1、胰腺疾病胰腺疾病内内 容容解剖生理概要解剖生理概要1胰腺炎胰腺炎2胰腺囊肿胰腺囊肿3胰腺癌和壶腹周围癌胰腺癌和壶腹周围癌4胰腺内分泌肿瘤胰腺内分泌肿瘤5第一节第一节 解剖生理概要解剖生理概要腹膜后器官胰头、颈、体、围 四部分胰管远端与胆总管汇合Vater 壶腹开口十二指肠乳头（Oddi括约肌）副胰管解 剖第一节第一节 解剖生理概要解剖生理概要内内分泌功能分泌功能胰岛胰岛素（素（细细胞）胞）胰胰高糖素（高糖素（细细胞）胞）生生长长抑素（抑素（细细胞）胞）胰胰多多肽肽（PP细细胞）胞）胃泌素（胃泌素（G细细胞）胞）血管活性血管活性肠肽肠肽（D1细细胞）胞）外分泌功能外分泌功能胰胰蛋白酶蛋白酶胰胰淀
2、粉酶淀粉酶胰胰脂肪酶脂肪酶 每人每人7501500ml以酶原形形以酶原形形态态分泌分泌2Part Concept第一节第一节 解剖生理概要解剖生理概要生理功能第二节 胰腺炎急性胰腺炎慢性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫胆道疾病：胆石症、胆道蛔虫暴饮暴食暴饮暴食十二指肠液返流十二指肠液返流代谢性疾病：高脂血症、高钙代谢性疾病：高脂血症、高钙医源性原因：医源性原因：ERCP药物、创伤、血液循环障碍、遗传药物、创伤、血液循环障碍、遗传1.胆道疾病胆道疾病:是我国是我国AP的主要原因，占的主要原因，占50%以上。以上。a.胆石症、胆道蛔虫、胆道感染等引起壶腹胆石症、胆道蛔虫、胆道感
3、染等引起壶腹口梗阻，胰液引流不畅；口梗阻，胰液引流不畅；b.Oddi括约肌松弛，十二指肠液反流；括约肌松弛，十二指肠液反流；c.炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。炎症产物经淋巴管进入胰腺组织。急性胰腺炎急性胰腺炎病 因2.酗酒、暴饮暴食酗酒、暴饮暴食:占西方国家占西方国家AP60%。a.胰腺过度分泌；胰腺过度分泌；b.Oddi括约肌痉挛、乳头水肿；括约肌痉挛、乳头水肿；c.胰管内蛋白栓形成胰管内蛋白栓形成;d.酒精的胰腺损害。酒精的胰腺损害。急性胰腺炎急性胰腺炎病 因3.创伤与手术：创伤与手术：胰腺组织损伤、胰腺组织损伤、Oddi括约括约肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。肌水肿、痉挛及胰腺供血困难。4.
4、内分泌与代谢障碍：内分泌与代谢障碍：高钙血症：高钙血症：胰管结石、钙离子激活胰酶胰管结石、钙离子激活胰酶 高脂血症：高脂血症：游离脂肪酸细胞毒作用、游离脂肪酸细胞毒作用、胰腺脂质沉着、脂肪栓塞胰腺脂质沉着、脂肪栓塞急性胰腺炎急性胰腺炎病 因5.感染：感染：病原体病原体进入胰管引起炎症或激活胰进入胰管引起炎症或激活胰 酶、经血至胰腺引起炎症。酶、经血至胰腺引起炎症。6.药物：药物：主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质主要有硫唑嘌呤、磺胺类、糖皮质 激素、四环素、激素、四环素、L-天门冬氨酰胺酶天门冬氨酰胺酶、噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等噻嗪类利尿剂、有机磷杀虫剂等 急性胰腺炎急性胰腺炎病 因 7.免疫
5、因素：免疫因素：自身免疫性胰腺炎自身免疫性胰腺炎8.其它：其它：妊娠、分娩；胰管内压升高；十妊娠、分娩；胰管内压升高；十二指肠乳头旁病变：溃疡、憩室、肿瘤二指肠乳头旁病变：溃疡、憩室、肿瘤、环状胰腺；强烈的应激反应；变态反、环状胰腺；强烈的应激反应；变态反应；糖尿病；暴饮暴食等。应；糖尿病；暴饮暴食等。9.特发性胰腺炎：特发性胰腺炎：5%25%现有条件不能现有条件不能明显病因。明显病因。急性胰腺炎急性胰腺炎病 因1.Oddi1.Oddi括约肌括约肌2.2.胆管胰管共胆管胰管共同通路同通路3.3.胆管下端结胆管下端结石嵌顿石嵌顿4.4.胆囊结石胆囊结石1234急性胰腺炎急性胰腺炎病 因急性胰腺炎
6、急性胰腺炎病 因急性胰腺炎急性胰腺炎病 因胆道蛔虫胆道蛔虫急性胰腺炎急性胰腺炎病 因急性胰腺炎急性胰腺炎病 因发病机制不十分明了，已形成共识的是：发病机制不十分明了，已形成共识的是：急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减急性胰腺炎的发生是在胰腺自身防御功能减退的基础上攻击因素作用的结果。退的基础上攻击因素作用的结果。腺泡内酶原激活腺泡内酶原激活各病因各病因 不同途径不同途径 胰腺自身消化胰腺自身消化 导管透性导管透性胰液内渗胰液内渗 急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制攻击因素作用攻击因素作用 几种学说几种学说(一一)1.共同管道学说：共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段共
7、同管道，胆道疾病引起该腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流人胰管，激活胰酶而发病流人胰管，激活胰酶而发病。2.梗阻梗阻-亢进学说：亢进学说：各种原因使各种原因使胰液分泌旺胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制攻击因素作用攻击因素作用 几种学说几种学说(一一)3.十二指肠压差学说：十二指肠压差学说：各种原因使十二指各种原因使十二指肠液潴留，与胰液压差增大，肠液倒流肠液潴留，与胰液压差增大，肠液
8、倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制 防御机制减弱：防御机制减弱：几种防御机制几种防御机制1.1.胰消化酶胰消化酶(蛋白酶、磷脂酶、激肽释放酶蛋白酶、磷脂酶、激肽释放酶)是以无活性的酶原分泌；是以无活性的酶原分泌；2.2.血液、胰液及胰组织中有胰酶抑制物血液、胰液及胰组织中有胰酶抑制物(胰胰蛋白酶抑制物、蛋白酶抑制物、1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶)；急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制3.3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开；与其它酶类隔开；4.4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；胰腺细胞间有紧密
9、连接，阻止扩散；5.5.胰管上皮分泌一种粘液。胰管上皮分泌一种粘液。急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制【发病机制发病机制】胰腺炎胰腺炎SIRSSIRS的机制的机制激活胰酶激活胰酶 胰组织自身消化胰组织自身消化 化学性化学性炎症炎症 释放细胞因子、激活补体释放细胞因子、激活补体 趋趋化炎性细胞化炎性细胞 产生细因子产生细因子 全身炎全身炎症反应综合症症反应综合症 多器官功能损害、多器多器官功能损害、多器官功能衰竭。官功能衰竭。急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制Company Logo急性急性出血坏死性出血坏死性胰胰腺炎腺炎急性急性水水肿肿性性胰胰腺炎腺炎病理病理急性胰腺炎急性胰腺炎急性性胰腺炎分种急性性胰腺
10、炎分种水肿性：水肿性：局限或全胰腺充血、水肿、包局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。坏死灶，血管变化不明显。出血坏死性：出血坏死性：高度充血水肿，呈深红、紫高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。急性胰腺炎急性胰腺炎病 理胰腺外损害（一）胰腺外损
11、害（一）血血容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶容量改变：胰酶进入血流，激活激肽酶原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、原、释放组织胺，使血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进有效循环血量减少，肠麻痹、肠腔积液；进食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。食减少及呕吐等，血容量下降、甚至休克。心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收心血管改变：胰酶进入血流，使小动脉收缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。缩，抑制心肌利用氧，或直接损害心肌。血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血液系统改变：胰酶激活凝血因子、损害血管内膜，造成血管内膜，造成DICDIC、门静脉血栓形成。、门静脉血栓形成。
12、急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制胰腺外胰腺外损害损害肺部改变肺部改变：释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降；血管活性物性物质，使气体交换明显下降；血管活性物质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿质及氧自由基使肺微循环障碍，肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，导致、出血、肺泡塌陷融合，导致ARDSARDS。是主要。是主要致死原因之一。致死原因之一。肾脏改变肾脏改变：血容量不足、肾毒性物质、严重血容量不足、肾毒性物质、严重感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导感染及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后致肾功能衰竭，以病后3 34 4日多见日多见
13、。急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制急性胰腺炎是一个以局部表现为主的全身性疾病急性胰腺炎急性胰腺炎发病机制症状（一）症状（一）1.1.腹痛：腹痛：是主要表现和首发症状，多为突发性上是主要表现和首发症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛、阵发加剧，呈钝痛、刀腹或左上腹持续性剧痛、阵发加剧，呈钝痛、刀割样疼痛、钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常割样疼痛、钻痛或绞痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，进食加重，向左肩或两侧在饱餐或饮酒后发生，进食加重，向左肩或两侧腰背部放射。腰背部放射。2.2.恶心、呕吐恶心、呕吐：2/32/3的病人有此症状，发作频繁，的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食
14、物、胆汁。晚期是由于早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。3.3.腹胀腹胀：早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀。早期为胃脘区胀气，重型者为全腹胀。急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现症状（二）症状（二）4.4.黄疸：黄疸：约约2020的患者于病后的患者于病后1 12 2天出现不同程天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头度的黄疸。其原因可能为胆管结石、肿大胰头压迫胆总管下端、肝细胞受损。压迫胆总管下端、肝细胞受损。5.5.发热：发热：多在多在38383939之间，一般之间，一般3 35 5天后逐天后逐渐下降。持续不降提示继发
15、感染、脓肿形成。渐下降。持续不降提示继发感染、脓肿形成。6.6.手足抽搐手足抽搐：钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，钙与脂肪分解生成的脂肪酸结合，因而使血清钙下降，如血清钙因而使血清钙下降，如血清钙2mmol/L2mmol/L提示提示病情严重，预后差。病情严重，预后差。急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现症状（三）症状（三）7.7.低血压、休克低血压、休克:见于急性重型胰腺炎。主见于急性重型胰腺炎。主要是低血容量。另与中毒有关。要是低血容量。另与中毒有关。8.8.电解质及酸碱失衡：电解质及酸碱失衡：低钾、代碱、代酸。低钾、代碱、代酸。9.9.高血糖：高血糖：胰岛素减少、胰岛素抵抗。胰岛素减少、胰岛素抵抗。
16、10.10.其它相关并发症：其它相关并发症：（如心衰、肺衰、肾衰（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。）的表现。急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现体征体征1.腹部压痛及腹肌紧张腹部压痛及腹肌紧张：轻型可上腹或左上腹部，轻型可上腹或左上腹部，轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压轻度压痛，不一定有肌紧张；重型者可有广泛压痛、反跳痛及肌紧张。痛、反跳痛及肌紧张。2.2.腹胀腹胀：多在重型者。麻痹性肠梗阻多在重型者。麻痹性肠梗阻(安静腹安静腹)，腹，腹腔渗出液腔渗出液(移动性浊音移动性浊音)。3.3.腹部包块腹部包块：重型者由于粘连、脓肿或假性胰腺囊重型者由于粘连、脓肿或假性胰腺囊肿形成。肿形成。4.4.皮肤
17、瘀斑皮肤瘀斑：脐周皮肤出现青紫色瘀斑脐周皮肤出现青紫色瘀斑(CullenCullen征征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-TurnerGrey-Turner征征）。）。急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现Cullen征征急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现Grey-Turner征征急性胰腺炎急性胰腺炎临床表现血、尿淀粉酶：血、尿淀粉酶：诊断本病的重要化验检查。血清诊断本病的重要化验检查。血清淀粉酶在发病后淀粉酶在发病后6 61 12 2小时开始增高，至小时开始增高，至2424小时达小时达最高峰，最高峰，4848小时后开始下降，小时后开始下降，3 35 5日逐渐降至正日逐渐降至正
18、常；而尿淀粉酶在发病后常；而尿淀粉酶在发病后12122424小时开始增高，小时开始增高，4848小时达高峰，下降缓慢，维持小时达高峰，下降缓慢，维持1 12 2周。周。注：注：a.a.500500苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义苏氏单位，对急性胰腺炎有诊断意义；b.b.淀粉酶不能作为评估病情的指标；淀粉酶不能作为评估病情的指标；c.c.淀粉酶淀粉酶值降后复升，提示病情有反复；值降后复升，提示病情有反复；急性胰腺炎急性胰腺炎实验室检查1.血常规：血常规：多有白细胞增多，中性核左移。多有白细胞增多，中性核左移。2.2.血清脂肪酶：血清脂肪酶：起病后起病后2424小时开始升高，可持续小时开始升高，可
19、持续710天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。天，下降迟，对较晚就诊者有助诊断。3.3.血清钙：血清钙：4848小时开始下降，以第小时开始下降，以第4 45 5天后为显著天后为显著，降至，降至1.75mmol/L1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不以下，提示病情严重，预后不良良。4.4.血清正铁蛋白：血清正铁蛋白：重型患者常于起病后重型患者常于起病后1212小时出现小时出现MHAMHA，轻型为阴性。，轻型为阴性。5.5.C C反应蛋白反应蛋白：发病后发病后7272小时小时CRP 150 mg/LCRP 150 mg/L提示提示胰腺组织坏死可能。胰腺组织坏死可能。6.6.细胞因子：细胞因
20、子：IL-6IL-6、TNFTNF、IL-1IL-1等。等。急性胰腺炎急性胰腺炎实验室检查经济、简单易行经济、简单易行无创性检查无创性检查胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。胰腺肿大、胰内及周围回声异常、假性囊肿、脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病同时有助于判断有无胆道疾病受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。不能作出准确判断。腹部超声急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查腹部超声急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查最具诊断价值的影像学检查最具诊断价值的影像学检查无创性检查无创性检查不仅能诊断胰腺炎，同时有助于判断有无胰腺坏死不
21、仅能诊断胰腺炎，同时有助于判断有无胰腺坏死对并发症如胰腺脓肿和假性囊肿也有诊断价值对并发症如胰腺脓肿和假性囊肿也有诊断价值建议做增强建议做增强CTC T急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查提供与提供与CTCT类似的诊断信息类似的诊断信息无创性检查无创性检查在评估胰腺坏死、炎症范围等有较高价值在评估胰腺坏死、炎症范围等有较高价值MRCP可以清晰的显示胆管及胰管，在复发性胰腺炎可以清晰的显示胆管及胰管，在复发性胰腺炎及原因不明的胰腺诊断中具有重要作用及原因不明的胰腺诊断中具有重要作用MRI急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查急性胰腺炎急性胰腺炎影像学检查临床上符合以下3项特征中的
22、2项即可诊断为AP。与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少3倍正常上限值增强CT/MRl或腹部超声呈AP影像学改变。AP的诊断标准的诊断标准亚特兰大急性胰腺炎诊治国际共识（2012）急性胰腺炎诊治指南（中华医学会外科学分会胰腺学组 2013）急性胰腺炎诊治指南（中华医学会消化病学分会胰腺学组 2014）急性胰腺炎的处理临床实践指南(多伦多大学 2016)急性胰腺炎急性胰腺炎Company Logo轻型急性胰腺炎重症急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎临床分型临床分型 轻型急性胰腺炎轻型急性胰腺炎 病理类型多为水肿性胰腺炎腹痛、恶心、呕吐
23、腹膜炎限于上腹，体征轻 血/尿淀粉酶升高经及时治疗短期内可好转，死亡率低急性胰腺炎急性胰腺炎临床分型 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎 病理类型多为出血坏死性胰腺炎腹胀明显，肠鸣音减弱或消失 腹膜炎范围广，体征重 Gullen征或 Grey-Turner征严重者发生休克、多器官功能障碍实验室检查异常急性胰腺炎急性胰腺炎 轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低 中度急性胰腺炎：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）
24、。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征，并持续评估。重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病死率较高，36%-50%最新分型（亚特兰大标准2013）急性胰腺炎急性胰腺炎临床分型残余感染期02周周休克、呼吸衰竭休克、呼吸衰竭等等临床分期全身感染期急性反应期2周周2个月个月全身细菌感染和全身细菌感染和深部真菌感染深部真菌感染23个月个月手术后期特殊表手术后期特殊表现现急性胰腺炎急性胰腺炎局部并发症胰胰腺及腺及胰胰周周组织组织坏死坏死胰胰腺及腺及胰胰周周脓肿脓肿
25、胰胰腺假性囊腺假性囊肿肿胃胃肠肠道道瘘瘘出血出血急性胰腺炎急性胰腺炎可可治愈。治愈。1.禁食、胃肠减压；禁食、胃肠减压；-胰腺休息胰腺休息2.维持水、电解质及酸碱平衡；维持水、电解质及酸碱平衡；3.营养支持；提倡早期肠内营养营养支持；提倡早期肠内营养4.止痛：阿托品、止痛：阿托品、654-2、度冷丁、氯丙嗪、度冷丁、氯丙嗪、吗吗啡啡5.抑酸治疗：抑酸治疗：H2-RA、PPI6.生长抑素：常用八肽、十四肽生长抑素：常用八肽、十四肽7.抗生素抗生素8.中医中药中医中药非手术治疗急性胰腺炎急性胰腺炎u 预防性应用抗生素不能显著降低病死率u 对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素
26、u 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌u 抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略u 选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物u 推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌u 及时根据药敏结果调整抗生素使用抗生素使用EST：胆源性胰腺炎、胰管结石等。胆源性胰腺炎、胰管结石等。腹腔灌注：腹腔灌注：慎重慎重血液净化：血液净化：急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭呼吸机辅助呼吸：呼吸机辅助呼吸：ARDS非手术治疗其它急性胰腺炎急性胰腺炎u 对于胆源性急性胰腺炎合并胆管阻塞或胆囊炎的患者，内镜逆胰胆管造影检查（ERCP）应
27、尽早做（24-48小时内）u 对于重度胰腺炎合并胆管阻塞或胆囊炎的患者，且病情不稳定，如果ERCP不是安全、易行的话，则经皮肝胆囊留置引流管引流。u 轻度急性胰腺炎患者应在住院期间按照程序行胆囊切除术，而重度急性胰腺炎患者则应该待临床问题缓解后再延迟行胆囊切除术。急性胆源性胰腺炎的治疗急性胆源性胰腺炎的治疗EST急性胰腺炎急性胰腺炎陈XX，女，63岁u 因突发上腹疼痛不适1天2017.03.17急诊入院u PE：巩膜黄染、上腹压痛u WBC：7.88 X109/L；NEUT%：81.9%；SAMY：914U/L；UAMY:8932U/L；T-BIL：96.1mmol/L；D-BIL：54.6m
28、mol/Lu B超：胆囊多发结石、急性胰腺炎病例2病例病例2血液透析及呼吸机急性胰腺炎急性胰腺炎手术治疗手术适应症急性腹膜炎不能排除其他急腹症胰腺和胰周坏死组织继发感染胆源性胰腺炎合并结石梗阻合并肠穿孔、出血或胰腺假性囊肿急性胰腺炎急性胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎定义：各种原因所致胰腺实质和胰管的不可逆慢性炎症特征：反复发作的上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失病病 因因胰管狭窄胰管狭窄胆道疾病胆道疾病遗传遗传血管因素血管因素营养不良营养不良酗酒酗酒高钙血症高钙血症高脂血症高脂血症慢性胰腺炎慢性胰腺炎病 理胰腺萎缩、不规则结节样变硬胰管狭窄伴节段性扩张胰管结石镜下纤维组织增生，腺泡
29、细胞缺失慢性胰腺炎慢性胰腺炎临床表现慢性腹痛，持续时间长食欲减退和体重下降糖尿病脂肪泻 慢性胰腺炎四联征慢性胰腺炎慢性胰腺炎诊 断粪便检查：脂肪滴超声：胰管节段性扩张、胰管结石CT、MRI慢性胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎治 疗病因治疗：治疗胆道疾病、戒酒镇痛：饮食疗法：少食多餐、高蛋白、低脂补充胰酶：控制糖尿病：营养支持：非手术治疗慢性胰腺炎慢性胰腺炎治 疗治疗原发病：胆石症胰管引流：EST、胰肠吻合胰腺切除：内脏神经切断术：内脏神经节破坏术：手术治疗慢性胰腺炎慢性胰腺炎Company Logo分 类胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿最常见继发于胰腺炎和胰腺损伤可有压迫症状、出血、感染罕见可合并
30、肝肾囊肿.先天性胰腺囊肿先天性胰腺囊肿常见胰管阻塞所致潴留性囊肿潴留性囊肿第三节：胰腺囊肿第三节：胰腺囊肿u 无菌的假性囊肿大多数可自行吸收u 少数直径6 cm 且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予手术治疗u 超声引导下穿刺外引流、胃镜下内引流、腹腔镜内引流、开腹内引流胰腺假性囊肿的手术治疗胰腺假性囊肿的手术治疗MR2015.11.6第四节第四节 胰腺癌和壶腹周围癌胰腺癌和壶腹周围癌流行病学 40岁以上好发 男性女性 常见癌症死因第4位，消化道癌症死因第2位 5年生存率13 发现时多为晚期胰腺癌胰腺癌病 理 胰头癌、胰体尾癌 90为导管腺癌 吸烟是唯一公认的危险因
31、素 常见淋巴结转移和局部血管侵犯胰腺癌胰腺癌临床表现 上腹疼痛不适 黄疸：最主要的临床表现，(无痛、进行性加重）消化道症状 消瘦、乏力 其它：糖尿病胰头癌胰头癌实验室检查 血清生化检查：总胆红素升高，直胆为主 CA19-9升高胰腺癌胰腺癌影像学检查 腹部超声 超声内镜 胃肠钡餐造影 CT MRI ERCP 经皮肝穿刺胆道造影 动脉造影 经皮细针穿刺细胞学检查 PET胰腺癌胰腺癌胰腺癌胰腺癌CTMRCP治 疗 手术切除是胰头癌最有效的治疗方法 80患者就诊时已丧失手术切除机会 早期诊断的重要性胰腺癌胰腺癌手术方式 胰头十二指肠联合切除（Whipple）保留幽门的胰头十二指肠切除 姑息性手术 化疗
32、胰腺癌胰腺癌Whipple手术胰腺癌胰腺癌壶腹周围癌壶腹周围癌 包括壶腹癌、胆总管下段癌、十二指肠乳头癌 恶性的低于胰头癌 手术切除率和预后高于胰头癌 黄疸呈波动性 治疗：Whipple手术第五节第五节 胰腺内分泌肿瘤胰腺内分泌肿瘤肿瘤名称肿瘤名称细胞类型细胞类型分泌激素分泌激素临床表现临床表现恶性比例恶性比例（）（）胰岛素瘤B胰岛素Whipple三联症10胃泌素瘤G胃泌素难治性消化道溃疡、腹泻（艾卓综合征）60-90胰高血糖素瘤A胰高血糖素糖尿病、坏死性游走性红斑60血管活性肠肽瘤D1VIP水样泻、低钾、低胃酸80生长抑素瘤D生长抑素高血糖、脂肪泻、胆结石-Whipple三联症 空腹或运动后出现低血糖症状 发作时血糖低于2.8mmol/L 进食或静脉推注葡萄糖可迅速缓解症状胰腺内分泌肿瘤胰腺内分泌肿瘤
