1、 酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。流行病学流行病学危险因素危险因素临床诊断标准临床诊断标准影像学诊断影像学诊断组织病理学诊断组织病理学诊断我国尚缺乏我国尚缺乏ALD的全国性大规模流行病的全国性大规模流行病学调查资料；但地区性流行病学调查显学调查资料；但地区性流行病学调查显示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势患病率有上升趋势。华北地区华北地区 上世纪上世纪80年代初到年代初到90年代初，年代初，0.21%14.3%。本世纪南方及中西部
2、省份，本世纪南方及中西部省份，30.9%43.4%本世纪初，南方及中西部省份流行病学调本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，成人群体中酒精性肝病患病率在查显示，成人群体中酒精性肝病患病率在4.3%-6.5%左右，酒精性肝病占同期肝病住左右，酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例也在不断上升，从院患者的比例也在不断上升，从1991年年4.2%增至增至21.3%，酒精性肝硬化在肝硬化的病因，酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从构成比从1999年的年的10.8%上升到上升到2003年年24.0%。由此可见，在我国，酒精所致的肝。由此可见，在我国，酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题。脏损害已
3、经成为一个不可忽视的问题。流行病学流行病学临床诊断标准临床诊断标准影像学诊断影像学诊断组织病理学诊断组织病理学诊断评估方法评估方法影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目前影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：国内外研究已经发现的危险因素主要包括：根据流行病学调查，对一地区人群来说，酒精根据流行病学调查，对一地区人群来说，酒精所造成的肝损伤是有所造成的肝损伤是有阈值效应阈值效应的，即达到一定的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险（）。）。当然当然,对个体来说，这并不是绝对的。国内外对个体来说，这并
4、不是绝对的。国内外研究发现饮酒与肝损害的剂量效应关系并不明研究发现饮酒与肝损害的剂量效应关系并不明确（确（）。World J Gastroenterol,2008,14:2255-2261.Hepatology,1996,23:1025-1029.J Hepatol,2004,41:25-30.当然,对个体来说，这并不是绝对的。酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险()。Ann Epidemiol,1997,7:542-549.并不是所有的过量饮
5、酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。Hepatology,1998,28:901-905.8loge(胆红素mg/dL)+11.A级：56分 B级：79分 C级：10分(包括10分.长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）(-2)，有助于诊断。长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比
6、，更小剂量和更短的饮酒期限可能就出现更重的酒精性肝病（）。但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎Hepatology,2002,35:868-875.8loge(胆红素mg/dL)+11.由此可见，在我国，酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题。8%上升到2003年24.酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关()。危险因素 肝炎病毒感染World J Gastroenterol,2008,14:2255-2261.酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异肝脏所造成的损害也有差异（）。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险饮酒方式也是酒精性
7、肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式造成的肝损伤更大造成的肝损伤更大（）。Hepatology,2002,35:868-875.World J Gastroenterol,2004,10:2423-2426.女性女性对酒精介导的肝毒性更对酒精介导的肝毒性更敏感敏感，与男性相比，更，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限可能就出现更重的酒精性小剂量和更短的饮酒期限可能就出现更重的酒精性肝病肝病（）。饮用同等量的酒精饮料，男女在血中酒精浓度水平饮用同等量的酒精饮料，男女在血中酒精浓度水平明显有差异（明显有差异（-2）。）。Alcohol Clin Ex
8、p Res,2001,25:40S-45S.Alcohol Clin Exp Res,2001,25:502-507.种族种族（-2）、遗传（、遗传（）以及个体差异（）以及个体差异（）也是酒精性肝病的重要危险因素。也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH（乙醇脱（乙醇脱氢酶）氢酶）2、ADH3和和ALDH（乙醛脱氢酶）（乙醛脱氢酶）2等的等的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。西方国家的原因之一。
9、并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病，并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。区人们之间还存在着个体差异。Alcohol Alcohol,1995,30:675-680.Chin Med J(Engl),2002,115:1085-1087.Ann Epidemiol,1997,7:542-549.酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关()。维生素缺乏或者维生素维生素缺乏或者维生素E水平的下降，也可能加水平的下降，也可能加重肝脏损害重肝
10、脏损害()。多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用()。肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险()。Alcohol Clin Exp Res 1995;19:635-641Clin Liver Dis,2005,9:67-81Hepatology,1998,28:901-905.World J Gastroenterol,2008,14:2255-2261.肝炎病毒与酒精对肝脏损害起协同作用肝炎病毒与酒精对肝脏损害起协同作用()。在
11、肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发性肝病基础上并发HBV或或HCV感染，都感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。可加速肝脏疾病的发生和发展。J Hepatol,1999,31 Suppl 1:113-118.流行病学流行病学危险因素危险因素临床诊断标准临床诊断标准影像学诊断影像学诊断组织病理学诊断组织病理学诊断评估方法评估方法 1.1.长期饮酒史长期饮酒史,一般超过一般超过5 5年，折合乙醇量男性年，折合乙醇量男性40g40g/d/d，女性，女性20g20g/d/d的，或的，或2 2周内大量饮酒史周内大量饮酒史,折合乙醇量折合乙醇量50g/d(50
12、g/d()。2.2.临床症状非特异性。可临床症状非特异性。可无症状无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。3.AST(3.AST(-2)-2)、ALT(ALT()、GGT(GGT(-2-2)、TBilTBil()，PTPT()，MCV(MCV(-2-2)和和CDT(CDT(缺糖转铁蛋白缺糖转铁蛋白)()(-2-2)等指标升高。其中等指标升高。其中AST/ALT2AST/ALT2、GGTGGT和和MCVMCV升高为酒升高
13、为酒精性肝病的特点，而精性肝病的特点，而CDTCDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。禁酒后这些指测定虽然较为特异但临场未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常标可明显下降，通常4 4周内基本恢复正常（但周内基本恢复正常（但GGTGGT恢复较慢）恢复较慢）(-2-2)，有助于诊，有助于诊断。断。4.4.肝脏超声或肝脏超声或CTCT检查有典型表现检查有典型表现(-2-2)。5.5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等()。1+2+3+5 1+2+4+5=1+2+3+5 1+2+4+5=确诊确诊1+2+5 =1+
14、2+5 =疑似疑似1+1+病毒感染病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎酒精性肝病伴病毒性肝炎饮酒量（饮酒量（ml）*酒精含量（酒精含量（%）*0.8（酒（酒精比重）精比重）=克克如：一斤啤酒如：一斤啤酒4度度=500*4%*0.8=16克克临床分型：临床分型：1.1.轻症酒精性肝病：生化、影像学和组织学检查基本正轻症酒精性肝病：生化、影像学和组织学检查基本正常或轻微异常。常或轻微异常。2.2.酒精性脂肪肝：影像学符合脂肪肝标准，酒精性脂肪肝：影像学符合脂肪肝标准，ALTALT、ASTAST或或GGTGGT可轻微异常。可轻微异常。3.3.酒精性肝炎：血清酒精性肝炎：血清ALTALT、ASTAST升
15、高和血清升高和血清TBilTBil明显增高，明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现。炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现。4.4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生化指标的酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生化指标的改变。改变。流行病学流行病学危险因素危险因素临床诊断标准临床诊断标准影像学诊断影像学诊断组织病理学诊断组织病理学诊断评估方法评估方法其中AST/ALT2、GGT和MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。瞬时弹性图测量的肝是LB体积的100
16、倍，其他优点有无痛、快速（5min），可重复性佳，组间和组内评价差异比较低。Alcohol Alcohol,1995,30:675-680.Hepatology,1998,28:901-905.单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。我国尚缺乏ALD的全国性大规模流行病学调查资料；酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。危险因素 种族、遗传、个体饮酒量（ml）*酒精含量（%）*0.长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。1+病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎可无症状，或有右上腹胀
17、痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。AST(-2)、ALT()、GGT(-2)、TBil()，PT()，MCV(-2)和CDT(缺糖转铁蛋白)(-2)等指标升高。肝脏超声或CT检查有典型表现(-2)。种族（-2）、遗传（）以及个体差异（）也是酒精性肝病的重要危险因素。种族（-2）、遗传（）以及个体差异（）也是酒精性肝病的重要危险因素。酒精性肝炎：血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。Hepatology,1998,28:901-905.瞬时弹性图测量的肝是LB体积的100倍，其他优点有无痛、快
18、速（5min），可重复性佳，组间和组内评价差异比较低。Hepatology,2002,35:868-875.当然,对个体来说，这并不是绝对的。v反映肝脏脂肪浸润的分布类型反映肝脏脂肪浸润的分布类型v粗略判断弥漫性脂肪肝的程度粗略判断弥漫性脂肪肝的程度v提示是否存在肝硬化提示是否存在肝硬化v但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎但其不能区分单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎v且难以检出且难以检出10分分(包包括括10分分.通常用于肝硬化的严重程度分级通常用于肝硬化的严重程度分级5 患者的患者的MDFMDF得分大于或等于得分大于或等于3232时，死亡风险程度最高，时，死亡风险程度最高，有研究表明一个月的死亡率
19、高达有研究表明一个月的死亡率高达30-50%30-50%。尤其是，既有。尤其是，既有肝性脑病又肝性脑病又MDFMDF分值升高的患者风险最高（美肝）分值升高的患者风险最高（美肝）4.6 PT对照值(s)血清胆红素（mg/dl）单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。然而“瞬时弹性图”方法的穿透距离只有2565mm，不适用于肥胖患者和有腹水患者。酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。World J Gastroenterol,2008,14
20、:2255-2261.肝脏超声或CT检查有典型表现(-2)。1+2+3+5 1+2+4+5=确诊Hepatology,1998,28:901-905.酒精性脂肪肝：影像学符合脂肪肝标准，ALT、AST或GGT可轻微异常。Alcohol Clin Exp Res,2001,25:40S-45S.可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。终末期肝病模型(MELD)分级其中AST/ALT2、GGT和MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。危险因素 饮酒量、饮酒年限酒精性肝病是由于长期大量饮酒导
21、致的肝脏疾病，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。1+2+5 =疑似40克酒精的酒：=333毫升（黄酒，葡萄酒）=1250毫升（啤酒）=125毫升（40度白酒）=100毫升（50度白酒）弥漫性肝脏密度降低,肝脏与脾脏的CT值之比小于或等于1。1+2+3+5 1+2+4+5=确诊种族（-2）、遗传（）以及个体差异（）也是酒精性肝病的重要危险因素。危险因素 饮酒量、饮酒年限饮酒量（ml）*酒精含量（%）*0.在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。汉族人群的酒精性肝病易感
22、基因ADH（乙醇脱氢酶）2、ADH3和ALDH（乙醛脱氢酶）2等的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）(-2)，有助于诊断。并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关()。长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH（乙醇脱氢酶）2、ADH3和ALD
23、H（乙醛脱氢酶）2等的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。本世纪南方及中西部省份，30.单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险()。长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。瞬时弹性图测量的肝是LB体积的100倍，其他优点有无痛、快速（5min），可重复性佳，组间和组内评价差异比较低。国内外研究发现饮酒与肝损害的剂量效应关系并不明确（）。肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险()。可无症状，或有右上腹胀痛，食
24、欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为；2loge(INR)+9.评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率的方法:Alcohol Alcohol,1995,30:675-680.Hepatology,1998,28:901-905.3.8loge(胆红素胆红素mg/dL)+11.2loge(INR)+9.6loge(肌酐肌酐mg/dL)+6.4(病因病因:0 胆汁胆汁淤积淤积或酒精，或酒精，1 其它病因其它病因).MELD 积分积分 11 提示预后不良。提示预后不良。流行病学流行病学危险因素危险因素临
25、床诊断标准临床诊断标准影像学诊断影像学诊断组织病理学诊断组织病理学诊断种族种族（-2）、遗传（、遗传（）以及个体差异（）以及个体差异（）也是酒精性肝病的重要危险因素。也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群的酒精性肝病易感基因汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH（乙醇脱（乙醇脱氢酶）氢酶）2、ADH3和和ALDH（乙醛脱氢酶）（乙醛脱氢酶）2等的等的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于可能是中国嗜酒人群酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。西方国家的原因之一。并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病，并不是
26、所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地区人们之间还存在着个体差异。区人们之间还存在着个体差异。Alcohol Alcohol,1995,30:675-680.Chin Med J(Engl),2002,115:1085-1087.Ann Epidemiol,1997,7:542-549.肝炎病毒与酒精对肝脏损害起协同作用肝炎病毒与酒精对肝脏损害起协同作用()。在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发性肝病基础上并发HBV或或HCV感染，都感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
27、可加速肝脏疾病的发生和发展。J Hepatol,1999,31 Suppl 1:113-118.1.1.长期饮酒史长期饮酒史,一般超过一般超过5 5年，折合乙醇量男性年，折合乙醇量男性40g40g/d/d，女性，女性20g20g/d/d的，或的，或2 2周内大量饮酒史周内大量饮酒史,折合乙醇量折合乙醇量50g/d(50g/d()。2.2.临床症状非特异性。可临床症状非特异性。可无症状无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征(
28、)。3.AST(3.AST(-2)-2)、ALT(ALT()、GGT(GGT(-2-2)、TBilTBil()，PTPT()，MCV(MCV(-2-2)和和CDT(CDT(缺糖转铁蛋白缺糖转铁蛋白)()(-2-2)等指标升高。其中等指标升高。其中AST/ALT2AST/ALT2、GGTGGT和和MCVMCV升高为酒升高为酒精性肝病的特点，而精性肝病的特点，而CDTCDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。禁酒后这些指测定虽然较为特异但临场未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常标可明显下降，通常4 4周内基本恢复正常（但周内基本恢复正常（但GGTGGT恢复较慢）恢复较慢）(-2-2)，有助于诊
29、，有助于诊断。断。4.4.肝脏超声或肝脏超声或CTCT检查有典型表现检查有典型表现(-2-2)。5.5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等()。1+2+3+5 1+2+4+5=1+2+3+5 1+2+4+5=确诊确诊1+2+5 =1+2+5 =疑似疑似1+1+病毒感染病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎酒精性肝病伴病毒性肝炎可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。1+2+3+5 1+2+4+5=确诊评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率
30、的方法:1+病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎World J Gastroenterol,2008,14:2255-2261.1+病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎Child-Pugh分级粗略判断弥漫性脂肪肝的程度可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等,随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征()。其中AST/ALT2、GGT和MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现。通常用于肝硬化的严重程度分级肝脏近场回声弥漫性增强（明亮肝）,回声强于肾脏；2loge(INR)+9.酒精性肝硬
31、化：有肝硬化的临床表现和血生化指标的改变。酒精性肝炎：血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。World J Gastroenterol,2008,14:2255-2261.酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。Chin Med J(Engl),2002,115:1085-1087.长期饮酒史,一般超过5年，折合乙醇量男性40g/d，女性20g/d的，或2周内大量饮酒史,折合乙醇量50g/d()。肝脏超声或CT检查有典型表现(-2)。酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关()。其中AST/ALT2、GGT和MCV
32、升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较为特异但临场未常规开展。酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异（）。饮酒量（ml）*酒精含量（%）*0.弥漫性肝脏密度降低，肝/脾CT比值1.肝脏近场回声弥漫性增强（明亮肝）,回声强于肾脏；多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用()。通常用于肝硬化的严重程度分级AST(-2)、ALT()、GGT(-2)、TBil()，PT()，MCV(-2)和CDT(缺糖转铁蛋白)(-2)等指标升高。酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生化指标的改变。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为；1+病毒
33、感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎肝内管道结构显示不清。Alcohol Alcohol,1995,30:675-680.酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病死亡率的上升与营养不良的程度相关()。单纯性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。Hepatology,1998,28:901-905.1+病毒感染 =酒精性肝病伴病毒性肝炎Hepatology,1998,28:901-905.依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为；3.8loge(胆红素胆红素mg/dL)+11.2loge(INR)+9.6loge(肌酐肌酐mg/dL)+6.4(病因病因:0 胆汁胆汁淤积淤积或酒精，或酒精，1 其它病因其它病因).MELD 积分积分 11 提示预后不良。提示预后不良。
