1、前言前言v在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中，由于营养支持治疗重视不够，导致机体免疫能力下降，使本来已得以控制的原发病患者，却因机体衰老而最终导致多器官衰竭。v早期积极合理的营养治疗不仅可增加病人的能量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡，而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降低死亡率和致残率，提高生存质量。因此，营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。肠内营养的定义肠内营养的定义v广义定义广义定义 肠内营养是指经口或喂养管提供营养物肠内营养是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。质至胃肠的方法。v狭义定义狭义定义 肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送肠内营养专指经鼻饲方法将营养物质送至
2、胃肠内。至胃肠内。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v高能量代谢高能量代谢 能量消耗和需求均增高，为正常静息的能量消耗和需求均增高，为正常静息的1-2.5倍倍v神经神经-内分泌激素增加内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循环增加，组织对糖的利用也发生障碍环增加，组织对糖的利用也发生障碍 颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v 细胞因子生成增加细胞因子生成增加 与代谢有关的细胞因子
3、有与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL6，它们均，它们均能够增加畸形相蛋白质合成，氮基酸从骨骼中丢能够增加畸形相蛋白质合成，氮基酸从骨骼中丢失增多，基蛋白降解增加，体重减轻。失增多，基蛋白降解增加，体重减轻。IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷氨酰胺的摄取减少氨酰胺的摄取减少颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v高分解代谢高分解代谢 蛋白质代谢改变蛋白质代谢改变 表现为高尿酸和负氮平衡表现为高尿酸和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加应激时蛋白质分解代谢较正常
4、增加40%-50%，尤，尤其是骨骼肌分解可增加其是骨骼肌分解可增加70-110%。分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量，分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量，部分供肝脏合成急性相蛋白（部分供肝脏合成急性相蛋白（C-反应蛋白，反应蛋白，-抗抗胰蛋白酶等）原料。胰蛋白酶等）原料。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v由于由于IL-1及及TNF还能够减少白蛋白还能够减少白蛋白mRNA转录，转录，并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重低蛋白血症。低蛋白血症。v脂代谢改变脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加脂代谢改变
5、的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。肪酸增加并形成酮酸血症。同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v糖代谢改变糖代谢改变 糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。却减少，糖的无效循环增加。糖无效循环途径糖无效循环途径 葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖；葡
6、萄糖；6-磷酸果糖磷酸果糖1.6二磷酸果糖二磷酸果糖6-磷酸果糖。磷酸果糖。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v这些循环不产生能量却消耗这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为，因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面，即增加应激时热的产生。的一面，即增加应激时热的产生。v组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢
7、发生异常，糖利用障碍。糖利用障碍。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v电解质及微量元素改变电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。磷、低血锌及电解质紊乱。电解质及微量元素改变的发生原因电解质及微量元素改变的发生原因临床并发症更少 避免了肠外营养容易引起的淤胆，肝脏损害，各种代谢紊乱，导致败血症。蛋白质代谢改变谷氨酰胺是条件必需营养素，其作用是输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。血浆白蛋白水平在3.由于IL-1及T
8、NF还能够减少白蛋白mRNA转录，并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重低蛋白血症。谷氨酰胺是条件必需营养素，其作用是肠细胞能量的来源即用型液体制剂，无需配置，即开即用组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，糖利用障碍。低渗透压（250mosm/L），预防高渗性腹泻因此，营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。肠内营养的并发症与防治低蛋白营养液输注近年来胃肠道在MOF发病中的作用，引起人们的重视。输注外源性白蛋白，危重病人死亡率并没有降低。胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降；刺激消化液分泌，
9、胃肠激素分泌，促进胆囊收缩，促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点应激性高血糖及胰岛素受体抑制；应激性高血糖及胰岛素受体抑制；钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加；钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排出增加；钾由细胞外向细胞内转移；钾由细胞外向细胞内转移；胰岛素促进胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降；合成，使磷消耗增加，血磷下降；胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症；胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症；应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血应激时结合蛋白锌在肝
10、内浓度增加，锌离子从血浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清锌下降。锌下降。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养支持治疗的目的营养支持治疗的目的 在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足，在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。预防器官功能障碍发生。在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进病人康复。
11、病人康复。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养要素的选择营养要素的选择 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生生成量，加重患者呼吸衰竭。成量，加重患者呼吸衰竭。应用含脂肪较高的食物则能够使应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低，生成量降低，使氧耗量和每分钟通气量减少。使氧耗量和每分钟通气量减少。无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方，无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方，是对呼吸功能不全患者的最佳选择。是对呼吸功能不全患者的最佳选择。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v低蛋白血症营养支持低蛋白血症营养支持 低蛋白血症原因低蛋
12、白血症原因 病程较长的危重患者，多存在营养不良，这是病程较长的危重患者，多存在营养不良，这是低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症后果低蛋白血症后果 低蛋白血症低蛋白血症胶体渗透压下降胶体渗透压下降血容量不足血容量不足组织缺血水肿组织缺血水肿MOF。血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物）血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物）转运的主要工具，因此，低蛋白血症患者使许多转运的主要工具，因此，低蛋白血症患者使许多药物不能正常发挥作用。药物不能正常发挥作用。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v白蛋白的代谢白蛋白的代谢 白蛋白在肝内合成，降解于外周血管内皮细胞。白蛋白在肝内合成，降
13、解于外周血管内皮细胞。以往认为白蛋白半衰期为以往认为白蛋白半衰期为17-20天。天。最近有人应用最近有人应用I125标记，在各种疾病中其半衰期标记，在各种疾病中其半衰期有很大差异，一般为有很大差异，一般为12.5天，降解速度取决于血天，降解速度取决于血液中的浓度。液中的浓度。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法用营养不良解释以下几种现象：用营养不良解释以下几种现象：创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。高热卡供应不能防止低蛋
14、白血症的发生。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v上述现象的解释上述现象的解释 白蛋白血管内外重分布白蛋白血管内外重分布 应激、感染时血管通透应激、感染时血管通透性增加，白蛋白从血管内向血管外转移明显增加；性增加，白蛋白从血管内向血管外转移明显增加；抑制白蛋白基因形成抑制白蛋白基因形成 应激、感染时白蛋白的基应激、感染时白蛋白的基因表达迅速下降，说明应激后有抑制白蛋白基因因表达迅速下降，说明应激后有抑制白蛋白基因形成。形成。血浆蛋白合成下降血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成应激、感染时细胞因子生成增加，肝细胞白蛋白增
15、加，肝细胞白蛋白mRNA表达下降，血浆蛋白表达下降，血浆蛋白合成下降。合成下降。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注白蛋白对危重病人预后的影响输注白蛋白对危重病人预后的影响 一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大关系。关系。血浆白蛋白水平在血浆白蛋白水平在3.0-3.5g%时，死亡率升高时，死亡率升高15%。血浆白蛋白水平低于血浆白蛋白水平低于2.0g%时，死亡率几乎达时，死亡率几乎达100%营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后？输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后？白蛋白用于危重病人低蛋白血
16、症的治疗已有白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余余年的历史，其利弊还有待进一步探讨。年的历史，其利弊还有待进一步探讨。现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预后。后。输注外源性白蛋白，危重病人死亡率并没有降低。输注外源性白蛋白，危重病人死亡率并没有降低。有人对有人对1419例病人临床观察，应用白蛋白组，死例病人临床观察，应用白蛋白组，死亡率反而增加亡率反而增加6%。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v输注外源性白蛋白为什么不能改善危重病人的预输注外源性白蛋白为什么不能改善危重病人的预后？后？全身性炎症反应旺盛阶段，血管通透性增加，白全身
17、性炎症反应旺盛阶段，血管通透性增加，白蛋白从血管内向血管外转移增加，同时将大量的蛋白从血管内向血管外转移增加，同时将大量的水带到第三间隙。水带到第三间隙。过去认为白蛋白能从第三间隙向血管内重吸收水过去认为白蛋白能从第三间隙向血管内重吸收水的观点可能是错误的，这也是应用白蛋白不能改的观点可能是错误的，这也是应用白蛋白不能改善预后原因。善预后原因。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v低白蛋白症治疗低白蛋白症治疗 营养支持应用白蛋白是不合适的，一是价格昂贵，营养支持应用白蛋白是不合适的，一是价格昂贵，二是容易引起肺水肿等并发症。二是容易引起肺水肿等并发症。应用人工合成的分子量较大的血浆代用品是
18、可取应用人工合成的分子量较大的血浆代用品是可取的（如贺斯，血代等）。的（如贺斯，血代等）。减少应激、控制感染，保护肠粘膜屏障功能是治减少应激、控制感染，保护肠粘膜屏障功能是治疗低白蛋白症重要的措施。疗低白蛋白症重要的措施。在充足的营养底物基础上，今早开展肠内营养。在充足的营养底物基础上，今早开展肠内营养。适当加用生长激素，增加蛋白合成。适当加用生长激素，增加蛋白合成。减少应激、控制感染，保护肠粘膜屏障功能是治疗低白蛋白症重要的措施。控制营养液的温度、渗透压、输入速度等现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预后。颅脑损伤下机体代谢的特点女性BEE=655.鼻食或口服，不能静脉使用改用低糖、高脂
19、肪营养液能量密度1Kcal/ml提高机体免疫功能糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。男性BEE=66.GCS7,RME=152-14GCS+0.应用渗透压在300-700mosm/kg.应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清锌下降。糖无效循环途径持续、低速输注营养液IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷氨酰胺的摄取减少6-磷酸果糖1.半卧位、空肠内输注、胃动力药物等营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v肠外营养肠外营养 在肠道功能有障碍时，特别是严重创伤早期或是在肠道功能有障碍时，特别是严重创伤早期或是腹部创
20、伤、肠梗阻、急性腹膜炎，严重的肠吸收腹部创伤、肠梗阻、急性腹膜炎，严重的肠吸收不良或肠内营养无法满足需求时，肠外营养成为不良或肠内营养无法满足需求时，肠外营养成为主要的供给途径。主要的供给途径。肝功能损害，胆汁淤积，肠粘膜萎缩，肠道屏障肝功能损害，胆汁淤积，肠粘膜萎缩，肠道屏障功能减退是肠外营养不足。功能减退是肠外营养不足。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v肠内营养肠内营养 胃肠道不仅具有消化吸收功能，而且还具有免疫胃肠道不仅具有消化吸收功能，而且还具有免疫功能。近年来胃肠道在功能。近年来胃肠道在MOF发病中的作用，引起发病中的作用，引起人们的重视。人们的重视。临床上发现有些败血症的病人始
21、终找不到明确的临床上发现有些败血症的病人始终找不到明确的感染灶，血培养细菌阴性，甚至死亡后尸检也找感染灶，血培养细菌阴性，甚至死亡后尸检也找不到明确的感染灶，有人称这种感染为不到明确的感染灶，有人称这种感染为“无菌性无菌性临床败血症临床败血症”。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v无菌性临床败血症的原因无菌性临床败血症的原因 胃肠道可能是这类病人感染的来源。胃肠道可能是这类病人感染的来源。在感染创伤或长期进食后，肠粘膜萎缩、肠屏障在感染创伤或长期进食后，肠粘膜萎缩、肠屏障功能减退，表现为肠粘膜水肿、溃疡、出血、肠功能减退，表现为肠粘膜水肿、溃疡、出血、肠蠕动减弱、肠麻痹。胃肠道的细菌及其他有
22、害物蠕动减弱、肠麻痹。胃肠道的细菌及其他有害物质可漏到腹膜腔，或经门静脉系统不断的进入到质可漏到腹膜腔，或经门静脉系统不断的进入到体循环，成为重要的感染源。体循环，成为重要的感染源。此外由于胃肠道内菌株改变，加上蠕动反常，部此外由于胃肠道内菌株改变，加上蠕动反常，部分细菌可上行进入到胃，并逆流进入到呼吸道，分细菌可上行进入到胃，并逆流进入到呼吸道，成为肺感染的来源。故有人称胃肠道是产生成为肺感染的来源。故有人称胃肠道是产生MOF的动力。的动力。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v谷氨酰胺作用谷氨酰胺作用 谷氨酰胺是条件必需营养素，其作用是谷氨酰胺是条件必需营养素，其作用是 肠细胞能量的来源肠
23、细胞能量的来源 保护肠道屏障功能保护肠道屏障功能 防止肠道菌群易位防止肠道菌群易位 提高机体免疫功能提高机体免疫功能 因此，主张尽早进行肠内营养。因此，主张尽早进行肠内营养。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v肠内营养的口号肠内营养的口号 If the gut works,use it!只要肠道有功能，就要使用它！只要肠道有功能，就要使用它！营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v肠内营养的优点肠内营养的优点 经济的医疗花费经济的医疗花费 安全方便的途径安全方便的途径 符合人体的生理符合人体的生理 提供安全、平衡的各大营养素和微量元素。提供安全、平衡的各大营养素和微量元素。直接营养胃肠道（肠粘
24、膜直接营养胃肠道（肠粘膜70%的营养来源于肠的营养来源于肠腔），维持消化系统的正常生理功能。腔），维持消化系统的正常生理功能。有助于维持肠道的机械，生理，免疫屏障功能。有助于维持肠道的机械，生理，免疫屏障功能。防止细菌移位，减少感染发生率。防止细菌移位，减少感染发生率。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v能够增加静脉血流，改善肠道循环，防止粘膜萎能够增加静脉血流，改善肠道循环，防止粘膜萎缩。缩。v有助于肠道细胞正常分泌有助于肠道细胞正常分泌IGA，并刺激胃酸及蛋，并刺激胃酸及蛋白酶分泌，保证了肠道免疫及化学屏障作用。白酶分泌，保证了肠道免疫及化学屏障作用。v刺激消化液分泌，胃肠激素分泌，促进
25、胆囊收缩，刺激消化液分泌，胃肠激素分泌，促进胆囊收缩，促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。v临床并发症更少临床并发症更少 避免了肠外营养容易引起的淤避免了肠外营养容易引起的淤胆，肝脏损害，各种代谢紊乱，导致败血症。胆，肝脏损害，各种代谢紊乱，导致败血症。肠内营养的方法肠内营养的方法v口服口服 是最常用的方法是最常用的方法v鼻胃导管或鼻十二指肠管鼻胃导管或鼻十二指肠管 对不能口服患者是肠对不能口服患者是肠内营养的最佳选择方法。内营养的最佳选择方法。v术中行预防性空肠或胃造口术中行预防性空肠或胃造口 腹部大手术，或有腹部大手术，或有潜在性长期不能进食或营
26、养不良并发症时此法为潜在性长期不能进食或营养不良并发症时此法为明智之举。明智之举。v胃、空肠造瘘术胃、空肠造瘘术 以内窥镜为引导，做皮穿刺，以内窥镜为引导，做皮穿刺，导入营养导管，行胃、空肠造瘘术，为肠内营养导入营养导管，行胃、空肠造瘘术，为肠内营养提供了新颖方法。提供了新颖方法。昏迷病人鼻饲要点昏迷病人鼻饲要点v昏迷病人因胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少，鼻昏迷病人因胃肠蠕动减弱，消化液分泌减少，鼻饲应缓慢逐步开始：饲应缓慢逐步开始：第一天每第一天每2h给给50ml电解质溶液；第二天用稀释电解质溶液；第二天用稀释的管饲食物（的管饲食物（25ml开水开水+25ml鼻饲食物），每鼻饲食物），每2h一
27、次；一次；如无反流腹胀，第三天可每如无反流腹胀，第三天可每2-3h管饲食物管饲食物200-300ml。老年患者易出现反流，可采取间断。老年患者易出现反流，可采取间断分次缓慢滴注法，由少渐多，并与稀释，一般第分次缓慢滴注法，由少渐多，并与稀释，一般第一天一天500ml，待适应可增至所需的管饲量。，待适应可增至所需的管饲量。热量与氮需要量热量与氮需要量v中度颅脑损伤中度颅脑损伤 每日尿素氮排出量每日尿素氮排出量10-15g，相当，相当于于50-100g蛋白质。蛋白质。v重度颅脑损伤重度颅脑损伤 每日尿素氮排出量每日尿素氮排出量20-30g，相当，相当于于150-200g蛋白质。蛋白质。v颅脑损伤时
28、负氮平衡持续颅脑损伤时负氮平衡持续2-3周，尿素氮排出峰值周，尿素氮排出峰值在伤后在伤后10-14天。天。v单纯颅脑损伤昏迷病人能量消耗比预计值增加单纯颅脑损伤昏迷病人能量消耗比预计值增加120%-250%，平均，平均140%。热量与氮需要量的计算热量与氮需要量的计算v颅脑损伤病人每天热能需要总量（颅脑损伤病人每天热能需要总量（kj）=基础能量基础能量消耗（消耗（BEE）静息代谢消耗百分比系数静息代谢消耗百分比系数（%RME）v公式计算公式计算BEE 男性男性BEE=66.75+13.75W+5H-6.76A 女性女性BEE=655.1+9.56W+1.85H-4.68A 营养公式计算营养公式
29、计算%RME GCS7,RME=152-14GCS+0.4HR+70SI GCS8,RME=90-3GCS+0.9HR营养支持治疗的具体方案营养支持治疗的具体方案1v能全力（膳食纤维标准型）能全力（膳食纤维标准型）用法用法 鼻食或口服，不能静脉使用鼻食或口服，不能静脉使用 能量密度能量密度1Kcal/ml,正常滴速正常滴速100-125ml/h 一般病人每天一般病人每天4瓶（瓶（2000Kcal）,高代谢病人可高代谢病人可增至增至8瓶瓶/天天 开始剂量最好开始剂量最好2瓶瓶/天，滴速宜慢，天，滴速宜慢，2-3天内增至天内增至正常量正常量 注意事项注意事项 不适用于不适用于1岁以内婴儿和岁以内婴
30、儿和1-5岁小儿的单一营养岁小儿的单一营养营养支持治疗的具体方案营养支持治疗的具体方案1v能全力的特点能全力的特点 营养均衡，可作为唯一的营养来源营养均衡，可作为唯一的营养来源 100%的优质络蛋白来源，生物利用度高的优质络蛋白来源，生物利用度高 100%的植物蛋白，保证足够的必需脂肪酸的植物蛋白，保证足够的必需脂肪酸 不含乳糖，避免乳糖不耐受引起的腹泻不含乳糖，避免乳糖不耐受引起的腹泻 含含6种膳食纤维，维持、调节肠道功能，延迟葡种膳食纤维，维持、调节肠道功能，延迟葡萄糖在肠道的吸收，适用于糖尿病病人萄糖在肠道的吸收，适用于糖尿病病人 低渗透压（低渗透压（250mosm/L），预防高渗性腹泻
31、），预防高渗性腹泻 即用型液体制剂，无需配置，即开即用即用型液体制剂，无需配置，即开即用营养支持治疗的具体方案营养支持治疗的具体方案2v益力佳益力佳 用法用法 鼻饲或口服、不能静脉内使用鼻饲或口服、不能静脉内使用 能量密度能量密度1Kcal/ml 一般病人每天一般病人每天8-9份（每份份（每份237ml）,每次胃管每次胃管内滴注内滴注250-400ml,分分5-8次滴入，每次次滴入，每次20-30分钟分钟或使用肠内喂食泵在或使用肠内喂食泵在16-24小时内以恒定灌注速度小时内以恒定灌注速度滴入。滴入。营养支持治疗的具体方案营养支持治疗的具体方案2v益力佳的特点益力佳的特点 高纤维素、低糖的糖尿
32、病专用肠内营养品高纤维素、低糖的糖尿病专用肠内营养品 富含单不饱和脂肪酸（富含单不饱和脂肪酸（MUFA）,改善血脂代谢，改善血脂代谢，维护心血管健康维护心血管健康 含含34种营养素，可作为糖尿病病人的单独营养品种营养素，可作为糖尿病病人的单独营养品 低电解质，适合有电解质限制的病人低电解质，适合有电解质限制的病人 等渗透压（等渗透压（355mosm/L）,不会引起等渗性腹泻不会引起等渗性腹泻 即用型液体制剂，无需配置，即开即用即用型液体制剂，无需配置，即开即用肠内营养的禁忌症肠内营养的禁忌症v麻痹性或机械性肠梗阻麻痹性或机械性肠梗阻v消化道活动性出血消化道活动性出血v严重腹泻严重腹泻v休克休克
33、v极度吸收不良极度吸收不良肠内营养的并发症与防治肠内营养的并发症与防治v机械性并发症机械性并发症 鼻咽部和食道损伤鼻咽部和食道损伤 喂养管梗阻喂养管梗阻 感染性并发症感染性并发症v误吸致吸入性肺炎误吸致吸入性肺炎 半卧位、空肠内输注、胃动力药物等半卧位、空肠内输注、胃动力药物等 停止肠内营养、清除气管内误吸物、应用抗生停止肠内营养、清除气管内误吸物、应用抗生素素 腹膜炎腹膜炎 固定好，一旦发生，立即停输固定好，一旦发生，立即停输肠内营养的并发症与防治肠内营养的并发症与防治v胃肠道并发症胃肠道并发症 腹泻腹泻 控制营养液的温度、渗透压、输入速度等控制营养液的温度、渗透压、输入速度等 胃排空延迟、
34、腹泻胃排空延迟、腹泻 应用胃动力药应用胃动力药 恶心、呕吐恶心、呕吐 肠痉挛肠痉挛 便秘便秘肠内营养的并发症与防治肠内营养的并发症与防治v代谢性并发症代谢性并发症 高血糖高血糖 持续、低速输注营养液持续、低速输注营养液 纠正水、电解质失调纠正水、电解质失调 调整胰岛素调整胰岛素 鼻饲综合征鼻饲综合征 以脱水、高钠、高氯血症、氮质血以脱水、高钠、高氯血症、氮质血症为特点症为特点 低蛋白营养液输注低蛋白营养液输注 加大补液量加大补液量肠内营养的并发症与防治肠内营养的并发症与防治v高碳酸血症高碳酸血症 改用低糖、高脂肪营养液改用低糖、高脂肪营养液 改善肺功能改善肺功能v水、电解质与微量元素失衡水、电
35、解质与微量元素失衡 应用渗透压在应用渗透压在300-700mosm/kg.H2O范围的营养范围的营养液液 及时纠正已存在的水、电解质与微量元素失衡及时纠正已存在的水、电解质与微量元素失衡混合奶的制作说明颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v由于由于IL-1及及TNF还能够减少白蛋白还能够减少白蛋白mRNA转录，转录，并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重低蛋白血症。低蛋白血症。v脂代谢改变脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加脂代谢改变的特点为脂肪运动增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂速、血液中极
36、低密度脂蛋白、甘油三酯及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。肪酸增加并形成酮酸血症。同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。甘油三酯转运障碍，则可形成脂肪肝。表现为高尿酸和负氮平衡能够增加静脉血流，改善肠道循环，防止粘膜萎缩。血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成增加，肝细胞白蛋白mRNA表达下降，血浆蛋白合成下降。肠内营养的并发症与防治即用型液体制剂，无需配置，即开即用高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。100%的优质络蛋白来源，生物利用度高这些循环也可能有其有利的一面，即增加应激时热的产生。GCS8,RME=90-
37、3GCS+0.营养支持治疗的具体方案1即用型液体制剂，无需配置，即开即用应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%-50%，尤其是骨骼肌分解可增加70-110%。刺激消化液分泌，胃肠激素分泌，促进胆囊收缩，促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。应激性高血糖及胰岛素受体抑制；肠内营养的并发症与防治减少应激、控制感染，保护肠粘膜屏障功能是治疗低白蛋白症重要的措施。提高机体免疫功能颅脑损伤病人每天热能需要总量（kj）=基础能量消耗（BEE）静息代谢消耗百分比系数（%RME）同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。只要肠道有功能，就要使用它！血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成增加，肝细胞白蛋白mRN
38、A表达下降，血浆蛋白合成下降。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v糖代谢改变糖代谢改变 糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能糖原异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。却减少，糖的无效循环增加。糖无效循环途径糖无效循环途径 葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖葡萄糖；葡萄糖；6-磷酸果糖磷酸果糖1.6二磷酸果糖二磷酸果糖6-磷酸果糖。磷酸果糖。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v这些循环不产生能量却消耗这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为，因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利无效循环或能量浪费。这些循环也可能有
39、其有利的一面，即增加应激时热的产生。的一面，即增加应激时热的产生。v组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，糖利用障碍。糖利用障碍。颅脑损伤下机体代谢的特点颅脑损伤下机体代谢的特点v电解质及微量元素改变电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血碍综合征患者，极易出现低血钾、低血
40、镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。磷、低血锌及电解质紊乱。电解质及微量元素改变的发生原因电解质及微量元素改变的发生原因营养支持治疗的必要性营养支持治疗的必要性v营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法用营养不良解释以下几种现象：用营养不良解释以下几种现象：创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。创伤、感染等应激时，血浆蛋白水平迅速下降。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v谷氨酰胺作用谷氨酰胺作用 谷氨酰胺是条件必需
41、营养素，其作用是谷氨酰胺是条件必需营养素，其作用是 肠细胞能量的来源肠细胞能量的来源 保护肠道屏障功能保护肠道屏障功能 防止肠道菌群易位防止肠道菌群易位 提高机体免疫功能提高机体免疫功能 因此，主张尽早进行肠内营养。因此，主张尽早进行肠内营养。营养支持治疗的途径营养支持治疗的途径v能够增加静脉血流，改善肠道循环，防止粘膜萎能够增加静脉血流，改善肠道循环，防止粘膜萎缩。缩。v有助于肠道细胞正常分泌有助于肠道细胞正常分泌IGA，并刺激胃酸及蛋，并刺激胃酸及蛋白酶分泌，保证了肠道免疫及化学屏障作用。白酶分泌，保证了肠道免疫及化学屏障作用。v刺激消化液分泌，胃肠激素分泌，促进胆囊收缩，刺激消化液分泌，
42、胃肠激素分泌，促进胆囊收缩，促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。促进胃肠道运动，减少了肠道并发症的发生。v临床并发症更少临床并发症更少 避免了肠外营养容易引起的淤避免了肠外营养容易引起的淤胆，肝脏损害，各种代谢紊乱，导致败血症。胆，肝脏损害，各种代谢紊乱，导致败血症。热量与氮需要量的计算热量与氮需要量的计算v颅脑损伤病人每天热能需要总量（颅脑损伤病人每天热能需要总量（kj）=基础能量基础能量消耗（消耗（BEE）静息代谢消耗百分比系数静息代谢消耗百分比系数（%RME）v公式计算公式计算BEE 男性男性BEE=66.75+13.75W+5H-6.76A 女性女性BEE=655.1+9.56W+1.85H-4.68A 营养公式计算营养公式计算%RME GCS7,RME=152-14GCS+0.4HR+70SI GCS8,RME=90-3GCS+0.9HR
