1、继发性高血压鉴别诊断心血管科一病区心血管科一病区Company Logo 主要内容主要内容继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及治疗方法及治疗Company Logo 主要内容主要内容继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类Company Logo 高血压高血压v高血压是一种以体循环动脉压升高为主高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾
2、病。险因素相互作用的全身性疾病。v原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血压95%5-10%Company Logo 原发性高血压原发性高血压继发性高血压继发性高血压患病比率患病比率90%90%以上以上10%发病年龄发病年龄多数在多数在40岁左右岁左右通常在通常在30岁以前或岁以前或50岁以岁以后后家族史家族史往往有往往有无无病情进展病情进展缓慢，病程较长缓慢，病程较长进展较快，可为恶性高血进展较快，可为恶性高血压压血压水平血压水平轻至中度升高轻至中度升高中至重度升高中至重度升高靶器官损害靶器官损害出现较迟出现较迟出现早且重出现早且重降压疗效降压疗效效果好效果好效果差效果差特异的症状或
3、体征特异的症状或体征无无有有Company Logo 继发性高血压继发性高血压v定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。压。v临床意义：临床意义：1.1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.2.如能祛除病因，可根治高血压；如能祛除病因，可根治高血压；3.3.明确病因，药物治疗有的放矢；明确病因，药物治疗有的放矢；4.4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。若不能及时诊治，致残率、致死率极高。Company Logo 血压的调节机制血压的调节机制v血压的调节：血压的调节：平均动脉血压（平均动脉血压（MBPMBP）
4、心排血量（）心排血量（COCO）总外周阻力（总外周阻力（PR)PR)心排血量：心排血量：血容量、心率、心肌收缩力血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。（大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：高血压血流动力学特征：PRPR Company Logo v 神经神经机制：机制：交感神经系统活性亢进交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强增强v 肾肾脏机
5、制：脏机制：肾性水钠潴留肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩v 激素机制激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活，激活，血血管紧张素管紧张素IIII为主要效应物质，作用于为主要效应物质，作用于AT1AT1受体，使小动脉收受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌v 离子机制：离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞，细胞内内NaNa+、CaCa2+2+浓度浓度v 胰岛
6、素抵抗胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋v 血管血管机制：机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常大动脉弹性改变、血管内皮功能异常血压的调节机制血压的调节机制从从总外周血管阻力增高总外周血管阻力增高出发的机制包括出发的机制包括:Company Logo 常常 见见 病病 因因 肾性高血压肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤 内分泌性高血压：内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病 v心血管病变：心血管病变：主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞 其他：其他：睡
7、眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征 严重贫血Company Logo 10作者、报告年份作者、报告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987例数例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发性高血压原发性高血压 89%94%94%95.3%92.1%慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 5 4 5 2.4 5.6肾血管疾病肾血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主动脉缩窄主动脉缩窄 1 0.1 0.2 原发性醛固酮原发性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯兴综合征柯兴综合征 0.2 0
8、.2 0.1 0.1嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕药口服避孕药 0.2 0.8 1.0各种病因高血压的诊断频率各种病因高血压的诊断频率（%）Company Logo 主要内容主要内容继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v肾性高血压主要发生于：肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾实质病变 肾动脉病变肾动脉病变v肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。动脉狭窄。v肾动脉
9、病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。Company Logo 肾实质性高血压病因肾实质性高血压病因v急性和慢性肾小球肾急性和慢性肾小球肾炎炎v慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎v多囊肾、马蹄肾、肾多囊肾、马蹄肾、肾发育不良发育不良v肾结核、肾结石、肾肾结核、肾结石、肾肿瘤肿瘤v结缔组织疾病所致肾结缔组织疾病所致肾脏病变脏病变v糖尿病肾病糖尿病肾病v肾淀粉样变肾淀粉样变v放射性肾炎放射性肾炎v创伤性肾损害创伤性肾损害v泌尿道阻塞所致肾脏泌尿道阻塞所致肾脏病变病变Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压v各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分各种病因
10、导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍支狭窄引起血流动力学严重障碍v动脉粥样硬化动脉粥样硬化v大动脉炎大动脉炎v纤维肌性发育不良纤维肌性发育不良Company Logo 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧血管紧张素转张素转换酶换酶血管紧张素血管紧张素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v内分泌性高血压内分泌性高血压 皮质醇增多症皮质醇增多症：下丘脑
11、垂体分泌：下丘脑垂体分泌ACTHACTH样物质刺激肾上腺皮样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。潴留。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。压增高。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。自主性分泌过多，导致钠水潴留。Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动
12、脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。v颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。v高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。氧有关。Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v口服避孕药：长期服用雌激素可激活口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS而致血压增高，停药可逐渐恢复。而致血压增高，停药可逐渐恢复。Company Logo 主要内容主要内容继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现Company Logo 继发性高血压的特征继发性高血压的特征Company Lo
13、go 筛筛 查查 对对 象象v中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者v症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者v降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差v急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者Company Logo 提示继发性高血压的病史及临床表现提示继发性高血压的病史及临床表现v高血压的病程、血压水平、治疗的反应：高血压的病程、血压水平、治疗的反应：顽固性恶性高血压；顽固性恶性高血压；突发高血压或原来控制良好的高血压恶化突发高血压或原来控制良好的高血压恶化v多囊肾的家族史多囊肾的家族史v肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全肾脏疾病：血尿、蛋白尿
14、、肾功能不全v服用药物：避孕药、激素等服用药物：避孕药、激素等v阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗v睡眠呼吸暂停综合症睡眠呼吸暂停综合症Company Logo 继发性高血压的临床表现线索继发性高血压的临床表现线索v阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生增生v低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症症v向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症v浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压v血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主血管杂音并高血压：肾血管性高血
15、压、主动脉缩窄、大动脉炎动脉缩窄、大动脉炎Company Logo 提示继发性高血压的体征提示继发性高血压的体征vCushingCushing面容面容v腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）v胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）v股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）v甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）v主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）Company Logo 主要内容主要内容继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及
16、治疗方法及治疗Company Logo 实验室检查实验室检查v由简单到复杂，根据临床线索依次进行由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.1.常规检查常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.2.专业范畴检查：专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉主动脉和肾动脉CTACTA或或MRAMRA、肾和肾上腺、肾和肾上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠，睡眠呼吸监测。呼吸监测。Company Logo 肾实质性高血压肾实质性高血压很常见很常见诊断线索：诊断线索
17、：肾炎病史、多囊肾家族史肾炎病史、多囊肾家族史尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性镜下可见管型和红细胞镜下可见管型和红细胞肾功能不全肾功能不全Company Logo 肾实质性高血压肾实质性高血压v原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面
18、色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：v多发性大动脉炎多发性大动脉炎v肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉纤维肌性发育不良v动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制：发病机制：v肾动脉狭窄导致肾脏缺血，肾动脉狭窄导致肾脏缺血，v 激活激活RAASRAASCompany Logo 30高血压高血压Company Logo 肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征Company
19、Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压 诊断线索：诊断线索：v临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病及本病v多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高v上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或背部肋脊角可闻及杂音v静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断于诊断v肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断Company Logo 肾血管性高血压肾血管性高血压 治疗：治疗：v 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术v 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除v 双侧肾动脉狭窄、肾功
20、能已受损或非狭窄侧双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用肾功能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARBCompany Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致水钠潴留所致Company Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症v过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的低肾素，发病率只占高血压人群的1%v现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊现在认识到大
21、部分原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率断标准大大低估了本病的发病率vMosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占报道：原醛伴有低血钾的病人只占16%v近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群血压人群525%v有一组文献报道：有一组文献报道：2140 例未选择的高血压病人例未选择的高血压病人中，原醛占中，原醛占7%（4.9-9.5%)Company Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症v 仅少部分原醛患者伴低血钾仅少部分原醛患者伴低血钾(9%to 37%)v 多见于严重病例多见于严重病例v 50%肾上腺腺瘤患者及肾上腺
22、腺瘤患者及17%特发性肾上腺增生患者特发性肾上腺增生患者 血钾血钾 160-179/100-109mm Hg)(8%),3级级(180/110 mm Hg)(13%),或或 顽固性高血压顽固性高血压(17-23%);v 高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症;v 高血压合并肾上腺偶发瘤高血压合并肾上腺偶发瘤(2%);v 高血压具有早发性高血压家族史高血压具有早发性高血压家族史 或年轻时即发生脑血管或年轻时即发生脑血管事件事件(30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%70%ARR30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性
23、约94%94%，特异性，特异性70%70%ARR30ARR30为阳性，敏感性约为阳性，敏感性约94%94%，特异性，特异性70%70%Company Logo 操作流程操作流程v 检查前准备检查前准备：停用明显影响停用明显影响ARR的药物的药物4周以上，包括：螺内酯、阿米周以上，包括：螺内酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、烟草烟草 如有必要，可进一步停用影响如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物的其他药物2周：周：受受体阻滞剂、体阻滞剂、NSAID、中枢性、中枢性受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、ARB、二氢吡啶类、
24、二氢吡啶类Ca通道拮抗剂通道拮抗剂 可使用维拉帕米、可使用维拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血压等控制血压 纠正低血钾，不限制钠摄入纠正低血钾，不限制钠摄入 停用口服避孕药停用口服避孕药Company Logo 操作流程操作流程v采血条件：采血条件：v 6am 起床排空膀胱起床排空膀胱v 6am-8am 站立或坐或行走站立或坐或行走v 保持坐位保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素抽血查醛固酮及肾素v 小心采血，避免溶血小心采血，避免溶血v 室温下保存，迅速送检，优先处理。低室温下保存，迅速送检，优先处理。低 温保存将提高肾素活性温保存将提高肾素
25、活性 Company Logo 原发性醛固酮增多症的分型原发性醛固酮增多症的分型v原醛时原醛时CT可能的表现可能的表现v双肾上腺正常双肾上腺正常v单侧大腺瘤单侧大腺瘤(1 cm),v单侧肾上腺单支增粗单侧肾上腺单支增粗,v单侧微腺瘤单侧微腺瘤(1 cm),v双侧大腺瘤或微腺瘤双侧大腺瘤或微腺瘤(或两者同时存在或两者同时存在)Company Logo 不同类型原醛的常见不同类型原醛的常见CT表现表现v醛固酮腺瘤：低密度结节醛固酮腺瘤：低密度结节(通常直径通常直径 4 cm，偶而直径较小，偶而直径较小Company Logo 治疗治疗v单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔
26、镜单侧肾上腺切除腺切除 v如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐皮质激素受体拮抗剂皮质激素受体拮抗剂Company Logo 围手术期注意事项：围手术期注意事项：v术前处理术前处理:纠正高血压和低钾血症纠正高血压和低钾血症v术后处理术后处理:术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性术后第术后第1天停止补钾天停止补钾 停用安体舒通，如需要减少降压药的用量停用安体舒通，如需要减少降压药的用量Company Logo 药物治疗药物治疗v不能手术患者给予药物治疗不能手术患者给予药物治疗v从长期考虑从长期考虑,原醛（腺瘤或单侧增生）患者原醛（腺瘤
27、或单侧增生）患者肾上腺切除术较终生用药有更好的成本效肾上腺切除术较终生用药有更好的成本效益比益比v双侧肾上腺增生者建议药物治疗：双侧肾上腺增生者建议药物治疗：盐皮质激素受体拮抗剂：盐皮质激素受体拮抗剂：螺内酯或依普利酮螺内酯或依普利酮 Company Logo 用药剂量及注意事项：用药剂量及注意事项：v安体舒通起始剂量安体舒通起始剂量 12.5 to 25 mg qd.v逐渐达到最大有效剂量，逐渐达到最大有效剂量，最大量最大量 100 mg/天天.v依普利酮起始剂量依普利酮起始剂量 25 mg qd或或bid.v如患者患慢性肾脏疾病如患者患慢性肾脏疾病 III 期期(GFR VMA正常值正常值
28、5 544mol/d(144mol/d(18mg/d)8mg/d)v2424小时尿儿茶酚胺测定：反映小时尿儿茶酚胺测定：反映CACA释放量释放量 正常值为正常值为131342g/24h42g/24h 超过正常值超过正常值2 2倍以上有诊断意义倍以上有诊断意义Company Logo 定性诊断定性诊断v血浆游离血浆游离MNS测定：包括甲基福林（测定：包括甲基福林（MN）和甲）和甲基去甲福林（基去甲福林（NMN），敏感性），敏感性97-99%，特异性，特异性82-96%，适于高危人群的筛查和监测，阴性者几，适于高危人群的筛查和监测，阴性者几乎能有效排除嗜铬细胞瘤乎能有效排除嗜铬细胞瘤/副神经节瘤，
29、假阴性率副神经节瘤，假阴性率仅仅1.4%。v尿分馏的尿分馏的MNS（甲氧基肾上腺素类物质）：须经（甲氧基肾上腺素类物质）：须经硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和硫酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和游离型，为二者之和，但可区分甲基福林（游离型，为二者之和，但可区分甲基福林（MN）和甲基去甲福林，特异性和甲基去甲福林，特异性98%，敏感性略低，约，敏感性略低，约69%，适于低危病人的筛查。，适于低危病人的筛查。Company Logo v肾上腺肾上腺B B 超：肿瘤超：肿瘤1cm1cm者，检出阳性率较高者，检出阳性率较高v肾上腺肾上腺CTCT：90%90%肿瘤可定位肿瘤可定位vMRI
30、MRI：可检出：可检出 1 12cm2cm肾上腺肿瘤肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周可显示肿瘤与周围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺围组织的关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织皮质肿瘤，有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况侵犯情况v 131131I-MIBGI-MIBG造影：造影：131131I I间位碘苄甲基胍可被瘤体特间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上异性摄取、浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤腺外肿瘤 v PET-CT PET-CTCompany Logo 治疗：首选手术治疗；不能手术治疗：首选手术治疗；
31、不能手术者选用者选用和和受体阻滞剂联合降受体阻滞剂联合降压压Company Logo 皮质醇增多症皮质醇增多症v发病机制：发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。v临床特点：临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。v诊断：诊断：实验室：实验室：2424小时尿小时尿1717羟或羟或1717酮类固醇增高。酮类固醇增高。肾上腺超声、肾上腺超声、CTCT。v治疗：手术。治疗：手术。Company Logo 睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征v该综合征较常见该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生表现为
32、睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高激活，氧化应激增加等导致血压升高vOSAS患者约半数伴有高血压患者约半数伴有高血压v睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现早晨头痛及夜尿等表现v确定诊断需做睡眠呼吸监测确定诊断需做睡眠呼吸监测Company Logo 总结总结对继发性高血压应做到：对继发性高血压应做到：首先应想到（首先应想到（think it first）早期诊断（早期诊断（diagnosis early）正确的
33、治疗（正确的治疗（treat it correctly）尽可能纠正病因（尽可能纠正病因（cure it probably）Company Logo 例例1：肾上腺外的嗜铬细胞瘤：肾上腺外的嗜铬细胞瘤 患者患者 女女 40岁，无高血压家族史，近来岁，无高血压家族史，近来常 有 发 作 性 血 压 升 高。平 时常 有 发 作 性 血 压 升 高。平 时BP130/90mmHg，无其它体征，血生化检，无其它体征，血生化检查均在正常范围，测查均在正常范围，测24hr 尿，尿，VMA（香草（香草基苯乙醇酸）和儿茶酚胺增高，怀疑有嗜基苯乙醇酸）和儿茶酚胺增高，怀疑有嗜铬细胞瘤的可能，腹部铬细胞瘤的可能，
34、腹部CT见腹后壁有一肿见腹后壁有一肿物（如图），同位素腹部扫描也见腹后壁物（如图），同位素腹部扫描也见腹后壁有一肿物（如图），而肾上腺正常。用有一肿物（如图），而肾上腺正常。用和和阻滞剂可控制血压。手术切除肿块，证实阻滞剂可控制血压。手术切除肿块，证实为嗜铬细胞瘤（如图）。为嗜铬细胞瘤（如图）。59Company Logo 腹部腹部CT显示腹后壁有一肿物显示腹后壁有一肿物60Company Logo 同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位61前后位后前位Company Logo 手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤62Company Logo
35、例例2：皮质醇增多症引起的高血压：皮质醇增多症引起的高血压 患者女患者女 36岁，岁，BP140/96mmHg，下，下肢浮肿和逐渐肥胖，发胖主要在背部和腹肢浮肿和逐渐肥胖，发胖主要在背部和腹部，且 体 毛 增 多，部，且 体 毛 增 多，B P 有 时 可 达有 时 可 达180/100mmHg。疑患柯兴氏病，作有关。疑患柯兴氏病，作有关检验支持此病。肾上腺检验支持此病。肾上腺CT正常，头颅正常，头颅MRI见脑垂体有一肿瘤（如图），直径见脑垂体有一肿瘤（如图），直径3cm，手术切除。由脑垂体或下视丘病变，手术切除。由脑垂体或下视丘病变所致双侧肾上腺皮质增生，分泌过多的皮所致双侧肾上腺皮质增生，
36、分泌过多的皮质激素，称质激素，称皮质醇增多症皮质醇增多症，由肾上腺皮质，由肾上腺皮质腺瘤所致的称柯兴氏综合征。腺瘤所致的称柯兴氏综合征。63Company Logo 例例3：原发性甲旁亢引起的高血压：原发性甲旁亢引起的高血压 患者，男，患者，男，23岁，由于肾绞痛住院，岁，由于肾绞痛住院，BP150/95mmHg，化验血钙增高（，化验血钙增高（2.97mmol/L，即，即11.88mg/dl）。既往史无）。既往史无特殊，也无高血压和高血钙的家族史。体特殊，也无高血压和高血钙的家族史。体检和检和ECG及及X线均未见特殊。测血浆甲状旁线均未见特殊。测血浆甲状旁腺素（腺素（PTH）增高（）增高（12
37、2pg/ml，正常为，正常为65pg/ml），血磷低，考虑为原发性甲旁），血磷低，考虑为原发性甲旁亢。同位素扫描（亢。同位素扫描（sestamibi scan）见颈）见颈部左前下有一致密点（如图）。手术证实部左前下有一致密点（如图）。手术证实为甲状旁腺良性腺瘤（如图）。术后血钙为甲状旁腺良性腺瘤（如图）。术后血钙和血压均恢复正常。和血压均恢复正常。64Company Logo 同位素扫描显示颈部左前下部位有一小肿物，符合甲状旁同位素扫描显示颈部左前下部位有一小肿物，符合甲状旁腺，并经手术证实。腺，并经手术证实。65p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后Thank You在别人的演说中思考，在自己的故事里成长Thinking In Other PeopleS Speeches，Growing Up In Your Own Story讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
