1、赤峰学院附属医院麻醉科赤峰学院附属医院麻醉科崔巍1精选PPT什么是心肌病？心肌病的形态和血流动力学分类有哪些？扩张性心肌病的解剖特点有哪些？什么是充血性心力衰竭？扩张性心肌病用哪些药物提高心肌收缩力？扩张性心肌病的X光表现是什么？扩张性心肌病麻醉要注意哪些？2精选PPT什么是心肌病？新定义特点 2008年欧洲心脏病学会（ESC）心肌病和心包疾病工作组发表声明，将心肌病定义为非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏缺陷所导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病。共同特点是左室或双室肥厚或扩张，导致神经内分泌失常、循环功能异常，典型临床症状：呼吸困难、体液潴留、乏力（特别是运动时），逐渐发展为致命的充
2、血性心力衰竭（CHF）或心血管性死亡。心肌病是心肌病是一组异质性心肌疾一组异质性心肌疾病，由不同病因引病，由不同病因引起心肌机械和电活起心肌机械和电活动的异常，表现为动的异常，表现为心室不适当的肥厚心室不适当的肥厚或扩张。或扩张。3精选PPT 心肌病的病因很多，各种原因的心肌病都会引起心肌肥厚或纤维化，心腔扩大或缩小。心肌病的分类方法可分以下几种4精选PPT病因分类：l原发性心肌病原发性心肌病:原因不明，基础原因不明，基础病在于心肌本身病在于心肌本身l继发性心肌病：继发性心肌病：感染，过敏，毒感染，过敏，毒物，伴随全身的物，伴随全身的其它疾病如代谢其它疾病如代谢性，血液病，结性，血液病，结缔组
3、织病，缔组织病，内分内分泌泌以及其它系统以及其它系统性性疾病疾病。l 充血型l 梗阻型l 限制型三型之间没有明显区分，可同时存在。形态及血流动力学变化分类：20082008年年欧洲心脏欧洲心脏病学会（病学会（ESCESC）将）将心肌病分为五型心肌病分为五型，也是临床上常用也是临床上常用的分类方法：的分类方法：l 扩张型心肌病扩张型心肌病l 肥厚型心肌病肥厚型心肌病l 限制型心肌病限制型心肌病l 致心律失常性致心律失常性心肌病心肌病l 未定型心肌病未定型心肌病。病理学分类5精选PPTl扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征，较为常见，约占心肌病患者70%80%。l肥厚型心肌病：以
4、左心室和右心室肥厚为特征，常为不对称性肥厚并累积室间隔，约占心肌病的10%20%。l限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。l致心律失常性右室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所替代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对效少。l不定型心肌病：不完全符合上述四型，一般可表现不止一种心肌病的临床表现。l以上三型占010%6精选PPTp扩张型心肌病约占心肌病患者的70%80%，在心肌病中占有重要地位，因此，我们来共同学习扩张型心肌病相关知识与麻醉管理。p扩张型心肌病（DCM）:是一种原因未明的原发
5、性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。7精选PPT 特征 左心室或双心室增大 心肌收缩和舒张功能严重受损 临床表现 充血性心衰、心律失常 心源性猝死。由于扩张型心肌病患者大多有明显心功能受损，心脏泵功能差，接受非心脏手术风险较高，麻醉处理非常棘手。心律失常和栓塞为基本特征8精选PPT9 病因：具体病因不明，可能与下列因素有关：1.病毒感染；2.弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染，成年人发病；3.冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血，出现心肌散在/局灶性坏死及纤
6、维化；4.某些酶异常或氧化代谢缺陷，导致心肌代谢障碍；5.维生素B1或硒缺乏；6.神经内分泌因素，二尖瓣脱垂患者，如伴有神经内分泌紊乱，常可伴发扩张型心肌病；7.劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可能是诱发因素。发病机制可能与自身免疫、遗传因素、营养代谢障碍、细胞介导的细胞毒作用、氧自由基损伤、血管活性物质和微血管痉挛、钙超载等有关。诱因:劳累、感染、血压增高等。精选PPT部位部位变化变化心脏重量心脏重量可超过正常时的可超过正常时的1 1倍以上倍以上心腔扩张心腔扩张四个心均可增大扩张，多见两心室明显扩大，以左心室四个心均可增大扩张，多见两心室明显扩大，以左
7、心室扩大为甚扩大为甚心肌心肌变化变化心室腔心室腔扩大扩大，心，心室壁室壁变薄变薄瓣膜瓣膜变化变化二尖瓣、三尖瓣二尖瓣、三尖瓣、乳头肌伸张乳头肌伸张血栓血栓形成形成心腔内常可见附壁血栓形成，血栓脱落可导致肺栓塞或心腔内常可见附壁血栓形成，血栓脱落可导致肺栓塞或周围动脉栓塞周围动脉栓塞冠状动脉冠状动脉通常是正常的通常是正常的传导系统传导系统心肌纤维化，传导系统受累，心律失常心肌纤维化，传导系统受累，心律失常心肌细胞溶解心肌细胞溶解心内膜中胶原和弹性纤维增加，心肌呈不同程度的退行心内膜中胶原和弹性纤维增加，心肌呈不同程度的退行性变，对于病程长的，性变，对于病程长的，甚至甚至可见心肌细胞溶解可见心肌细
8、胞溶解10精选PPT图1 正常心脏（左）与扩张型心肌病（中、右）比较 AO:主动脉；LA:左房；LV:左室；EF:射血分数；Th:血栓（左心室心尖部和两心耳）11精选PPT生生理学改变理学改变心脏功能改变心脏功能改变变化情况变化情况代偿期：早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，射血速度也减慢，此时心博量减少由加速的心率完成，射血速度也减慢，此时心博量减少由加速的心率完成，排血量可维持排血量可维持左心衰继续发展，左心室排血量逐渐减少，舒张末期压力增继续发展，左心室排血量逐渐减少，舒张末期压力增高，发展为左心衰高，发展为左心衰右心衰继而左心房、
9、肺动脉压力升高，导致右心衰继而左心房、肺动脉压力升高，导致右心衰，全心衰，全心衰瓣膜改变心室扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭心室扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全不全心律失常心肌病变累及起搏和传导系统心肌病变累及起搏和传导系统心绞痛由于心肌相对缺血，心腔扩张，心室壁内张力增大，由于心肌相对缺血，心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌改变、心率加速引起心肌相对缺血，氧耗增多，心肌改变、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌的摄氧能力已达极限，因而可引起痉挛出现心而心肌的摄氧能力已达极限，因而可引起痉挛出现心绞痛绞痛12精选PPT不打无准备之仗不打无准备之仗做到心中有数做到心中
10、有数有一句麻醉界常说的话：“手术医生治病，麻醉医师保命”。但这个命怎样保？特别是对于术前伴有疑难合并症的病人，在麻醉的同时，保证病人的围手术期的安全，是我们每一个麻醉医师难点，不但需要扎实的理论基础，术中紧急情况的判断与处理能力，还需要对病人的术前状态做到心中有数，有一兵家常说的话“知己知彼，百战不殆”就是这个道理。只有充分掌握病人的术前状态，合理制定麻醉方案，术中管理从诊断开始。13精选PPT常起病缓慢，可发生于任何年龄，但以3050岁的中年男性多见。年龄起病缓慢，多无自觉症状，预后不佳，最初检查时发现心脏扩大、有的可因心衰或心律失常被发现，这一时期可长达10年以上，最为常见的早期症状是充血
11、性心力衰竭。病程10的扩张型心肌病患者可出现胸痛，劳累后诱发，主要原因为肺动脉、冠状动脉或肠系膜动脉栓塞所致，少部分是由于心力衰竭、肝和胃肠道淤血所致。时间比冠心病引起的心绞痛时间偏长，缓解典型心绞痛的药物对扩张型心肌病所致的胸痛作用不大疼痛14精选PPT以充血性心力衰竭为主，心排血量降低，最初为劳累后出现心慌、气短、咳嗽、胸闷、心悸等症状。进一步发展为夜间阵发性呼吸困难。心排血量下降，患者常感乏力。症状体循环栓塞十分常见。反映了在扩张的、活动能力降低的心腔内有附壁血栓形成。栓塞1.出现心力衰竭发绀、脉细、颈静脉怒张、心浊音界扩大；2.期前收缩奔马律3.扩张性心肌病症状可分三个阶段 第一阶段：
12、为无症状期 第二阶段：乏力、心慌、气促、胸闷 第三阶段：右心衰期，右心回流受阻，肝脾肿大、腹水、水肿。体征15精选PPT心肌内纤维组织增多，心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心残余血量增多，左心室舒张末压升高，体循环及肺循环瘀血。扩张型心肌病的左心功能改变涉及收缩和舒张功能，但收缩功能改变是主要的。心腔扩张，致房室瓣环内径增大，房室瓣关闭不全并产生相应收缩期杂音和左心房扩大。晚期肺小动脉病变或反复血栓形成可致肺动脉高压。心腔扩大，室壁张力增加，氧耗量增加，心室壁变薄。心率加快致心肌相对缺血，可发生心绞痛。心肌纤维化病变累及传导系统可引起各种心律失常。附壁血栓脱落引起冠状动脉、肺动脉、肾动脉和肠系
13、膜动脉栓塞等器官栓塞，可导致胸痛和上腹部不适。扩张型心肌病致胸痛的机制扩张型心肌病致胸痛的机制16精选PPT血沉加快、偶有心肌酶增高。NT-proBNP增高：其血浆含量与左心室功能障碍的程度呈正相关,是唯一可以通过血液检验来诊断心力衰竭的指标。因简便、快速,并可在床旁进行,已被用于心力衰竭的早期诊断。1.肥大：左室或右室肥大，也可双心室肥大。2.心肌损害：ST段压低、T波平坦双向或倒置、ST段和T波异常，少数有病理性Q波3.心律失常：束支传导阻滞、期前收缩或心房纤颤。心影扩大，早期多向左下扩大，心胸比0.50.55。中晚期四个心腔均增大，心胸比0.6。在扩张性心肌病患者，心室扩张是最具有鉴别诊
14、断意义的形态学变化特征，而不是单纯的心房增大。辅助检查 化验 心电图心电图 X X光光17精选PPT心腔扩大部位：58为全心扩大，17以左室为主，13以右室为主。肺动脉常扩大。两肺瘀血与心衰严重程度呈正相关，肺瘀血与心脏扩大常不一致。晚期常有胸腔、心包积液或肺栓塞，透视下心脏搏动微弱。18精选PPT图4 扩张型心肌病的胸片和尸检改变A：胸片示心脏扩大，心胸比58；B：尸检标本示心脏扩大19精选PPT早期：心腔轻度增大，尤以左心室。中晚期：1.各心腔均扩大。2.心肌收缩力降低。3.室壁运动广泛减弱，EF4045%，LVEDD(左室内径)60mm，LVEDVI（左室舒张末期容积）80ml/m2，可
15、有少量心包积液。血流动力学异常时：1.可EF20mmHg。3.CI2.2L/nim.m2，4.体循环低血压、肺动脉高压及中心静脉压增高。5.心室扩张严重者可能会出现功能性二尖瓣或三尖瓣返流。辅助检查 超声心动图20精选PPT心腔扩大、心室壁运动减弱，左室射血分数减少1.早期：临床症状正常，左右心室舒张末压增高。2.心力衰竭：CI减小。动脉血氧分压差增大，肺动脉及心房压增高，心腔增大，室壁运动异常。辅助检查 核素心室造影心导管检查21精选PPT心包积液风湿性心瓣膜病冠心病甲状腺功能亢进性心脏病排除继发性心肌病鉴别诊断鉴别诊断22精选PPT本病的临床诊断采用排除法。根据病史，无明确原因而发生进展性
16、心功能不全伴全心扩大，以收缩功能减退为主；心电图：常示多种心律失常，无定位的非特异性ST-T改变及异常Q波；并排除冠心病、心包疾病、瓣膜病变、先天性心脏病和特异性心肌病后可考虑本病。23精选PPT一、大（大而软的心脏）二、衰（致命的心衰）三、栓（随处可见的血栓）四、乱（各种各样的心律失常）24精选PPT纠正血液动力学异常，缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。25精选PPT减轻心脏负荷；增强心肌收缩力；治疗基础疾病；消除诱因。26精选PPT利尿剂控制液体、不稳定疗效洋地黄稳定疗效、降低死亡率？ACEI 降低病死率，不能防止液体潴留联合用药三者可取长补短，为目
17、前较理想的联合用药方案。心衰利尿剂缓解肺水肿高血压肾功正常血管扩张剂低血压肾功差心率快洋地黄心功能3、4级、左室收缩功能衰竭利尿剂、洋地黄、血管扩张剂联合用药时机27精选PPT扩心病的扩心病的治疗治疗支持疗法支持疗法预防和控制感染：上呼吸道感染可诱发或加重扩张型心肌病心衰，加重氧耗，一旦感染，应及时使用抗生素。饮食：限钠并适当控制水份及食量，避免发胖，减轻心脏负荷。饮食要求高蛋白高维生素并富含营养易消化，避免剌激性食物，应戒烟酒。休息：保证充足睡眠，避免重体力劳动及疲劳过度，女性患者不宜妊娠。症状出现后，卧床休息较为重要，可使心脏负荷减轻，心率减慢，舒张期延长，静脉回流增加，结果是冠脉供血增加
18、，心肌收缩力增强，心排出量增多，心功能改善。鼓励和安慰可帮助其消除悲观情绪，增强治疗信心。改善心肌代谢:维生素C、ATP、辅酶a、环磷酸腺苷等行辅助治疗28精选PPT吸氧:采用鼻导管低流量（2L/min）给氧限制钠盐摄入：每周测体重可发现隐性水肿，如病人出现低钠血症（130mmol/L时，须严格限制水的摄入。转换酶抑制剂（ACEI）：能使扩张型心肌病扩大的心脏缩小，生活质量得到良好改善及死亡率降低，在保证血压维持在90/60mmHg以上的条件下，可将其剂量增至极量。受体阻滞剂：受体阻滞剂治疗后症状明显改善，心脏缩小，运动耐量增加，且可延长病人生命，术前可用倍他乐克口服，目标是窦性心动过速得到控
19、制，SBP100mmHg。29精选PPT利尿剂：扩张型心肌病患者收缩功能和LVEF降低，几乎所有患者心脏容量负荷加重，且晚期常伴有浮肿、肝脾肿大，甚至胸水和腹水。因此利尿剂的使用不仅可缓解患者症状，而且可延长其生命。洋地黄：扩张型心肌病心力衰竭属于收缩功能不全性心衰，应在严密观察下，采用小剂量缓给法，一般用半量，以免中毒。洋地黄对心衰伴房颤者有良好疗效，即使是窦性心律也有效。洋地黄的治疗终点：（1）室率下降，休息时6070次/分，活动后8090次/分或心率增快10次/分；（2）窦性心律患者以心衰症状消失为标准；（3）呼吸困难改善，呼吸频率降低，肺湿罗音减少或消失；（4）心脏缩小，心音有力，奔马
20、律消失；（5）尿量增加，水肿消退，肿大的肝脏缩小；（6）食欲改善，胃肠道症状好转。达到治疗终点后可予维持量治疗。30精选PPT扩心病的扩心病的治疗治疗心衰的治疗心衰的治疗多巴胺类非特异性受体激动剂：（1）多巴胺：小剂量（5mg/kgmin）选择性激动D2及D1受体，扩张肾等内脏血管，降低外周阻力；中等剂量（10mg/kgmin）激动受体，增加心输出量；大剂量（10mg/kgmin）激动受体而收缩外周血管，增加后负荷，诱发心律失常及心绞痛。（2）多巴酚丁胺：选择性1受体激动剂，可增强心肌收缩力，使血液重新分布，改善肾功能，降低左室充盈压及外周阻力。推荐剂量为2.5-7.5g/kgmin。31精选
21、PPT磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：本药半衰期短，抗心衰的近期疗效明显，但由于心衰时心肌缺乏cAMP，对磷酸二酯酶抑制剂反应较弱，故远期疗效不肯定，且偶可诱发室性心律失常及猝死。该类药适用于心脏移植前的终末期心衰；心衰急性恶化；对强心、利尿及扩血管药联合治疗无效的顽固性心衰。用法：米力农首剂3060mg/kg静推，后0.250.5mg/kgmin维持。32精选PPT新型正性肌力、扩血管药：（1）心钠素（ANF）：其排钠利尿作用强于速尿和噻嗪类；抗醛固酮作用与安体舒通类似；抑制肾素和血管紧张素（AT-）作用与血管紧张素转换酶抑制剂（Captopril）相同；扩血管作用与硝普钠雷同。（2）前列腺素（
22、PG）：前列地尔（PGE1）治疗扩张型心肌病心衰患者能产生有益的急性血液动力学改变，降低中心静脉压和外周血管阻力，增加心排出量和心脏指数。但有学者认为严重心衰患者不宜使用PGE1。33精选PPT心室收缩功能降低导致血液淤滞凝血过程被激活全身肺动脉栓塞的危险这种危险在严重左室功能不全，房颤，有血栓栓塞病史或超声心动图显示有血栓形成的患者最为严重。因些，对于左心扩大伴随射血分数效低、心功能IV级、长期卧床、有血管栓塞史或深静脉血栓形成和有症状的充电性心力衰竭患者应使用华法林进行抗凝治疗。需要长期抗凝治疗的患者，应定期监测凝血酶原时间，调整药量使国际标准化比值在23之间。34精选PPT 应考虑安装左
23、右心室同步的心腔起搏治疗难治性心力衰竭，通过调整左右心室的收缩顺序，改善心功能，缓解症状。对伴顽固性持续快速室性心律失常的患者可考虑安置心脏自动转复除颤起搏器，以降低猝死的发生率。治疗不佳、QRS波群时限延长12ms、射血分数0.35、QRS波呈左束支传导阻滞或心室内传导阻滞的扩张性心肌病患者。35精选PPT通过切除扩大的心室、二尖瓣置换减小左室舒张末期容积、减轻反流善心功能对难治性扩心病，可以考虑，但死亡率效高，主要是是因为易发生心衰加重，心律失常36精选PPT是通过机械装置将左心血液注入主动脉，减轻左室做功，主要用于晚期扩张型心肌病患者使用！心脏移植37精选PPT射血分数降低或出现充血性心
24、力衰竭的患者，术前应该努力改善心功能，控制心衰后方可进行手术治疗：常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺、血管扩张剂、洋地黄和利尿剂等。在维持心肌收缩力方面，临床上首选多巴胺、多巴酚丁胺、但要注意用于扩张型心肌病患者可能会诱发心律失常。氨力农在不增加心肌耗氧量的同时，增加心输出量，降低心脏后负荷，在儿茶酚胺类药物无效时可使用。心律失常不仅能加重扩张型心肌病患者的充血性心力衰竭，而且是致死性心力衰竭的主要原因，术前应该积极控制：房颤者可用洋地黄控制心室率，必要是使用胺碘酮，室性心率失常可用利多卡因及胺碘酮治疗。对于窦房结功能不全或房室传导阻滞的病人，应考虑使用人工起搏器充分休息，减轻心脏做功，维持心肌氧
25、供需平衡：休息可减慢心率，减轻心脏负荷，使扩大的心脏回缩，有文献报道，部分病人通过卧床休息12年后，增大的心脏及心衰症状能得到明显改善！早期扩张型心肌病多无明显症状或仅在运动负荷时有轻度心悸、气急及非特异性心前区疼痛，或出现不明原因的心律失常、ST-T改变、束支传导阻滞及轻度心脏增大、左心室舒张功能障碍。目前尚无手术与麻醉对扩张型心肌病病程及预后影响的报道，因此对于早期扩张型心肌病诊断比较困难，具有床上对有上述表现的患者匀按此病处理，麻醉管理与缺血性心脏病相同，应保证良好的麻醉效果，避免疼痛、缺氧即二氧化碳畜积等加重心脏负荷的因素，维持心肌氧供需平衡。38精选PPT心电图有创动脉压左室充么盈压
26、右室充盈压常规监测，对于患有心肌病或心肌炎的病人，最常见的是室性心律失常，这种情况下可发生完全性心脏阻滞，必须即时的发现并进行诊断分析与治疗。对合并冠状动脉疾病的心肌病的患者，心电图的缺血改变是非常有价值的，应即时进行处理。可连续进行血压和血气监测一般正常人的心室充盈压为56 mmHg（6.88.2）cmH2O对于肺动脉高压和肺源性心脏病的患者很重要39精选PPT出血量、尿量、输液量心排血量出入量监测药物的副作用常规监测，对于患有心肌病或心肌炎的病人，最常见的是室性心律失常，这种情况下可发生完全性心脏阻滞，必须即时的发现并进行诊断分析与治疗。对合并冠状动脉疾病的心肌病的患者，心电图的缺血改变是
27、非常有价值的，应即时进行处理。如血钾，洋地散中毒，胺碘酮过量，华法林对凝血功能的影响40精选PPT1432麻醉管理麻醉诱导时出现超乎寻常的心血管功能抑制者，应怀疑存在未被预料到的扩张性心肌病的可能。术中异常抑制术中异常抑制如果静脉诱导后，没有产生预期的镇静效果，则提示可能存在循环时间减慢，如此时错误的认为药物剂量不足而追加剂量，可能会导致药物过量，产生暴发性循环抑制。药效延迟药效延迟维护心脏收缩功能，调整心室前负荷，降低心脏后负荷，维持心律稳定。管理的重点管理的重点心功能不全，猝死，栓塞麻醉面临的麻醉面临的主要问题主要问题41精选PPT全身麻醉诱导EF0.4 控制麻醉深度控制麻醉深度 应选用心
28、血管抑制作用小的药物，常用芬太尼45ug/kg，舒芬太尼25g/kg，复合咪达唑仑、维库溴胺或罗库溴胺诱导麻醉 此类患者可出现严重的循环抑制和低血压，些类病人病应采用以芬太尼或舒芬太尼为主的诱导方法，辅以少量麻醉性镇静药。麻醉中维持合理的深度极为重要，麻醉过浅易对患者造成应激，增加心脏后负荷，而麻醉过深又可造成循环抑制，引起顽固性低血压。由于大多数镇静、镇痛及麻醉药物均对心脏有一定的抑制作用，故需谨慎选择麻醉方式和用药由关重要。42精选PPT椎管内麻醉对心脏前后负荷的影响，恰好与扩张性心肌病药物治疗的目标相仿，可以降低心脏的前后负荷，患者可能从中受益。由于术前要适当控制前负荷，所以这类患者采用
29、椎管内麻醉时会使前负荷进一步下降,更容易出现血压下降，此时应该适当补液加以纠正但操作过程应严加警惕，避免突然交感神经阻滞引起剧烈的循环波动。椎管内麻醉和区域神经阻滞：是全身麻醉外可供选择的替代方法，特点是对呼吸循环影响相对较小，选择顺序为：区域神经阻滞、硬膜外麻醉和蛛网膜下隙阻滞。43精选PPT 对于充血性心衰心肌病的患者麻醉计划的制定，应考虑到患者同时合并其它心血管疾病的可能，如存在冠状动脉疾病、瓣膜病、流出道梗阻及缩窄性心包炎等 术前术中与外科医生充分沟通，鼓励选择创伤小的术式，并尽量缩短手术时间。术中应密切观察心率、心律、血压、尿量等关键生理指标，必要时应给予创伤性监测，包括中心静脉压，
30、肺动脉漂浮导管，脉搏波形心排血量监测(PiCCO)等,以获取必要的血流动力学数据，指导临床处理。44精选PPT避免心肌抑制是扩张性充血性心力衰竭麻醉管理的目的：1.心率增快：可用受体阻滞剂，如艾司络尔，但要牢记些类药物有替在的负性肌力作用；2.麻黄素具有一定的兴奋做用，去氧肾上腺素是以受体兴奋为主的药物，可升高体循环阻力，加重心脏后负荷，对扩心病病人了不利，所以不作为首选用药；3.出现顽固性低血压需使用血管活性药物时，应该首选多巴胺和多巴酚丁胺，通过增加心肌收缩力和提高心率两种途径增加心排量从而达到维持循环稳定的目的，对低心排状态有效，而且小剂量时对体循环血管阻力不会产生明显影响；4.对于严重
31、心力衰竭患者，可能需要使用更强效的药物，如肾上腺素和异丙上腺素；5.在衰竭的心室，每搏量与前向血流阻力呈反比，用硝普钠等药物降低左室后负荷可以增加心排血量。术术中中管管理理45精选PPT维持适当的前后负荷是此类患者麻醉管理的重点和难。1.扩张型心肌病患者术中易出现严重的循环抑制和低血压，而维持平稳的血压对于保证心肌灌注和心脏功能意义重大，因此应努力避免麻醉诱导阶段的血压波动。2.可先期应用微量泵泵人多巴胺，进行循环支持，以尽量缩短诱导后低血压时间。3.对于心动过缓的患者给予阿托品应小心控制剂量，切忌将心率提高过快，而增加心肌耗氧量。4.术中液体管理务须精细，努力维持出人量平衡，原则上每输入10
32、00ml液体，可给予呋塞米5mg，以保证尿量，减轻心脏前负荷。5.在充分控制前负荷的前提下，仍有心排血量不足的患者，可酌情给予血管活性药物治疗。6.扩张型心肌病患者心肌收缩力下降，故血管活性药物首选-受体激动剂，例如多巴酚丁胺。需要指出的是，多巴酚丁胺在增强心肌收缩力的同时，还扩张外周血压，故不升高体循环血压。7.若患者血压下降，首先应排除容量不足，在前负荷足够的情况下，为维持血压稳定，可适当给予少量多巴胺泵人。8.若手术时间长，失血量较多，应注意补充液体，电解质，并积极输血，以保证心肌灌注和心肌细胞电稳定性，预防心律失常。9.由于扩张型心肌病患者心功能较差，对高碳酸血症多不耐受，故应保证通气
33、，充分给氧，避免二氧化碳潴留。术术中中管管理理46精选PPT扩心病的麻醉术中管理多巴胺类非特异性受体激动剂的使用方法（1）多巴胺：l小剂量（5mg/kgmin）选择性激动D2及D1受体而扩张肾等内脏血管，降低外周阻力；l中等剂量（10mg/kgmin）激动受体，增加心输出量；l大剂量（10mg/kgmin）激动受体而收缩外周血管，增加后负荷，诱发心律失常及心绞痛。（2）多巴酚丁胺：选择性1受体激动剂，可增强心肌收缩力，使血液重新分布，改善肾功能，降低左室充盈压及外周阻力。推荐剂量为2.5-7.5g/kgmin。术术中中管管理理47精选PPT术后处理：术后处理：减少疼痛：术后患者从麻醉中苏醒，由
34、于疼痛、应激等各类因素，往往心肌负担会较术中加重，是各类心脏事件高发的时期，仍需给予充分关注。机械通气：机械通气可增加胸腔内压，降低心脏前后负荷，因此对于扩张型心肌病的患者改善心功能颇为有利。PEEP设置应5mmHg，此时对CI、HR、SVRI（阻力指数）、CVP、SVV（心排血量）、PPV（脉搏压力变化）等指标影响不明显。积极利尿：反过来说，若患者心功能较差，脱离呼吸机也会遇到一定的困难，因此，对于严重心肌病的患者，可适当延长机械通气时间，同时积极利尿，镇痛，控制血压，纠正电解质异常，为拔管脱机创造良好的外部环境。预防心功能不全：术前心功能低下的患者，术后易发生心功能不全，尤其是麻醉时间超过
35、4小时或失血量大于500ml的手术，由于潴留现第三间隙的体液重吸收，术后23天易发生心功能不全。因此，术后即使心功能正常，也应使用少剂量多巴胺3g/(kgmin)以下维持尿量。预防心功能不全！麻醉科医师术后仍需密切关注术后患者的恢复情况，为术后医疗团队(例如ICU)提供必要的信息和帮助。48精选PPT避免使用容易导致心肌抑制的药物维持一定的血容量预防增加心室后负荷（1）安氟醚、异氟醚虽然扩张血管，但对心肌有一定抑制，要控制吸入浓度，氟烷对心肌抑制较重不予使用；（2）氯胺酮增加外周阻力，增加后负荷，不予使用；（3）阿片类对心肌抑制较轻，但要注意与NO和苯二氮类复合是剂量过大引起的心肌抑制（4）麻
36、醉的选择是区域硬膜外腰硬联合全麻（5）心率减慢可用受体阻滞剂（艾司洛尔），但可能会引起心肌抑制，心率过慢，扩张型心肌病心衰患者一般不将阻滞剂作为第一线药物，须在强心、利尿等基础上或常规强心、利尿、扩血管剂无效时，谨慎使用；（6）常规非去极化肌松剂对心血管影响较小。49精选PPT扩心病的麻醉扩心病的麻醉术中管理l心率增快：可用受体阻滞剂，如艾司络尔，但要牢记些类药物有替在的负性肌力作用；l低血压:排除容量不足，在前负荷足够的情况下，首选多巴胺和多巴酚丁胺；l严重心衰低血压：肾上腺素和异丙上腺素；l降低后负荷：保证一定的前负荷降低后负荷，硝普钠与硝酸甘油；l心动过缓：阿托品控制剂量，切忌将心率提高
37、过快，维持氧供需平衡；l维持出入量：原则上每输入1000ml液体，可给予呋塞米5mg，以保证尿量，减轻心脏前负荷；l预防心律失常：通过血气掌握电解质，避免二氧化碳蓄积，维持酸碱平衡。房颤者可用洋地黄控制心室率，必要时使用利多卡因及胺碘酮控制室性心率失常l与肥厚性心肌的区别：1.低血压：可用去氧肾治疗低血压，不用异丙肾、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黄素治疗低血压（心率增加）；2.血压过高：用调整吸入药浓度降压，不使用硝普钠和硝酸甘油会降低全身血管阻力，增加左室流出道梗阻，导致血压严重下降。重重点点回回顾顾提提示示50精选PPT 综上所述，扩张型心肌病虽然综上所述，扩张型心肌病虽然发病率不高，但其容易造成充血发病率不高，但其容易造成充血性心衰，是心血管疾病重要的死性心衰，是心血管疾病重要的死亡原因。患者大多心功能较差，亡原因。患者大多心功能较差，麻醉处理难度大。术前充分评估麻醉处理难度大。术前充分评估并努力改善心功能，术中注意密并努力改善心功能，术中注意密切监护，维持合理的心脏前负荷，切监护，维持合理的心脏前负荷，降低心脏后负荷，在麻醉诱导和降低心脏后负荷，在麻醉诱导和苏醒阶段仔细调控循环，术后继苏醒阶段仔细调控循环，术后继续进行有效的循环支持，是这类续进行有效的循环支持，是这类患者麻醉过程中必须注意的问题。患者麻醉过程中必须注意的问题。51精选PPT谢谢谢谢52精选PPT
