1、ACS分类演变分类演变 80年代以前 透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）8090年代 Q波/非 Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高 心绞痛分类：稳定和不稳定ACS分型 急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 UA NSTEMI STEMI TnT（TnI）不升高 TnT（TnI）升高ACS的病理生理基础 血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝
2、血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。不稳定斑块与稳定斑块不稳定斑块与稳定斑块纤维帽薄纤维帽薄脂核大脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细淋巴细胞）胞）管腔狭窄相对较轻管腔狭窄相对较轻纤维帽厚纤维帽厚脂核小脂核小管腔狭窄相对较重管腔狭窄相对较重管腔管腔管腔管腔肩部肩部脂核脂核Media易损斑块易损斑块稳定斑块稳定斑块脂核脂核纤维帽纤维帽 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主白色血栓。冠脉血流没有完全中断，表现为UA或NSTEMI。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维
3、蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。无无ST段段ACS：UA或NSTEMI 白血栓（白血栓（血小板）血小板）血栓为血栓为 非非 闭塞闭塞 性性ST段抬高段抬高ACS：STEMI 红血栓（红血栓（纤维蛋白和纤维蛋白和 红细胞红细胞)血栓形成快、闭塞性闭塞性病理 冠状动脉闭塞后2030min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。112h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化，在68周形成瘢痕愈合。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧
4、壁,下壁,窦房结;房室交界区右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：左室广泛前壁ST段抬高的段抬高的ACS的诊断及治疗的诊断及治疗临床表现 一、先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。二、疼痛胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。临床表现 三、胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上
5、亦可能误诊为“急腹症”。四、心律失常急性心肌梗塞头2448小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。六、低血压和休克 临床表现 无痛性无痛性AMI在在6070岁患者中约占岁患者中约占31%，其发生机理与其发生机理与冠脉狭窄形成缓慢冠脉狭窄形成缓慢、有较好、有较好侧支循环侧支循环、老年人或糖尿病患者伴、老年人或糖尿病患者伴神经病神经病变变/或某些或某些危重并发症危重并发症（如休克、严重心功（如休克、严重心功能不全、致命性心律失常、脑血管意外等）能不全、致命性心律失常、脑血管意外等）掩盖了疼
6、痛症状等相关。掩盖了疼痛症状等相关。临床表现 不典型表现不典型表现 AMI患者中，约三分之一仅有患者中，约三分之一仅有不典型临床表现，常出现于不典型临床表现，常出现于老年和老年和/或糖尿或糖尿病患者；病患者；肩痛、牙痛、腹痛、头晕、休克、昏迷肩痛、牙痛、腹痛、头晕、休克、昏迷 体征（一）心脏体征1、14病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。2、在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。3、可有各种心律失常。临床表现（二）血压 大面积心肌梗塞者可发生休克。（三）其
7、他当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高在3839之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。实验室和其他检查一、实验室检查（一）病始12天白细胞可增至10.030.0109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加。上述异常可持续13周。（二）血清心肌酶含量1肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞发生后46小时开始升高，2436小时达高峰，3天左右恢复正常。2血清谷草转氨酶（AST）在急性心肌梗塞发生后612小时开始升高，2448小时达高峰，36天降至正常。3乳酸脱氢酶（LDH）通常于急性心肌梗塞发生后810小时开始升高，23天达高峰，12周恢复至正常。上述
8、各种酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，诊断的特异性最高，前者增高的程度能较准确地反映梗塞的范围。心脏特异性较高的酶谱酶谱有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T 其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续12周。血和尿肌红蛋白 增高，其高峰时间较上述各种酶还早，而恢复则较慢。血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化心电图变化动态演变及分期 1超急性损伤期在起病数分钟至数小时（大多在3小时内）可出现两支不对称的高尖T波。2急性期 1）病理性Q波。2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。4）有对应导联改变
9、。心电图变化.亚急性期(恢复期、近期)：梗塞后数天至周左右。1）病理性Q波。2）ST-T改变逐渐恢复正常。3）慢性冠状动脉供血不足的表现(ST段下降，T波倒置、低平)。心电图变化.陈旧性期：梗塞后数周至数年。1）病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。4）R波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞期q波者，可出现小r波。心肌梗死动态演变及分期心电图表现心电图表现 ST段抬高的标准 V1-V3导联ST段抬高0.2mv 其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。心电图表现心电图表现n病理性病理性Q波波n时限时限40msn振幅振幅同导联
10、的同导联的1/4R波波（三）定位及定范围1.前间壁：V1-2;可累及V3。2.前壁：V3-4;可累及V5。3.前侧壁：V5-6；可累及V4。4.高侧壁：、avL。5.下壁：、avF。6.后壁：V7-9。(V1-2出现R波增高，ST段压低，T波增高）7.广泛前壁：、avL、V1-6。心肌梗塞定位诊断广泛前壁心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死*急性前间壁心肌梗塞*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*AMI的诊断标准：的诊断标准：具备以下具备以下2条：条：1.缺血性胸痛的临床表现，缺血性胸痛的临床表现，2.心电图的动态演变心电图的动态演变 3.心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。心肌坏死的血清标记物浓度的动
11、态改变。急性心肌梗死引起的心力衰竭急性心肌梗死引起的心力衰竭 Killip心力衰竭分级如下：心力衰竭分级如下：I级：无心力衰竭（能平卧、无呼吸困难、无级：无心力衰竭（能平卧、无呼吸困难、无肺部罗音），病死率为肺部罗音），病死率为6。II级：有左心衰竭（轻度呼吸困难、湿罗音在级：有左心衰竭（轻度呼吸困难、湿罗音在腋后线以下，病死率为腋后线以下，病死率为17。III级：有急性肺水肿（不能平卧、明显呼吸级：有急性肺水肿（不能平卧、明显呼吸困难、湿罗音达腋中线），病死率为困难、湿罗音达腋中线），病死率为38。IV级：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸级：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸困难、腋中线以上出
12、现广泛湿罗音），病死困难、腋中线以上出现广泛湿罗音），病死率为率为81。心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断胸痛疾病胸痛疾病：1.心绞痛心绞痛 2.急性主动脉夹层急性主动脉夹层 3.急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞异常异常Q波：波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急性肺心病性肺心病 其他其他 ST段抬高疾病：段抬高疾病：急性心包炎、早期复极综急性心包炎、早期复极综合征合征 下壁心肌梗死要与下壁心肌梗死要与 急腹症鉴
13、别急腹症鉴别心肌梗死并发症心肌梗死并发症 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂心脏破裂 1周周，少见，少见 心包填塞心包填塞心室游离壁心室游离壁 室间隔缺损室间隔缺损室间隔破裂室间隔破裂 栓塞栓塞 心室壁瘤心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则 1.尽快尽快恢复恢复心肌的血液心肌的血液灌注灌注 2.挽救挽救濒死的心肌，防止梗死扩大濒死的心肌
14、，防止梗死扩大.3.保护和维持保护和维持心脏功能心脏功能急性心肌梗塞治疗急性心肌梗塞治疗 监护和一般治疗监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、饮食、通便、休息、吸氧、监测、护理、饮食、通便、镇静镇静 解除疼痛解除疼痛:度冷丁度冷丁/吗啡；硝酸制剂吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。是一种积极的治疗措施。消除心律失常消除心律失常 控制低血压、休克控制低血压、休克 治疗心力衰竭治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗再灌注的益处 再灌注后疼痛消失 急慢性心衰发生率下降 增加运动耐量 挽救心肌 降低急
15、性及远期死亡率直接PCI 溶栓直接直接PCI 溶栓溶栓优点开通率95%以上无出血并发症心脏缺血、再发生率低胸痛缓解快、复发率低迅速、简便缺点需要仪器、设备、人员、技术开通时间延迟残余狭窄明显再堵塞率15-25%颅内出血1-2%部分病人不能溶栓再灌注治疗 发病3小时者,如PCI治疗无延误,直接PCI优于溶栓，如不能再90分钟内PCI治疗，应首选溶栓治疗。介入治疗 发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时 Door-to-ballon在90min 直接PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间12小时，最佳时间小时，最佳时间6小
16、时。小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。病后病后12h内，内，相邻两个导联相邻两个导联ST段抬高段抬高0.1mv，年龄，年龄75岁。岁。发病虽发病虽超过超过12h（618h之间），之间），但胸但胸痛持续不缓解，痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者段仍持续抬高者。年龄虽年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者忌证者。禁忌证禁忌证活动性活动性内出血和出血倾向内出血和出血倾向。怀疑主动脉怀疑主动脉夹层夹层长时间或创伤性心肺复苏。长时间或创伤性心肺复苏。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动
17、性消化性溃疡血压血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。溶栓治疗步骤溶栓治疗步骤1.1.尿激酶、链激酶尿激酶、链激酶：静脉给药，：静脉给药，100100150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完；滴注完；2.2.重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：静）：静脉给药，先推注脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴完，滴完，再再40mg 2h40mg 2h滴完滴完溶栓成功的标志溶栓成功的标志 心电图抬高的心电图抬高的ST段段于于2小时内小时内回降回降50
18、%（与溶栓前即刻心电图相比）与溶栓前即刻心电图相比）胸痛胸痛在在2小时内基本消失小时内基本消失 2小时内出现小时内出现再灌注性心律失常再灌注性心律失常（主要有（主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等）阻滞等）血清血清CPK-MB酶峰值酶峰值提前出现（发病后提前出现（发病后14小时内）小时内）溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治疗 阿斯匹林阿斯匹林 接诊后，即给患者阿司匹林103mg嚼服，以后给予每日75100mg口服。主要机制是使血小主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化
19、，使板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶环氧化酶失活失活从而抑制从而抑制血栓素A2(TXA2)的生成，后者是血的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。阿司匹林剂量超过小板聚集的强诱导剂。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。其副反应。波立维波立维 主要抑制由主要抑制由ADP诱发的血小板聚诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，
20、由于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用血并发症会相应增加，不适宜长期并用 血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂受体拮抗剂。肝素 可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每1224小时测定一次APTT，调整其用量。低分子肝素 抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测APTT，出血并发症较少，应用更为安全、方便。溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治疗受体阻滞剂受体
21、阻滞剂：根据循证医学研究结果，阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减少恶性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。用法：美托洛尔用法：美托洛尔 口服：口服：12.5-50mg bid 静脉：静脉：5mg静推五分钟后可再静推五分钟后可再1-2次次溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂 ACE早期用于急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的支持。同阻滞剂的应用一样，ACE抑制剂也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治
22、疗硝酸酯类药物 对急性心肌梗死患者，硝酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。应用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。强化他汀类药物治疗 降胆固醇,稳定斑块 改善内皮功能 消除炎症 预防血栓溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治疗钙离子拮抗剂 尽管钙离子拮抗剂具有抗缺血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应用会增加死亡率。溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 一过性血压降低一过性血压降低 不同于心源性低血压，补足血容量及应用多不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常巴胺治
23、疗后，在短期内可恢复正常 可能的原因有（可能的原因有（1 1）患者由于紧张、疼痛等）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，致出汗过多，致血容量降低血容量降低；（；（2 2）溶栓后应）溶栓后应急状态缓解，急状态缓解，血管过度扩张血管过度扩张；（；（3 3）吗啡或）吗啡或安定等安定等药物对血压的影响药物对血压的影响。（。（4 4）过敏过敏所致所致变态反应性低血压。（变态反应性低血压。（5 5）再灌注再灌注所致一过所致一过性心肌收缩力下降引起性心肌收缩力下降引起溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 再灌注性心律失常再灌注性心律失常 与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：与非再灌注性心律失常的最主要区
24、别在于：多出现在溶栓开始的多出现在溶栓开始的2 2小时内，小时内，一般为一过一般为一过性，无需特殊处理性，无需特殊处理，即可自行消失，即可自行消失 以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤频发室速、室扑或室颤，则需应用可达龙、利多卡因、电复律或除颤则需应用可达龙、利多卡因、电复律或除颤处理处理溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题 一般地说在一般地说在AMI时时不主张不主张应用肾上腺皮应用肾上腺皮质激素，因为它可能使受损心肌修复时质激素，因为它可能使受损心
25、肌修复时间延长。但在间延长。但在AMI出现出现急性左心衰竭或急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时高度房室传导阻滞时，应用肾上腺皮质，应用肾上腺皮质激素可改善病情。激素可改善病情。并发症 左心衰 心源性休克 心律失常 机械并发症治疗心力衰竭治疗心力衰竭 急性左心衰竭：急性左心衰竭：1 1、吗啡和利尿剂为主、吗啡和利尿剂为主 2 2、血管扩张剂减轻左心室负荷、血管扩张剂减轻左心室负荷 3 3、或用多巴酚丁胺、或用多巴酚丁胺10ug/10ug/（kgkgminmin）4 4、2424小时内慎用洋地黄制剂。小时内慎用洋地黄制剂。右心室梗死伴右心衰竭右心室梗死伴右心衰竭：补液扩张血容量，慎用：补液扩张血容量
26、，慎用利尿剂。利尿剂。控制休克控制休克（一）补充血容量一）补充血容量 输液后如中心静脉压上升达输液后如中心静脉压上升达18cmH2O，肺小动脉压，肺小动脉压15-18mmHg,则应停止。则应停止。右右心室梗死时心室梗死时，中心静脉压的升高未必是补充血容量的，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。禁忌。（二）应用升压药（二）应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而肺小动补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可脉压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺、多巴酚丁胺。用多巴胺、多巴酚丁胺。控制休克控制休克三）应用血管扩张剂三）应用血管扩张剂 经上述处
27、理血压仍不升，而肺小动经上述处理血压仍不升，而肺小动脉压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢脉压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。（四）开通相关血管：（四）开通相关血管：PCI或或CABG（五）尽早应用（五）尽早应用IABP消除心律失常消除心律失常1 一旦发现室颤先兆：立即用利多卡因，室性心律失常一旦发现室颤先兆：立即用利多卡因，室性心律失常反复可用反复可用胺碘酮胺碘酮2 发生心室颤动时，尽快采用发生心室颤动时，尽快采用非同步非同步直流电除颤直流电除颤3.阵发性室上性心动过速、房颤阵发
28、性室上性心动过速、房颤 ：胺碘酮、美托洛尔、胺碘酮、美托洛尔、洋地黄洋地黄4.对缓慢的心律失常可用阿托品对缓慢的心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注或静脉注射。肌注或静脉注射。5.房室传导阻滞发展到第二度或第三度，宜用人工临时房室传导阻滞发展到第二度或第三度，宜用人工临时心脏起搏器。心脏起搏器。机械并发症 心脏破裂 游离壁破裂：心包填塞死亡、尽早手术 室间隔破裂：心脏杂音 择期手术 急性二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全：改善缺血、抗心衰 腱索断裂：突发左心衰、低血压及早手术NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛60min（TIMI-B）心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波 反映心肌
29、坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别NSTEMI/UA的处理原则 1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗抗血栓治疗 主要措施 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂 3、介入治疗 进行进行危险度分层，高危选择危险度分层，高危选择PCIPCI 4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！抗栓不溶栓 原因有两点原因有两点（1 1）血栓成分不同
30、于）血栓成分不同于STST段抬高段抬高AMIAMI患者，前者患者，前者以以血小板血栓血小板血栓（白血栓）为主，后者以（白血栓）为主，后者以纤维蛋纤维蛋白红细胞白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。用差。（2 2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系激活凝血系统统，反可使部分管腔已十分狭窄的，反可使部分管腔已十分狭窄的UAUA患者形成患者形成新的血栓闭塞管腔造成新的血栓闭塞管腔造成AMIAMI。在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行进行危险度分层危险度分层，对于，对于低危低危的的UAUA患者，不患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定病情稳定4848h h后进行。后进行。结结 语语
