1、单肺通气的病理生理单肺通气的病理生理进展进展2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞与二者间的间质构成的气血屏障的厚度一般不到1m（0.5m）。为运输)02及CO2,每分钟有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内的血容量大约为5001000ml,肺毛细血管中的血量约为75100ml。单肺通气的病理生理进展3肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于体循环阻力的1/10。肺毛细血管平均压为7mmHg,而血浆胶体渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为13mmHg。以上事实说明,肺循环具
2、有低容量、低压力与低阻力的特征。肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共同承担,每个肺叶各承担20%。单肺通气的病理生理进展43、静态肺容量 肺总容量是由肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系重大。成人功能残气量约为3L,如将其全部预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以启用,可使成人耐受缺氧达89分钟。54、动态肺容量 是指用最大力量进行一次呼气时肺的容量变化。用以评价通气功能状态的好坏,称为时间肺活量（TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常为83%（1秒末）,9
3、6%（2秒末）和99%（3秒末）。单肺通气的病理生理进展65、控制肺内液体移动的各种动力（1）肺毛细血管压（即静水压）：正常为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血管内液逐出到血管外的力。（2）肺间质液压：正常为8.3mmHg。其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡上皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血管腔外（如为正值其作用相反）。单肺通气的病理生理进展7（3）肺间质胶体渗透压：正常为13mmHg。是由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓度相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管外,是将液体保留于肺间质的力。（4）血浆胶
4、体渗透压：由血浆蛋白形成,1g白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产生1.43mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml左右,它是将液体保留在血管腔内的力。正常为28mmHg。单肺通气的病理生理进展8 综上所述,肺毛细血管滤出力为：28（78.313）=0.3mmHg。过多滤出的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔静脉返回循环中。肺水肿可由以下因素引起：肺毛细血管静水压升高；肺毛细血管膜通透性升高；血浆胶体渗透压降低；肺淋巴管物理性或功能性阻塞。单肺通气的病理生理进展96、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张
5、力可为8或10mmHg,如曲度半径很大,则压力可小至1或3mmHg。肺泡表面张力平均为3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。表面活性物质的半寿期为18小时左右。单肺通气的病理生理进展10二、开胸对呼吸的影响1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺泡通气面积减少40%60%。2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈随自主
6、呼吸动作上下摆动现象。单肺通气的病理生理进展113.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧肺内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入健侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使一部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两肺之间,此部分气体成为摆动气。4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%2%。单肺通气的病理生理进展12 以上四种变化,可使机体进入低氧血症状态。究竟是哪一种变化容易引起低氧血症呢？在静息状态下,仅需1/20的呼吸面积（肺泡总面积为70m2）进行
7、换气,即可满足机体对O2的需求,并能充分排出CO2。这表明在充分通气情况下,如果单肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低血压效应。单肺通气的病理生理进展13一 三、单肺通气的病理生理改变单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气,一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的溶解度比O2高24倍（每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml）,CO2通过呼吸膜的弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气,即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况下,
8、如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。单肺通气的病理生理进展141、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩（HPV）,使非通气侧肺血流更多的转移到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响,可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除得到证明。单肺通气的病理生理进展15 笔者曾遇到一例全麻胆管手术患者,由于术中气管插管误入右主支气管,SpO2迅速下降到75%85%水平
9、,经升高血压与加大通气后,SpO2仅升至90%左右,检查发现左肺无呼吸音,当将气管插管拔出至19cm深度时,SpO2迅速升至100%水平。低氧性肺血管收缩反应的发生与一系列能使肺血管收缩的物质(如TXA2、LTC4、LTD4、PLA2及ET等)生成与释放有关,但这只有理论价值,目前尚无使用这些物质治疗由于肺静脉血掺杂过多引起的低氧血症的临床报道。单肺通气的病理生理进展162.单肺通气时低氧血症的预防与治疗 为防止单肺通气时发生低氧血症,可采取以下措施：（1）用100%O2行大潮气量的间歇正压（IPPV）通气(1214ml/Kg),这可使通气侧肺血流的PaO2达到500mmHg,当两侧肺血流在左
10、心室混合后,有减弱低氧血症的作用。单肺通气的病理生理进展17（1）（2）采用双腔插管时,开胸侧肺采用高频通气,或以100%O2行持续气道正压通气（CPAP）,压力为510cm H2O可使萎陷肺的功能残气量充满O2,还可使萎陷肺始终处于安静状态而不影响手术操作,此种措施经临床应用证实,可使SpO2保持于95%以上水平。（3）当上述两种方法不能有效防止低氧血症时,可于健侧肺行呼末正压通气（PEEP）,压力为510cm H2O。单肺通气的病理生理进展18 对以上措施均不能防止的低氧血症,只有尽早结扎病侧血管,减少分流。因为细胞浆内的氧化酶需要较高的PaO2（30mmHg）才能进行组织呼吸,而线粒体的氧化酶系统能在极低的PaO2（1mmHg）下进行O2摄取。进入细胞内O2的90%在线粒体内被利用,仅10%在细胞浆被利用。单肺通气的病理生理进展19
