1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。高血压n 高血压在临床上极为常见。总的来看，它可分为原发性和继发性两类。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。原发性高血压n 一般发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压n 肾性高血压是常见的继发性高血压之一。n 因肾脏疾病而引起的高血压，称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分
2、，占成年高血压病人的5%-10%。肾性高血压常常继发于多种肾脏疾病，多见于青中年人，常无明确的家族史，往往先有水肿、尿检异常及肾功能减退，后有高血压。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。分类n1 肾实质性高血压n2 肾血管性高血压本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（一）肾实质性高血压n 肾实质性高血压多有肾脏病史，如急性肾炎，慢性肾炎，肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常，当诊断有困难时，需借助肾穿刺明确诊断。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，
3、请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）肾血管性高血压n 肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等。体检时，颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾血管造影等手段本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理与病理特点n 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。n 二是肾动脉壁的中
4、层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。n 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理与疾病特点n 肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：n（1）容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升
5、高。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。发病机理与疾病特点n（2）肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。疾病病因n（一）
6、肾动脉本身病变n 1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；n 2.肾动脉纤维组织增生；n 3.非特异性大动脉炎；n 4.先天性肾动脉异常；n 5.肾动脉瘤，获得性或先天性；n 6.结节性动脉周围炎；n 7.肾动脉周围栓塞；本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。n 8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；n 9.梅毒性肾动脉炎；n 10.血栓性肾动脉炎；n 11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；n 12.肾蒂扭曲；n 13.肾动静脉瘘；n 14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或
7、本人删除。n（二）肾动脉受压迫n 1.腹主动脉瘤；n 2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和 肾动脉周围组织慢性炎症等。n 肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床症状n 1.体征：约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。n 2.症状：30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为
8、明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床症状n 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：n a肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；n b静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.52.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；n c经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；n d分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低；n e超声波显示患肾较小；n f肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。本文档所提供的信
9、息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 1、2 肾血管性高血压的治疗：肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是受体拮抗药，如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素（Ang）受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因
10、为肾动脉狭窄、肾缺血时，Ang产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或Ang受体拮抗药后，抑制Ang的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 2、肾实质性高血压的治疗n（1）非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅
11、可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂（CCB）的降压效果。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n（2）药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和Ang受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 1）利尿剂：仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效
12、噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留，但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 2）钙拮抗剂（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛
13、地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 3）受体阻断剂：受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a 1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降
14、及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。、受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 4）ACEI：ACEI能够阻断血管紧张素的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高
15、跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐（Scr）265mol/L以下可安全使用，若用药后Scr增高不超过50%，且不停药能在2周内恢复，则为正常反应；若Scr增幅超过50%或绝对值超过
16、133mol/L，服药2周未见下降时，即为异常反应，应停药。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病（ESRD）患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 5）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用，代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血
17、流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响；可抑制非ACE催化产生的Ang 的各种效应，部分还可降低血尿酸（如氯沙坦）。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的治疗n 6）联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂；利尿剂+受体阻滞剂；受体阻滞剂+钙通道阻滞剂；ACEI+钙通道阻滞剂；ACEI+ARB可协同降
18、压，减少副作用的发生。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的护理n 一：饮食护理n 饮食上严格限制钠盐摄入，一般每日不超过5克；伴有严重水肿、心功能不全、严重高血压时每日不超过3克。应该戒烟戒酒，避免饮用浓茶；烹调时以植物油为主，限制动物脂肪的摄入；适量摄入蛋白质和糖；经常食用冬瓜、芹菜、芦笋等利水消肿降压的蔬菜，少吃油炸食品。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的护理n 二：精神护理n 患者解除思想负担，定时测量血压，注意休息，避免劳累。保持心情愉快，避
19、免大悲大喜，以免引起血压升高。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的护理n 三：用药护理n 肾性高血压通常需要使用3种或3种以上降压药物联合治疗，将血压控制在130/80mmhg以下。联合治疗方案中应包括ace和arb，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的护理n 四：运动护理n 有规律的进行体力活动，如散步、气功、太极拳、跳舞等。运动量要适度，根据自身体力情况，不要在短时间内大运动量锻炼。n 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾性高血压的护理和治疗都是非常重要的，正确的护理可以协助降压药物的使用，不仅增强治疗效果，还可以减轻药物的副作用，起到事半功倍的效果。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。THANKS
