1、1.名词解释。名词解释。休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。综合征。2休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散休克发病急、进展快，若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成时，可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭，发展成为不可逆性休克引起死亡。为不可逆性休克引起死亡。护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，
2、注意休克发展护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点，注意休克发展的直接后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体的直接后果是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持对组织的供氧，并促进其有效作用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。细胞功能。3休克的分类方法很多，根据病因可分为休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性 其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括：创伤
3、性和失血性休克。低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征等；失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。环血量锐减引起，如：消化道大出血、肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的，常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。化脓性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、败血症等。4各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢
4、的改变及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量）保证有效循环血容量的三要素：1、心脏功能正常，有效的心排出量。2、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。51)收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降，组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加压反射，交感加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量肾上腺轴兴奋，
5、释放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加增加，外周和内脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增加了回心血量。此期成为休克代偿期。了回心血量。此期成为休克代偿期。2)扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活严重缺氧处于无氧代谢状态，大量乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液性物质释放，毛细血管广泛扩张，通透性增加，血
6、浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不浓缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要器官灌注不足。休克进入抑制期。足。休克进入抑制期。3)衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（性环境中血液的高凝状态，发生弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克）。此期成为休克失代偿期。失代偿期。6休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态，组织细胞可
7、发生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭，是休克病人死亡的主要因素。病人死亡的主要因素。A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调，肺内分流，表现为进血流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（行性呼吸困难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定），常发生于休克期内或稳定后后4872小时内。小时内。B.肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素，醛固酮分
8、泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，肾血流量减少，肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿每日尿量每日尿量400毫升或无尿每日尿量毫升或无尿每日尿量100ml7C.心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流心：休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量的量的80%来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而来源于舒张期，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺
9、血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。能衰竭。D.脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出脑：休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降，出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。壁通透性升高，血浆外渗，继发性脑水肿和颅内压增加。8E.其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶其他如胃肠道和肝，并发肠源性感染或毒血症，出现黄疸、转氨酶升
10、高，严重时出现肝昏迷。升高，严重时出现肝昏迷。9根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。根据休克的发病过程，将休克分为休克代偿期和休克抑制期。1.休克代偿期：休克代偿期：此期由于机体的代偿作用，交感此期由于机体的代偿作用，交感-肾上腺轴兴奋，临床表现为肾上腺轴兴奋，临床表现为神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和神志清楚，精神紧张，兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，呼吸增快，尿量正常或减少。舒张压科升高，脉压差减小；此时如处理得当，休克科很快得到纠正，若处理不当，休克将
11、发展并进入到抑制期。休克科很快得到纠正，若处理不当，休克将发展并进入到抑制期。2.休克抑制期：休克抑制期：病人表现为神情淡漠，反应迟钝，病人表现为神情淡漠，反应迟钝，3.出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血出现意识模糊或昏迷，皮肤和粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，压下降，脉压差缩小；尿量减少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血，则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难，烦躁，发则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难，烦躁，发绀，虽给予吸氧仍不能改
12、善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发绀，虽给予吸氧仍不能改善者，当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。多器官功能衰竭而死亡。10 休克指数：脉搏收缩压，指数为休克指数：脉搏收缩压，指数为0.5表示无休克，表示无休克，1.0-1.5表示表示有休克，有休克，2.0为严重休克。为严重休克。11分分期期程程度度神志神志口渴口渴皮肤皮肤粘膜粘膜脉搏脉搏血压血压体体表表血血管管尿尿量量估计失血量估计失血量色色泽泽温温度度休休克克代代偿偿期期轻轻度度神志神志清楚，清楚，伴有伴有痛苦痛苦表情，表情，精神精神紧张紧张兴奋兴奋明显明显开开始始苍苍白白正正常常发发凉凉100次次/分
13、以分以下，下，尚有尚有力力收缩压正常收缩压正常或稍升高，或稍升高，舒张压增高，舒张压增高，脉压差小脉压差小正正常常正正常常20%（80ml）休休克克抑抑制制期期中中度度神志神志尚清尚清楚，楚，表情表情淡漠。淡漠。很明很明显显苍苍白白发发冷冷100-120次次/分分收缩压为收缩压为90-70mmHg，脉压小脉压小表表浅浅静静脉脉塌塌陷，陷，毛毛细细血血管管充充盈盈迟迟缓缓尿尿少少20%-40%（800-1600ml）重重度度意识意识模糊，模糊，神志神志不清，不清，昏迷昏迷非常非常明显，明显，可能可能无主无主诉诉显显著著苍苍白白肢肢端端青青紫紫厥厥冷冷（肢肢端端更更明明显）显）速而速而细弱，细弱，
14、或摸或摸不清不清收 缩 压 收 缩 压 70mmHg或或测不到测不到毛毛细细血血管管充充盈盈更更迟迟缓，缓，表表浅浅静静脉脉塌塌陷陷尿尿少少或或无无尿尿40%（1600ml）12治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障治疗休克的关键是尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。碍，增强心肌功能，恢复人体正常代谢。1)止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，止血：尽快控制活动出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时科使用抗休克裤。必要时科使用抗休克裤。2)保持呼吸道通畅。吸氧：鼻导管给氧用保持呼吸道通畅。吸氧
15、：鼻导管给氧用40%-50%的浓度，的浓度，6-8L/min。3)采取休克体位。中凹位，头和躯干抬高采取休克体位。中凹位，头和躯干抬高20-30，下肢抬高，下肢抬高15-20，以增加回心血量及减轻呼吸困难。注意给病人保暖，尽量减少搬动。，以增加回心血量及减轻呼吸困难。注意给病人保暖，尽量减少搬动。4)补充血容量。建立静脉通道补充血容量。建立静脉通道2-3根，补液按先晶后胶，先盐后糖，先根，补液按先晶后胶，先盐后糖，先快后慢。快后慢。5)纠正酸碱平衡失调。纠正酸碱平衡失调。6)应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、应用血管活动药物及皮质激素。去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托
16、品、多巴酚丁胺等。阿托品、多巴酚丁胺等。7）改善微循环。改善微循环。13【辅助检查】【辅助检查】1.周围血检查。周围血检查。2.动脉血气分析。动脉血气分析。3.动脉血乳酸盐测定。动脉血乳酸盐测定。4.血浆电解质测定。血浆电解质测定。5.DIC的检测。的检测。中心静脉压（中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反映血容量和右心功能。正常值为映血容量和右心功能。正常值为0.59-1.18KPA，（，（6-12cmH2O），低于），低于5 cmH2O表示血容量不足，高于表示血容量不足，高于15 cmH2O表示有心功能不全，高于表示有
17、心功能不全，高于20 cmH2O则提示充血性心力衰竭。下面有详细的则提示充血性心力衰竭。下面有详细的CVP和补液的关系。和补液的关系。14CVPBP原因原因处理原则处理原则低低低低血容量严重不足血容量严重不足充分补液充分补液低低正常正常血容量不足血容量不足适当补液适当补液高高低低心功能不全或血心功能不全或血容量相对过多容量相对过多（急性左心衰）（急性左心衰）给强心药，纠正给强心药，纠正酸中毒，舒张血酸中毒，舒张血管管高高正常正常容量血管过度收容量血管过度收缩缩舒张血管舒张血管正常正常低低心功能不全或血心功能不全或血容量不足容量不足补液试验补液试验*15*补液试验：取等渗盐水250ml，于5-1
18、0分钟内经静脉滴入，如血压升高，而CVP不变，提示血容量不足，继续补液。若血压不变而CVP升高3-5cmH2O，测提示心功能不全，停液，用强心剂。167.肺毛细血管楔压。8.心排血量和心脏指数。【处理原则】迅速补充血容量，积极处理原发病以控制出血。17【护理评估】1.健康史。了解引起休克的各种原因，如有无大量失血，失液，严重烧伤，损伤等。2.身体状况。评估休克症状、体征和辅助检查结果，重要器官功能，了解休克的严重程度。1)意识和表情2)皮肤色泽和温度3)血压与脉压4)脉搏5)呼吸6)体温尿量及尿比重3.心理社会状况。评估病人及家属的情绪反应，心理承受能力及对疾病治疗及预后的了解程度，休克病人起
19、病急，进展快，加之抢救中使用的检测治疗仪器较多，易使病人及家属有病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧。181.体液不足 与大量失血、失液有关2.心输出量减少 与体液不足、循环血量减少或心功能不全有关3.组织灌注量改变 与大量失血、失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流减少有关4.气体交换受损 与心排血量减少、组织缺氧、呼吸改变有关5.有感染的危险 与免疫力降低有关6.体温过低 与周围组织血流减少、大量输入低温库存血有关 7.有受伤的危险 与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关 19【护理目标】1.病人能维持体液平衡，生命体征平稳。2.能维持正常的心排血量。3.组
20、织灌注量等得到改善。4.呼吸道通畅，气体交换正常。5.增强免疫力，预防感染发生。6.无感染表现。7.未发生意外损伤。20【护理措施】（一）补充血容量，恢复有效循环血量。1.专人护理 休克病人病情严重，应置于ICU，并设专人护理。2.建立静脉通路 迅速建立1-2条静脉输液通道。如周围血管萎缩或肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时检测CVP。3.合理补液 先快速输入晶体液，如生理盐水，平衡盐溶液，葡萄糖溶液，以增加回心血量和心搏出量。后输胶体液，如全血，血浆，白蛋白等，以减少晶体液渗入血管外第三间隙。并可根据血压及血流动力学检测情况调整输液速度。4.记录出入量 输液时，尤其在抢救过
21、程中，应有专人准确记录输入液体的种类，数量，时间，速度等，并详细记录24小时出入量以作为后续治疗的依据。5.严密观察病情变化 没15-30min测体温，脉搏，呼吸，血压一次。观察意识表情，面唇色泽，皮肤肢端温度，瞳孔及尿量。若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，唇色红，肢体转暖，尿量30ml/h，提示休克好转。21（二）改善组织灌注1.休克体位将病人头和躯干抬高20-30，下肢抬高15-20，可防止膈肌及腹腔器官上移，影响心肺功能，并可增加回心血量及改善脑血流，减轻呼吸困难。2.抗休克裤的使用抗休克裤充气后再腹部与腿部加压，使血液回流入心脏，改善组织灌流，同时可控制腹部和下肢出血。当休克
22、纠正后，由腹部开始缓慢放气，每15秒测量血压一次，若血压下降超过5mmHg，应停止放气，并重新注气。3.血管活性药物的应用为提升血压，改善微循环，应用血管活性药物。应用过程中，以监测血压的变化，及时调整输液速度，预防血压骤降引起不良后果。使用时从低浓度，慢速度开始，每5-10分钟测一次血压。血压平稳后每15-30分钟测一次，并按药物浓度严格控制滴数。严防药物外渗。若注射部位出现红肿，疼痛，应立即更换滴药部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下组织坏死。血压平稳后，逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。22（三）增强心肌功能对于有心功能不全的病人，应遵医嘱给予增强心
23、肌功能的药物，用药过程中，注意观察心律变化及药物的副作用。（四）保持呼吸道通畅1.观察呼吸形态，监测动脉血气。遵医嘱给予吸氧。鼻导管给氧用40%-50%的浓度，6-8L/min，以提高肺静脉血氧浓度，严重呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。2.昏迷病人，头偏向一侧，或置入通气管，以免舌后坠。有气道分泌物时及时清除。23（五）预防感染1.严格执行无菌技术操作规程。2.遵医嘱全身应用有效抗生素。3.协助病人咳嗽、咳痰。痰液及分泌物堵塞呼吸道时，及时予以清除，必要用-糜蛋白酶作氧雾化吸入，每日4次，有利于痰液稀释和排出，以预防肺部感染的发生。4.保持床单元清洁、平整、干燥。
24、病情许可时，每2小时翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预防皮肤压疮。24（六）调节体温1.密切观察体温变化。2.保暖休克时体温降低（或不升），应予以保暖，可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以20左右为宜。但切忌应用热水袋，电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要器官的血液灌注进一步减少。此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。3.库存血的复温低血容量性休克时，若为补充血容量而快速输入低温保存的大量库存血，易使病人体温降低。因此，输血前应注意将库存血复温后再输入。（七）预防意外损伤对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床，输液肢体宜用夹板固定，必要时，四肢以约束带固定于床旁。25【护理评价】1.病人血容量是否补足，生命体征是否平稳，尿量是否正常，周围循环是否改善，四肢末梢是否温暖，休克是否得到控制。2.器官功能是否恢复正常。3.生命体征是否平稳，酸碱平衡失调是否得到纠正。4.有无感染发生，有无畏寒，寒战，高热等现象，体温，血象是否正常。5.有无意外损伤。26谢谢！
