1、10-14周后受累区呈T1WI低信号、T2WI高信号(髓鞘脂肪破坏，胶质增生及水分增加)继发于脑损伤的顺行性远侧神经元变性，原发性脑损伤导致神经细胞轴索横断性损伤(2)共济失调(步态性)。3-4周主要为髓鞘蛋白的崩解Wernicke(韦尼克)脑病(5)血中丙酮酸盐含量增高；Wernicke(韦尼克)脑病WE患者有多部位脑病变，如乳头体、脑干、第三脑室、导水管周围、丘脑、下丘脑、小脑蚓部上端和前庭神经核等，中脑、脑桥、延髓和大脑病变明显。病毒对脑实质细胞损害，脑组织局限性或弥漫性水肿、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、脑实质炎性细胞浸润WE的大脑病理组织学研究发现，典型的组织学特征是神经元变性、坏
2、死和缺失，髓鞘变性和坏死，星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生，细胞水肿和斑点状出血等。Wernicke(韦尼克)脑病(3)意识障碍：精神错乱、沉睡昏迷。酒精中毒，营养不良，长期的静脉高营养治疗，婴幼儿喂养失当，还可继发于消化系统疾病，严重肝病，播散性结核，肿瘤等疾病及胃肠道手术后Wernicke(韦尼克)脑病病毒感染诱发产生变态反应致急性脱髓鞘脑炎病理改变与原发损伤发生后时间相关Wernicke(韦尼克)脑病Wallerian变性病毒感染诱发产生变态反应致急性脱髓鞘脑炎10-14周后受累区呈T1WI低信号、T2WI高信号(髓鞘脂肪破坏，胶质增生及水分增加)数年后患侧脑干萎缩，表现为脑干(同侧大脑脚、桥脑基底部及延髓腹侧)非对称性体积缩小(选择性神经元坏死、皱缩)原发性脑损伤通常位于一侧大脑半球、可是脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑血管畸形、脑手术、脑白质病等。Wernicke(韦尼克)脑病Wallerian变性病毒对脑实质细胞损害，脑组织局限性或弥漫性水肿、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、脑实质炎性细胞浸润各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染性疾病Wernicke(韦尼克)脑病3-4周即可检出，表现为受累神经纤维束走行区出现T1WI高信号、T2WI低信号(神经髓鞘蛋白降解)DWI可高信号，增强可见强化
