30休克医学知识 代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸收以补充血容量。31休克医学知识致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌
10、收缩力外周阻力腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加 皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP(-),脉搏细速,脉压尿量肛温出冷汗面色苍白四肢冰冷烦躁不安(2)休克代偿期临床表现32休克医学知识96/min105/85mmHg33休克医学知识(1)微循环改变：2.淤血缺氧期(休克失代偿期)随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”的特点34休克医学
11、知识失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性35休克医学知识 (2)组织灌流特点 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数 多灌少流，灌大于流淤血缺氧36休克医学知识(微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期又称进展期、可逆性失代偿期 37休克医学知识(3)临床表现38休克医学知识70/50mmHg39休克医学知识 微循环改变：3.微循环衰竭期（休克难治期）微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”40休克医学知识 临床表现 循环衰竭 并发DIC 重要器官功能衰竭41休克医学知识42休克医学
12、知识DIC43休克医学知识A.肾功能不全 B.肺功能不全C.心功能不全 D.胃肠道功能障碍器官功能衰竭44休克医学知识休克时重要脏器功能损害 发生机制：低灌注、缺氧、内毒素 肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿 如休克持续时间较长 肾皮质血流锐减 肾小管坏死 急性肾衰竭 肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞的损害 急性肾衰竭 45休克医学知识休克的病理生理肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰竭急性功能性肾衰竭 46休克医学知识休克的病理生理急性实质性肾功能衰竭急性实质性肾功能衰竭持续
13、肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿无尿无尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死47休克医学知识休克的病理生理 肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。48休克医学知识 肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，容易引起肺血栓形成。胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。脑：对缺氧最敏感，缺氧90s
14、即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后昏迷。49休克医学知识休克的临床表现和程度血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-4050休克医学知识休克的诊断 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有发生休克的病因；意识异常；脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；收缩压小于80mmHg；脉压小于20mm
15、Hg；原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、中的两项，和、中的一项者，即可成立诊断。51休克医学知识休克的监测（一）一般临床监测1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志淡漠，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引起皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环的唯一指标。受影响因素：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等
16、。早期可升高，但组织灌流减少。5.脉率：多出现在血压变化之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，常常表示休克趋于好转休克指数：脉率/收缩压。判断有无休克及程度。指数0.5多提示无休克，1.0-1.5提示有休克，2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注的窗口。早期尿量减少，持续减少表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改善。尿量减少，比重增加，表示血容量不足，肾未明显受损肾衰多尿期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。52休克医学知识（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的平衡关心。低血容
17、量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态变化临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量
18、。测定心排出量对于心功能的判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。53休克医学知识休克的临床诊断（三）实验室检查1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2。休克时肺换气不足可引起高PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：血小板计数低于80*109/L；凝血酶原时间比对照组
19、延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P实验阳性；血涂片破碎红细胞超过2%。3.血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：全血乳酸0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%。在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，但应避免盲目使用白蛋白。79休克医学知识8-12mmHg65mmHg0.15ml/(kg.h)CVPUFMAP6hEDG
20、T ScVO270%80休克医学知识感染性休克的预后感染性休克的预后 影响因素影响因素 功能障碍的脏器数目功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复时间脑、凝血及肾功能恢复时间 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻度至重度最先出现肺功能障碍，轻度至重度ARDS。肾功能障碍多死亡，达肾功能障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率受累器官数与死亡率:2个器官个器官59；3个器官个器官75，4个或个或4个以上个以上100%死亡。死亡。年龄年龄:65岁以上死亡率可再增加岁以上死亡率可再增加20。81休
21、克医学知识神经源性休克神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少性休克。多见于严重创伤、剧烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激，以及高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊断、治疗预后良好。正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克。此类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自
22、愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转82休克医学知识诊断依据诊断依据 1.有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛。2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心。3.胸闷、心悸、呼吸困难。4.脉搏细速、血压下降。83休克医学知识 1.去除神经刺激因素、休克卧位；2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素；3.迅速补充有效血容量；4.应用肾上腺皮质激素；5.维持正常血压；84休克医学知识用药 1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐等。2.病情较重者可应用地塞米松。3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。4.酌情使用止痛药物。85休克医学知识过敏性休克 定义：是外界某些抗原性物质
23、进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。86休克医学知识过敏性休克 病因：绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质抗原物性物质（某些药物是不全抗原不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第型变态反应，其过程中释放的各种组胺组胺、血小板激活因子血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表
24、现的直接原因。87休克医学知识过敏性休克的临床表现（一）本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后，迅速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性迟发性反应反应”。过敏性休克是一种极为严重的全身性过敏性反应，可造成呼吸道缩窄呼吸道缩窄和血压突然下降血压突然下降等（二）过敏性休克有两大特点：有休克表现即血压急剧下降急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。（三）过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时进行抢救
25、，重者可在10分钟内发生死亡。88休克医学知识过敏性休克的临床表现 常见症状1.皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。2.呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、憋气、紫绀、喉头堵塞感、气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。89休克医学知识过敏性休克 诊断 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后），或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释
26、时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性皮试阴性患者仍有发生本症的可能。91休克医学知识过敏性休克的应急预案患者一旦发生药物过敏性休克，必须立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。1.立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素肾上腺素0.5mg。2.给予氧气吸入，注意保暖。呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时施行气管插管或气管切开。3.发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施。4.如患者原有静脉通路者，切记不要拔出切记不要拔出。如没有者迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时应用升压药物。5.密切观察患者意识，生命体
27、征，尿量，及其它临床变化。6.准确地记录抢救过程准确地记录抢救过程。92休克医学知识过敏性休克的治疗1.凡药物过敏性休克患者，立即停药立即停药，让患者平卧平卧。2.给予吸氧吸氧，加速补液加速补液，如有肺水肿，减慢补液速度。3.确诊为过敏性休克后，立即注射肾上腺素肾上腺素。小儿为0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，随后0.025-0.05mg静脉注射，效果不佳可在15分钟内重复注射。心跳呼吸停止立即心肺复苏。4.升压药物：常用多巴胺多巴胺20-40mg静脉注射。5.脱敏药物：常用异丙嗪异丙嗪25-50mg肌肉注射。6
28、.糖皮质激素：可用地塞米松地塞米松10-20mg静脉注射。7.维持患者氧合氧合，必要时行气管插管或气管切开。8.监测监测患者意识、生命体征、尿量等变化。93休克医学知识过敏性休克的预防 1.详细询问病人的用药史用药史、过敏史过敏史和家族过敏史家族过敏史。2.尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。3.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验过敏试验，且试验液必须新鲜配制新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。4.在做过敏试验和注射用药前均需做好急救的准备工作准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。5.试验结果阳性者，禁止使用禁止使用此种药物。6.对过敏体质病人在接受有诱发过敏可能的药物（如碘造影剂）前，应先使
29、用抗组胺药物抗组胺药物或糖糖皮质激素类药物皮质激素类药物。注射用药后须观察30分钟分钟，以防迟发性反应迟发性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。94休克医学知识心源性休克 病因：心肌收缩力降低；心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；心脏机械功能障碍；严重心律失常；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。95休克医学知识心源性休克心源性休克诊断诊断 1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。2早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出
30、汗，但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。3体检心率增快，常120次/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kPa（20mmHg），以后逐渐降低，严重时血压测不到。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）的表现，以及多器官功能不全（MODS）。4血流动力学监测提示心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等相应的血流动力学异常。96休克医学知识97休克医学知识98休克医学知识 治疗：治疗：1 一般治疗一般治疗
31、 （1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡35mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。（2）建立有效的静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。持续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。（3）氧疗：持续鼻导管或面罩吸氧，一般为46L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。99休克医学知识2补充血容量补充血容量 首选低分子右旋糖酐250500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，
32、或输液总量达500750ml。无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心静脉压（CVP）0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。100休克医学知识3血管活性药物的应用：血管活性药物的应用：在心源性休克时，应静脉滴注多巴胺 515gkg1min-1，使血压升至9 0mmHg以上。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 28g/min。在此基础上根据血流动力学参数选择血管扩张剂。（1）肺充血而心输出量正常，肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg），而心脏指数（CI）2.2L/（minm2）时，宜选用静脉扩张剂
33、，如硝酸甘油1530g/min静滴或泵入，并可适当利尿。（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数（CI）2.2L/（minm2），肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明0.10.3mg/min静滴或泵入，必要时增至1.02.0mg/min。（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数2.2L/（minm2），肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10g/min开始，每5min增加510g/min，常用量为40160g/min，也有高达430g/min才有效者。急性冠脉综合征者慎用
34、。101休克医学知识4正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 （1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死24h内，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.20.4mg，稀释后静注。（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺动脉楔压（PAWP）高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺510g/（kgmin）。（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用氨力农0.52mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农28mg，102休克医学知识5其他治疗其他治疗 （1）纠正酸中毒：常
35、用5%碳酸氢钠或分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。（2）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、左室辅助泵等机械性辅助循环。（3）原发疾病治疗：如急性心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术（PCI）；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。（4）心肌保护：1，6-二磷酸果糖510g/d，或磷酸肌酸24g/d，静脉滴注。酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。103休克医学知识6防治并发症防治并发症 （1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时人工呼吸机辅助
36、呼吸；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强感染预防和控制等。（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿2040mg静注。必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用镇静剂。（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐等抗血小板及改善微循环的药物，有DIC早期征象时应尽早使用肝素抗凝，后期适当补充消耗的凝血因子。104休克医学知识梗阻性休克梗阻性休克 临床表现临床表现：梗阻性休克中心包缩窄或填塞者多由慢性疾病进行性恶化所致，多有心包积液史，或胸壁的穿透性损伤所致；张力性气胸者可有胸闷、呼吸困难，胸部叩诊可发现鼓音，听诊患侧呼吸音消失，纵隔向健侧移位，气管移位伴颈静脉怒张等；腔静脉的梗阻可见水肿；肺动脉栓塞可有胸痛、咳嗽、呼吸急促；心瓣膜狭窄可以在心脏瓣膜听诊区听到相应的杂音。105休克医学知识 诊断：有梗阻性病因和相应的临床表现，符合休克的诊断标准即可诊断为梗阻性休克。治疗：外科治疗以解除病变区域的梗阻；根据病情适当降低机械通气压力，以纠正PEEP造成的梗阻。106休克医学知识107休克医学知识
