1、概念概念ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤与烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。2 2直接肺损伤因素：严重肺部感染 肺挫伤 胃内容物吸入 淹溺 吸入有毒气体 氧中毒间接肺损伤因素：严重感染 严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC病因病因3 3病因病因气液屏障4 4病理生理病理生理l 基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。5 5病理生理病理生理 肺容积减少，肺 顺应性下降 通气/血流比例失调 肺循环改变 氧动力学障碍6 6肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损
2、害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O27 7诊断标准诊断标准8 8ALI/ARDS:急性起病,呼吸频数和（或)呼吸窘迫 低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg（PEEP）胸部X线检查两肺浸润阴影(阅片经验)PCWP18 mmHg或临床上无左房压增高的证据-199
3、4年美欧联席会议（年美欧联席会议（American-European Consensus Conference,AECC）诊断标准诊断标准(AECC)(AECC)9 9诊断标准诊断标准(柏林标准柏林标准)1010病例介绍病例介绍 患者洪XX，女，60岁；主诉：误服乐果11天 入院时间：2016年02月18日18时56分 福建医科大学附属第二医院1111 入院前11天前于大量饮酒后误服农药“乐果”，约两口（具体量不详），随即出现意识不清；急诊当地医院，考虑“急性有机磷中毒”，予阿托品解毒、碘解磷定复能、抗感染等治疗；病程第2天突发血氧饱和度、心率降低，予气管插管辅助呼吸后血氧饱和度、心率、后神志
4、恢复，呼吸好转。病例介绍病例介绍1212 病程第7天脱机拔管，拔管后再发血氧饱和度低，伴高热，体温最高约39.4，伴气促、胸闷，予无创呼吸机辅助呼吸；查胸部CT提示肺部感染严重，2次痰培养检出溶血葡萄球菌，予“泰能、万古霉素”加强抗感染，病例介绍病例介绍1313病例介绍病例介绍入院查体：体温：37.5 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 血压133/74mmHg，SPO2 91%；气管插管在位；神志清楚，精神倦怠；双肺呼吸音粗，双肺可闻与湿啰音，未闻与胸膜摩擦音。心率90次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻与杂音；1414病例介绍病例介绍辅助检查：血气分析 PH 7.30，PO2 50mmHg，P
5、CO2 51mmHg 血常规：WBC 33.16*109/L，NE 96.3%，HB 88g/L PCT：0.177ng/ml1515 入院前2.15 CT表现病例介绍病例介绍1616入院前2.15 CT1717入院前2.15 CT1818 2.19入院 胸片病例介绍病例介绍1919入院诊断：急性有机磷农药中毒 重症肺炎 II型呼衰 病例介绍病例介绍2020入院后予：重症监护，气管插管呼吸机辅助呼吸；予“泰能+万古霉素”抗感染，“沐舒坦”化痰，“天晴甘美”保肝，“耐信”制酸，“长托宁”复能，“阿托品”解毒与营养支持，补液与对症支持等处理。2.19停用阿托品 2.20血胆碱酯酶3735U/L，停
6、用长托宁。2121治疗后病情变化治疗后病情变化 2.22支气管镜：见痰痂，大片粘膜白斑，予加强湿化氧疗；2.23行气管切开；2.23补充诊断：肾功能不全 2.24补充诊断：肝功能不全23232月23日2月28日2424呼吸情况呼吸情况2.192.192.202.202.212.212.222.222.232.232.242.242.252.252.262.262.272.272.282.282.292.29PaCO24144465756497996907479PaO26366617061616377647856FiO2（%）10010010010010010010080808095氧合指数63
7、666170616163968097.559SPO2（%）9090909390939697989395潮气量PEEP心率、血压、血氧下降2525液体平衡情况液体平衡情况时间2.182.192.202.212.222.232.242.252.262.272.28入量18842982374638933010336049144727424350243602出量28201967262842693207398448605470412033437370平衡-936282623-376-197-62454-7431231681-3768尿量2820194226284269320731844260427030
8、20861112胃液102524070大便80060012001100760750超滤量14826438心率、血压、血氧下降2626治疗后病情变化治疗后病情变化 患者2.28 16：50出现心衰发作，予升压、强心处理；予上CRRT治疗后病情变化治疗后病情变化 3.1 CT表现2828 原发病的治疗 液体管理 呼吸支持 改善血流动力学 营养支持ARDSARDS治疗治疗2929液体管理液体管理高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，因此改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。3030补液和血管活性药物的应用，ARDS在这方面治疗的争论较大。有主张ARDS治
9、疗中限制液体入量、限制肺动脉楔压，这在一部分血容量正常患者中取得较好效果。相反的意见认为，ARDS患者应给予超生理量的容量支持，并加用血管活性药物，以提供超生理剂量的氧运输。液体管理液体管理3131 我们认为：对某一特定患者的最适当的液体治疗应该考虑以下3个因素：维持满意的氧合所需要的氧浓度和跨肺压；维持器官灌注的血流动力学需求（如尿量、动脉血 pH和精神状态）使用大量影响心肌收缩力的药物可能引起的并发症。液体管理液体管理3232液体管理液体管理在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDSARDS患者的氧合和肺损伤。（B B级）3333晶体OROR胶体 最近的大规模RC
10、T研究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间与ICU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。液体管理液体管理存在低蛋白血症的ARDSARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（C C级）3434呼吸支持呼吸支持氧疗无创机械通气有创机械通气液体通气体外膜肺氧合（ECMO）3535无创机械通气呼吸支持呼吸支持预
11、计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑（推荐级别：C）合并免疫功能低下的ARDS早期可首先试用。（推荐级别：C）神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用（推荐级别：C）3636呼吸支持呼吸支持 时机的选择 肺保护性通气 肺复张 PEEP的选择 自主呼吸 半卧位 俯卧位通气 镇痛镇静与肌松有创机械通气3737保护性肺部通气 限制平台压 小潮气量 允许性高碳酸血症 适当的PEEP 肺复张3838不适当的 VT急性肺损伤在通气前过多的VT 或 PEEP不适当TNFIL-6结果:肺不张 低氧血症 高碳酸血症结果:V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”3939保
12、护性肺部通气 限制平台压:7.2）肺复张：可促进塌陷肺泡复张，改善氧合（E级）适当的PEEP：防止肺泡塌陷的最低PEEP（12）（根据静态压力-容积曲线低位转折点压力+2cmH2O确定）（C级）4040自主呼吸 膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。故，ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸。（C级）4141半卧位 前瞻性研究显示，机械通气患者平卧位和半卧位（头部抬高45以上）VAP的患病率分别为38%和8%（P=0.003），经微生物培养确诊的VAP患病率分别为23%和5%。故，若无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30-4530-45半卧位。
13、（B级）4242俯卧位通气4343俯卧位通气常规机械通气治疗无效的重症ARDS患者，若无禁忌，可考虑采用俯卧位通气。4444俯卧位通气4545镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案并实施每日唤醒。（镇静目标与评估）（B级）对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。（E级）4646 柏林柏林2012-ARDS2012-ARDS的治疗流程的治疗流程 300 250 200 150 100 50重度 ARDS中度 ARDS轻度 ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2 氧合指数4747不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。48484949谢谢观赏！502020/11/5谢谢大家！
