1、血气分析在临床中的应用（优选）血气分析在临床中的应用4、肺泡氧分压（PAO2）排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3掩盖作用后的HCO3；原发HCO3升高，必有代偿的pCO2升高；急性:HC03-=24-0.临床意义可作为组织缺氧程度的一个指标。急性:HC03-=24-0.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3的升高为继发性代偿。掩盖了体内真实的HCO3值，需计算潜在HCO3。PvO2 40mmHg根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.对血气结果进行核对，排除误差；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的pCO2继发性代偿有
2、其极限，如最大代偿后的pCO2在1055mmHg；=246032=45=30.从实测HCO3 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。失代偿酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。慢性:HC03-=24-0.肺泡通气量（VA）pH=7.36，PaO2=60，pCO2=60，HCO3=30，BE4呼吸性酸中毒？代谢性碱中毒？呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒？呼吸性酸中毒+代偿？例1 pH=7.30，pCO2=60，HCO3=23呼吸性酸中毒？代谢性酸中毒？例2呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒？潜在HCO3=实
3、测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L。5、氧合指数（PaO2/FiO2）正 常 值 PaO2 95100mmHgB 选用相关公式（公式应用）42，pCO2 29mmHg，HCO3 19mMol/L。临床意义判断呼吸衰竭的类型。正常值:动脉血3545mmHg(平均值40mmHg)静脉血较动脉血高57mmHg pCO245mmHg时,为呼酸或代碱的呼吸代偿 pCO235mmHg时,为呼碱或代酸的呼吸代偿7，超过此范围人体就要死亡6、CO2总量（T CO2）根据实测pCO2为24 mmHg，在代偿区间 pCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。540-292.阳离
4、子可测定部分：Na+，K+，Ca2+、Mg2+，未测部分：UC慢性:HC03-=24-0.4 pCO2 40 mmHg HCO3 24 mmol/L 90 Cl Na+140PvO2 40mmHgH+=24x(pCO2)/HCO3-将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；临床意义可作为组织缺氧程度的一个指标。pCO2(mmHg)=1.6、CO2总量（T CO2）对血气结果进行核对，排除误差；34 pCO2 28.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3的升高为继发性代偿。原发HCO3升高，必
5、有代偿的pCO2升高；一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未测阴离子变化，AG增加表示代酸存在。39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。正常值135155mmol/L19，BG=324mg/dl.临床意义可作为组织缺氧程度的一个指标。1、氧分压（PaO2）pCO2(mmHg)=40+0.35pCO2(mmHg)-405.常用动脉血液气体分析指标及意义PvO2 40mmHg7.35pCO2(mmHg)405.(1)pCO2升高同时伴HCO3下降，肯定为呼酸合并代酸(2)pCO2下降同时伴HCO3升高，肯定为呼碱并代碱 pCO2和HCO3明显异常同
6、时伴pH正常，应考虑有混 合性酸碱失衡的可能。240-202.例13、pH pCO2 HCO3 pO2 BE 7.正常值 AB=SB，2227mmol/L，平均24mmol/L=242016.其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。HCO3、pCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L失代偿酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。急性:HC03-=24-0.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.I型呼衰仅PaO
7、2代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；急性:HC03-=24-0.2、氧总量（CaO2）临床意义判断呼吸衰竭的类型。正 常 值 PaO2 95100mmHg呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒:肺炎+换气过度动脉血氧含量（CaO2）指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。P(Aa)O2增大肺泡弥散障碍；正常值 AB=SB，2227mmol/L，平均24mmol/LpCO2(mmHg)=1.原发HCO3下降，必有代偿pCO2下降 反之pCO2的变化亦相同例13、pH pCO2 HCO3 pO2 BE 7.pCO2(mmHg)=
8、40+0.分析pCO2 40 mmHg（20mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3下降而提出了潜在HCO3概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有的HCO3值。=244024=4035pCO2(mmHg)405.概念：血清中可测定阳离子（概念：血清中可测定阳离子（NaNa+）与可测定阴离子（）与可测定阴离子（CL-CL-，HCOHCO3 3）总）总量之差，即量之差，即AG=Na-(ClAG=Na-(Cl-+HCO+HCO3 3-)据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是相等的。据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是相等的。阳离子可测定部分：阳离子可测定部分：Na
9、Na+，K K+，CaCa2+2+、MgMg2+2+，未测部分：，未测部分：UCUC阴离子可测定部分：阴离子可测定部分：ClCl-，HCOHCO3 3-，未则部分：未则部分：UA UANaNa+UC=(Cl+UC=(Cl-+HCO+HCO3 3-)+UA)+UANaNa+-(CL-(CL-+HCO+HCO3 3-)=UA-UC=AG)=UA-UC=AG正常正常代谢性酸中毒代谢性酸中毒一般情况下一般情况下UCUC（未测阳离子）变化小较恒定，（未测阳离子）变化小较恒定，AGAG改变主要反映未改变主要反映未测阴离子变化，测阴离子变化，AGAG增加表示代酸存在。增加表示代酸存在。AGAG正常值：正常值
10、：8-16mmol/L8-16mmol/LAGAG正常不能除外代酸正常不能除外代酸,如高氯性代酸，如高氯性代酸，AG18mmol/LAG18mmol/L提示高提示高AGAG代酸，代酸，AGAG降低常无临床意义。降低常无临床意义。AG AG常用于混合性酸碱失衡的判断常用于混合性酸碱失衡的判断,对诊断代酸或有代酸存在的复对诊断代酸或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义，尤其用于三重酸碱失衡的判断。合性酸硷失衡具有重要意义，尤其用于三重酸碱失衡的判断。常用于判断以下六型酸碱失衡：n高AG代酸n代碱并高AG代酸n混合性代酸n呼酸并高AG代酸n呼碱并高AG代酸n三重酸碱失衡 排除并存高AG代谢性酸中毒
11、对HCO3掩盖作用后的HCO3；45 pCO2 3545 mmHg HCO3 2227 mmol/LpH值 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。42，pCO2 29mmHg，HCO3 19mMol/L。氧合血红蛋白解离曲线(ODC):SaO2与PaO2的相关曲线。200为ARDS的诊断指标之一。pCO2(mmHg)=40+0.而AG16mmol存在高AG代酸。H2CO3=0.从实测HCO3 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。35pCO2(mmHg)-405.根据实测HCO3为36，在代偿区间HCO3=28.5mmHg）
12、提示可能为呼吸性碱中毒；各种血气分析仪实测项目主要有三项。根据公式，即H+=24x pCO2HCO3，将有关参数代入公式进行验算，若检验结果代入该公式等式不成立，表明报告很可能有误。HCO3=30，BE4从实测HCO3 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:肺炎肺炎+换气过度换气过度8060mmHg 轻度缺氧常用动脉血液气体分析指标及意义42，pCO2 29mmHg，HCO3 19mMol/
13、L。pCO2(mmHg)=1.32 pCO2 60 HCO3 30正常值 4555mmol/L，平均50mmol/L。正常1415 ml/dl，SvO2约75%=246030=48临床意义是评价肺摄取O2的重要指标,V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（Aa）O2值增大。老年人，AaDO230mmHg患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.原发HCO3升高，必有代偿的pCO2升高；5HC03-+82完全代偿性酸碱失衡ABSB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，失代偿。呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒:肺炎+换气过度其作用就是揭
14、示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.三重性酸碱紊乱（TABD)正常值:60mmHg。对血气结果进行核对，排除误差。根据公式，即H+=24x pCO2HCO3，将有关参数代入公式进行验算，若检验结果代入该公式等式不成立，表明报告很可能有误。病例患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl.H+=24x(pC
15、O2)/HCO3-=24156 =60pH估测H+(nmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血气数值是一致性 原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应pCO2 （呼吸性酸中毒）HCO3-pCO2 （呼吸性碱中毒）HCO3-HCO3-（代谢性酸中毒）pCO2 HCO3-（代谢性碱中毒）pCO2排H+和再吸收HCO3受阻ABSB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，失代偿。pCO2(mmHg)=40+0.用公式表示潜在HCO3=实测HCO3+AG如忽视计算
16、实测HCO3、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断；标准碳酸氢盐，是动脉血在38，pCO2 40mmHg，SaO2 100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3）的含量。pCO2(mmHg)=1.急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L掩盖了体内真实的HCO3值，需计算潜在HCO3。45 pCO2 3545 mmHg HCO3 2227 mmol/L正常值124 mmol/L病史：慢性咳嗽、气喘加重6天临床意义+3 mmol/L提示代碱，急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/LAG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。240-202.呼吸道梗阻、慢阻肺、重
17、症哮喘等=28.氧合指数（PaO2/FiO2）一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未测阴离子变化，AG增加表示代酸存在。潜在HCO3=实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L。根据上述代偿规律，一旦HCO3和pCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。(1)pCO2升高同时伴HCO3下降，肯定为呼酸合并代酸(2)pCO2下降同时伴HCO3升高，肯定为呼碱并代碱 pCO2和HCO3明显异常同时伴pH正常，应考虑有混 合性酸碱失衡的可能。酸碱平衡失调酸碱平衡失调将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿
18、范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2HC03-急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30 慢性:HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.583-5天42-45 呼吸性碱中毒pCO2HC03-急性:HC03-=24-0.240-pCO2(mmHg)2.5数分钟18 慢性:HC03-=24-0.540-pCO2(mmHg)2.53-5天12-15 代谢性酸中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=1.5HC03-+8212-24小时10 代谢性碱中毒HCO
19、3-pCO2pCO2(mmHg)=40+0.9(HC03-24)512-24小时55 pH=7.30，pCO2=60，HCO3=23=244832=36以及病史、临床，判定原发性酸碱失衡的类型。用公式表示潜在HCO3=实测HCO3+AGNa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG9(32-24)5HCO3=30，BE4吸入气氧分压（PIO2）H+=24x(pCO2)/HCO3-定义一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱H+=24x(pCO2)/HCO3-排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3掩盖作用后的HCO3；=246030=48三重性酸碱紊乱（TABD)相反，PavDO2增大，说明组织需
20、氧增加。慢性:HC03-=24+0.常用动脉血液气体分析指标及意义53 20 16.反之也然，pCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 1245mmol/L。一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未测阴离子变化，AG增加表示代酸存在。临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3被稀释和Cl 增多而致的临床意义300提示可能有急性肺损伤，正常正常代谢性酸中毒代谢性酸中毒pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5呼吸性酸中毒失代偿？代谢性碱中毒失代偿？呼吸性碱中毒失代偿？代谢性酸中毒失代偿？例1H+=24x(pCO2)/HCO3-=24
21、2815 =44.8HCO3=30，BE4240-202.常用动脉血液气体分析指标及意义=28.P(Aa)O2增大肺泡弥散障碍；39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。心输出量降低B 选用相关公式（公式应用）HCO3-、pCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即pCO2、HCO3-代偿的同向性；5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；酸碱平衡失调判断的四个步骤各种血气分析仪实测项目主要有三项。HCO3=30，BE4常用动脉血液气体分析指标及意义ABSB，提示呼吸性酸中毒（呼酸肾代偿或代偿性代碱）；例14、pH pCO2 HC
22、O3 Na+Cl 7.估测H+(nmol/L)H+=24x(pCO2)/HCO3-急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L慢性:HC03-=24+0.碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代偿！代谢性碱中毒失代偿？呼吸性碱中毒失代偿？代谢性酸中毒失代偿？pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代偿？代谢性碱中毒失代偿！呼吸性碱中毒失代偿？代谢性酸中毒失代偿？32，pCO2 30mmHg，HCO3 15 mMol/L。H+=24x(pCO2)/HCO3-9(32
23、-24)5将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。HCO3-、pCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即pCO2、HCO3-代偿的同向性；HendersonHasselbalch方程式:pCO2(mmHg)=1.例13、pH pCO2 HCO3 pO2 BE 7.病史：慢性咳嗽、气喘加重6天AG及潜在的HCO3是揭示TABD存在的指标P(Aa)O2增大肺泡弥散障碍；04,(100mmHg 年龄 0.34，pCO2=28，
24、HCO3=15，BE-8.=142.对血气结果进行核对，排除误差；pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5例1NO！呼吸性酸中毒失代偿？代谢性碱中毒失代偿？呼吸性碱中毒失代偿！代谢性酸中毒失代偿？pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5例1YES！呼吸性酸中毒失代偿？代谢性碱中毒失代偿？呼吸性碱中毒失代偿？代谢性酸中毒失代偿！pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5例1呼吸性酸中毒？代谢性碱中毒？呼吸性碱中毒？代谢性酸中毒！原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒HCO3-pCO2pCO2(mm
25、Hg)=1.5HC03-+8212-24小时10 28pCO2=1.515+82 =30.52例2病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3呼吸性酸中毒已代偿？代谢性酸中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？H+=24x(pCO2)/HCO3-=245129 =42.2例2YES！呼吸性酸中毒已代偿！代谢性酸中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3例2呼吸性酸中毒已代偿！代谢性酸中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？呼吸性碱中毒已代偿？原发失衡原发化学
26、变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2HC03-急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30 慢性:HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.583-5天42-45 29慢性:HC03-=24+0.3551-405.58=27.855.58病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=1.5HC03-+8212-24小时10 30pCO2=1.515+82 =30.52H+=24
27、x(pCO2)/HCO3-=243015=48 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性碱中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=40+0.9(HC03-24)512-24小时55 48pCO2(mmHg)=40+0.9(32-24)5=47.25H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性碱中毒pCO2HC03-急性:HC03-=24-0.240-pCO2(mmHg)2.5数分钟18 慢性:HC03-=24-0.540-pCO2(mmHg)2.53-5天12-15 1
28、9急性:HC03-=24-0.240-292.5=21.82.519慢性:HC03-=24-0.540-292.5=18.52.5H+=24x(pCO2)/HCO3-=242919=36.6 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2HC03-急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30 慢性:HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.583-5天42-45 32急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L32慢性:HC03-=24+0.3560-405.58=315.58H+=24x(pCO2)/HCO3-=24603
29、2=45 H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性碱中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=40+0.9(HC03-24)512-24小时55 48pCO2(mmHg)=40+0.9(32-24)5=47.25H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=1.5HC03-+8212-24小时10 28.5pCO2(mmHg)=1.515+82=30.52H+=24x(p
30、CO2)/HCO3-=2428.515=45.6 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性酸中毒pCO2HC03-急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L数分钟30 慢性:HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.583-5天42-45 30急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L30慢性:HC03-=24+0.3560-405.58=315.58H+=24x(pCO2)/HCO3-=246030=48 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L代谢性酸中毒HCO3-pCO2pCO2(mmHg)=1.5HC0
31、3-+8212-24小时10 24pCO2(mmHg)=1.514+82=292H+=24x(pCO2)/HCO3-=242414=41.1 H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40 原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限mmol/L呼吸性碱中毒pCO2HC03-急性:HC03-=24-0.240-pCO2(mmHg)2.5数分钟18 慢性:HC03-=24-0.540-pCO2(mmHg)2.53-5天12-15 16.7急性:HC03-=24-0.240-202.5 =202.516.7慢性:HC03-=24-0.540-202.5 =142.5H+=24
32、x(pCO2)/HCO3-=242016.7=28.7 H+=24x(pCO2)/HCO3-=247036=46.7 200为ARDS的诊断指标之一。540-pCO2(mmHg)2.通气/血流比值（V/Q）45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2的升高为继发性代偿。碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/LH+=24x(pCO2)/HCO3-慢性:HC03-=24+0.9(32-24)5临床意义300提示可能有急性肺损伤，P(Aa)O2增大肺泡弥散障碍；从实测HCO3 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存
33、在高AG代谢性酸中毒。=246032=45分析pCO240 mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；H+=24x(pCO2)/HCO3-H+=24x(pCO2)/HCO3-6、CO2总量（T CO2）7mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。H+=24x(pCO2)/HCO3-CaO2=Hb（g/dl）1.PvO2 40mmHg34SaO2+PaO2（mmHg）0.老年人，AaDO230mmHg根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.=6.Na+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG病史：慢性咳嗽、气喘加重6天机体的代偿结果pCO2(mmHg)=40+0.=246030=48K+37，pCO2=51，HCO3=29，BE+338偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3的升高为继发性代偿。对血气结果进行核对，排除误差；4、肺泡氧分压（PAO2）急性:代偿引起HCO3-增高3-4mmol/L慢性:HC03-=24+0.部分代偿代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢；pCO2(mmHg)=1.正常值3545mmHgH+=24x(pCO2)/HCO3-正常值 4555mmol/L，平均50mmol/L。PAO2PaO2（AaDO2）:肺泡动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。
