1、 安徽省立医院儿科安徽省立医院儿科 刘子美刘子美小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，小儿颅内高压综合症是小儿时期的急症之一，尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期尤其是脑水肿病情进展快，常危及生命，早期诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽诊断，消除病因，积极降低颅内压，往往可挽救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制救患者的生命，近年来对颅内高压形成的机制与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿与治疗方法的研究进展很快，现重点概述小儿颅高压的某些诊治进展。颅高压的某些诊治进展。l颅腔容积颅腔容积=脑脑+颅内血容量颅内血容量+脑脊液脑脊液l脑组织：约占颅腔容积的脑组织：约占颅腔容积的7
2、7-78%左右。左右。l脑脊液：约占颅腔容量的脑脊液：约占颅腔容量的10%左右。左右。l颅内血容量：约占颅腔容量的颅内血容量：约占颅腔容量的10%左右。左右。l脑膜占的比例很少。脑膜占的比例很少。l正常情况下各项保持恒定比例关系正常情况下各项保持恒定比例关系,颅压颅压稳定稳定.l新生儿脑重约新生儿脑重约370克，克，1岁约岁约900克，成人克，成人约约1500克；克；l脑占体重脑占体重2%，血流量占血循环血流量占血循环15%，耗，耗氧量占氧量占20%，儿童可达，儿童可达40%l脑约占颅腔脑约占颅腔77-78%左右，左右，新生儿脑重约新生儿脑重约370克，克，1岁时约岁时约900克，成人约克，成
3、人约1500克；克；l脑组织水分占脑组织水分占75-80%（细胞内液占（细胞内液占85%，外液占外液占15%，l颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作颅高压时脑组织水分被挤出，起一定代偿作 用用.l80%由侧脑室脉络膜丛产生，由侧脑室脉络膜丛产生，20%由脑由脑组织其他部位产生。速度组织其他部位产生。速度0.30.5ml/min,每天更换每天更换5次。次。l新生儿新生儿515mll婴婴 儿儿4060mll幼幼 儿儿6080mll学龄儿学龄儿80120mll成成 人人130150mll侧脑室侧脑室 室间孔室间孔 三脑室三脑室 中脑导水中脑导水管管 四脑室中孔、侧孔四脑室中孔、侧孔 小脑延髓池环小
4、脑延髓池环池、桥脑池池、桥脑池 视交叉向上大脑表面蛛网视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔膜下腔 蛛网膜粒吸收。蛛网膜粒吸收。l颅内血容量颅内血容量约占颅内容积的约占颅内容积的10%。l血液主要容纳于颅静脉系统。血液主要容纳于颅静脉系统。l当颅压升高时，静脉受压血液当颅压升高时，静脉受压血液 被挤出，被挤出，颅内血容量减少起到代偿作用。颅内血容量减少起到代偿作用。l脑血流量直接影响颅内血容量。脑血流量直接影响颅内血容量。l脑血流量（脑血流量（cerebral Blood Flow，CBF），即单位时间内通过脑的血容量；），即单位时间内通过脑的血容量；（CBF）=CPP/CVR。lCBF正常情况下为正常
5、情况下为40ml/分分/100克脑组织，克脑组织，l当当CBF10ml/分分/100克时，则出现离子泵克时，则出现离子泵功能衰竭。功能衰竭。l当脑血流量当脑血流量 正常的正常的40%时，脑电活动时，脑电活动停止停止。lCBF=CPP/CVRlCBF(脑血流量脑血流量)，CPP(脑灌注压脑灌注压)CVR(脑脑血管阻力血管阻力)lCPP=MAP-ICPlMAP（平均动脉压）（平均动脉压）ICP（颅内压）（颅内压）lCPP正常值为正常值为10-kpa。l脑血管与全身毛细血管不同，其特点：脑血管与全身毛细血管不同，其特点：l1、内皮细胞间紧密连接处相互衔接内皮细胞间紧密连接处相互衔接，能有效地，能有效
6、地将血浆和间质液分开将血浆和间质液分开.l2、脂溶性物质，麻醉剂能通过脑血管内皮细胞，脂溶性物质，麻醉剂能通过脑血管内皮细胞，而水溶性物则不能通过血脑屏障而水溶性物则不能通过血脑屏障.l3、内皮细胞含有线粒体量比其他任何部位毛细内皮细胞含有线粒体量比其他任何部位毛细血管内皮细胞的线粒体多了血管内皮细胞的线粒体多了3-5倍倍.l4、安静时脑血管均处于开放状态安静时脑血管均处于开放状态.l5、脑血流量丰富脑血流量丰富,占排血总量的占排血总量的15%l6、脑细胞能量储备很少，几乎无氧和葡萄糖的脑细胞能量储备很少，几乎无氧和葡萄糖的储备储备，当缺氧当缺氧3-4分钟即耗完。分钟即耗完。l1、血脑屏障、血
7、脑屏障l2、血、血脑脊液屏障脑脊液屏障 l3、脑脊液、脑脊液脑屏障脑屏障 l目前已弄清血脑屏障结构有六层：目前已弄清血脑屏障结构有六层：l（1）毛细血管内皮细胞的紧密连接处，如条毛细血管内皮细胞的紧密连接处，如条焊连接，几乎无空隙，可以阻挡焊连接，几乎无空隙，可以阻挡2um以上的物以上的物质通过第一道屏障质通过第一道屏障l（2）基底膜，围绕在脑毛细血管内皮细胞外）基底膜，围绕在脑毛细血管内皮细胞外的基底膜具有连续性，为第二道屏障的基底膜具有连续性，为第二道屏障 （3）星状胶质细胞的足突膜，可视为第三道）星状胶质细胞的足突膜，可视为第三道屏障屏障l（4）内皮细胞饮小泡运转系统）内皮细胞饮小泡运转
8、系统l（5）内皮细胞膜）内皮细胞膜l（6）星状细胞间质的连接处）星状细胞间质的连接处 l（1 1）新生儿期此种屏障功能低，因此新生儿）新生儿期此种屏障功能低，因此新生儿脑脊液中可出现一定量红、白血球、蛋白质和脑脊液中可出现一定量红、白血球、蛋白质和糖；糖；l（2 2）此屏障受神经、激素、药物及物理因素）此屏障受神经、激素、药物及物理因素的影响，使有些药物和物质在血清和脑脊液中的影响，使有些药物和物质在血清和脑脊液中浓度不相等；浓度不相等；l（3 3）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质）脑膜炎症时，屏障功能降低，有些物质和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。和药物由血进入脑脊液的速度和数量增加。
9、l此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由此屏障位于脑表面和脑室的室管膜，由于此屏障并无选择性，故目前认为不是于此屏障并无选择性，故目前认为不是真正的屏障真正的屏障 l颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜颅内容物脑、血管血流、脑脊液、脑膜维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正维持颅内压的动态平衡，儿童颅内压正常值随年龄而变化：常值随年龄而变化：l新生儿：新生儿：0.0980.196kpa（1020mmH2O）l婴婴 儿：儿：0.2940.784kpa（2080mmH2O）l幼幼 儿：儿：0.3921.47kpa（40150mmH2O）l年长儿：年长儿：0.5881.76kpa（60180mmH2O）l除了
10、血管与颅外相通外，可把颅腔、脊除了血管与颅外相通外，可把颅腔、脊髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固髓腔当作一个不能伸缩的容器，容积固定不变。其定不变。其代倘空间仅为代倘空间仅为8-10%，如颅，如颅腔内容物增加超过腔内容物增加超过8-10%则出现明显颅则出现明显颅内压增高。内压增高。l脑体积增加：脑水肿脑体积增加：脑水肿l脑血容量增加：高炭酸血症、脑血容量增加：高炭酸血症、PCO2增高增高l脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水脑积液量增多：循环吸收障碍，脑积水l占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿占位：肿瘤、囊肿、脓肿、血肿l颅腔容积颅腔容积=脑体积脑体积 +颅内血容量颅内血容量+脑脊脑脊液量液量 +占
11、位病变体积占位病变体积l颅内脑血流量（正常平均颅内脑血流量（正常平均40ml/100g）l正常正常40%脑电活动停止脑电活动停止l正常正常30%缺血性脑水肿，加重颅高压缺血性脑水肿，加重颅高压lICP=MAP时，脑血流停止时，脑血流停止l脑组织完全缺氧脑组织完全缺氧5min或不完全缺氧或不完全缺氧30min，可造成神经元不可逆损害。，可造成神经元不可逆损害。l呼吸梗阻呼衰引起呼吸梗阻呼衰引起CO2储储留留l高碳酸血症引起血管扩张高碳酸血症引起血管扩张l脑脊液产生或吸收障碍脑脊液产生或吸收障碍l1、急性颅高压的病因、急性颅高压的病因l2、慢性颅高压的病因、慢性颅高压的病因 3、良性颅内压增高（、
12、良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH）l急性感染急性感染24小时即可发生脑水肿小时即可发生脑水肿l颅内感染颅内感染(各种脑膜炎各种脑膜炎)l颅外感染引起脑病颅外感染引起脑病l各种原因的脑缺氧后数小时即可发生脑水肿（窒息、各种原因的脑缺氧后数小时即可发生脑水肿（窒息、脑损伤、休克、心衰、溺水等）脑损伤、休克、心衰、溺水等）l颅内出血（血管、血液病等）颅内出血（血管、血液病等）l中毒（食物、农药、药物等）中毒（食物、农药、药物等）l水电解质紊乱（低钠、水中毒、酸中毒等）水电解质紊乱（低钠、水中毒、酸中毒等）l颅内占位颅内占位l高血压脑病。高血压
13、脑病。l（1）脑积水）脑积水l（2）颅内肿瘤）颅内肿瘤l（3）硬脑膜下血肿）硬脑膜下血肿l（4）脑脓肿）脑脓肿l（5）颅内静脉栓塞）颅内静脉栓塞l（6）颅内寄生虫病、脑囊虫病、脑型血）颅内寄生虫病、脑囊虫病、脑型血吸虫病、肺吸虫、阿米巴脑脓肿等。吸虫病、肺吸虫、阿米巴脑脓肿等。室管膜瘤室管膜瘤脑脓肿脑脓肿l是一种综合症，有头痛、乳头水肿等，是一种综合症，有头痛、乳头水肿等，但无局灶神经体征，无占位性病变及脑但无局灶神经体征，无占位性病变及脑室系统扩大；室系统扩大；CSF压力增高，化验正常，压力增高，化验正常，CT.MRI均正常；原因有：药物反应：均正常；原因有：药物反应：l1.四、庆大、微生素
14、四、庆大、微生素A、磺胺、青霉素等。、磺胺、青霉素等。l2.代谢性及全身疾病如肥胖、皮质功能代谢性及全身疾病如肥胖、皮质功能减低、甲低等。减低、甲低等。l3.颅外疾患如肿瘤颅外疾患如肿瘤l1、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代倘 l2、脑血管及脑血流量约占颅内容积的、脑血管及脑血流量约占颅内容积的10%，早期为维持脑功能稳定，不易代倘早期为维持脑功能稳定，不易代倘 l3、出现颅高压时最早发生变化的是脑脊液量、出现颅高压时最早发生变化的是脑脊液量减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力减少或挤向椎管。以便缓冲颅内压力l4 4、脑水肿、脑水肿脑体积脑体积导致颅内压导致颅内
15、压脑灌脑灌注压注压脑血流量脑血流量脑缺血、缺氧脑缺血、缺氧进一步进一步加剧脑水肿，形成恶性循环。加剧脑水肿，形成恶性循环。l5.5.压力容积曲线：压力容积曲线：。l1 1，血管源性水肿，血管源性水肿l2、细胞毒性脑水肿、细胞毒性脑水肿l3、间质性脑水肿、间质性脑水肿l4 4、渗透压性脑水肿、渗透压性脑水肿l 弓形体脑弓形体脑炎（脑回炎（脑回肿胀，脑肿胀，脑沟变浅）沟变浅）支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质下区片状高信号）下区片状高信号）l见于：脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，见于：脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变早期。脑水肿特点脑炎和脑膜炎等病变
16、早期。脑水肿特点是：是：l（1）病变广泛）病变广泛l（2）水肿以白质为主水肿以白质为主l（3）细胞外液增加）细胞外液增加l（4）细胞内水和钠含量增加）细胞内水和钠含量增加l（5）可出现各种类型脑疝，脑组织受累）可出现各种类型脑疝，脑组织受累广泛，脑功能影响大，表现多数凶险广泛，脑功能影响大，表现多数凶险 l（1）见于缺氧性脑病、中毒性脑病，如）见于缺氧性脑病、中毒性脑病，如 CO中毒和有机磷中毒、败血症等；中毒和有机磷中毒、败血症等；l（2）神经元，胶质细胞和血管内皮细胞）神经元，胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内，细胞内渗透压内，细胞
17、内渗透压，大量水进入细胞内，大量水进入细胞内引起脑水肿；引起脑水肿；l（3）水肿以灰质明显。水肿以灰质明显。l由于脑室系统内压力增大，使水分与钠由于脑室系统内压力增大，使水分与钠离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻离子进入脑宝周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。塞性脑积水。l当血浆渗透急剧下降时，为了维持渗透当血浆渗透急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水由细胞外进入细胞内，引起压平衡，水由细胞外进入细胞内，引起脑水肿。见于脑水肿。见于:l水中毒水中毒l低钠血症低钠血症l糖尿病酸中毒糖尿病酸中毒l抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）分泌增加等。）分泌增加等。l脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回脑充血和水肿
18、，脑膜充血、脑肿胀沟回浅平，灰白质分界不清。浅平，灰白质分界不清。l血管源性脑水肿血管源性脑水肿 湿脑湿脑l细胞性脑水肿细胞性脑水肿 干脑干脑l但多为混合型脑水肿但多为混合型脑水肿。l细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。l细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙增细胞外水肿：细胞和微血管周围间隙增宽，大量水肿液。宽，大量水肿液。l1、剧烈头痛剧烈头痛：发生率为：
19、发生率为80-90%，颅内压升高。，颅内压升高。l2、呕吐呕吐：喷射状，无恶心与进食无关：喷射状，无恶心与进食无关l3 3、意识障碍意识障碍迅速出现并逐渐加深迅速出现并逐渐加深l4 4、视乳头水肿视乳头水肿，发生率为，发生率为60-70%60-70%l5 5、肌力增高肌力增高 6 6、血压上升、血压上升 7 7、呼吸障碍、呼吸障碍 8 8、体温调节障碍、体温调节障碍 9、眼部变化、眼部变化 10、胃肠功能紊乱、胃肠功能紊乱 l轻度：轻度：1.472.67kpa(150270mmH2O)l中度：中度：2.805.33kpa（280550mmH2O）l重度：重度：5.33kpa（550mmH2O）
20、l常为弥漫性、持续性、阵发性加剧。常为弥漫性、持续性、阵发性加剧。l清晨或咳嗽、用力时加剧。清晨或咳嗽、用力时加剧。l婴幼儿不能自诉常表现烦躁不安、婴幼儿不能自诉常表现烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部。尖声哭叫、拍打头部。l轻度意识障碍提示大脑皮质受损。轻度意识障碍提示大脑皮质受损。l重度短时间出现昏迷，则兼有脑重度短时间出现昏迷，则兼有脑干网状结构损害。干网状结构损害。lICH时脑干受压可引起呼吸节律不齐、时脑干受压可引起呼吸节律不齐、深度不等。深度不等。l重者有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮重者有叹息样呼吸、双吸气样呼吸、潮式呼吸。式呼吸。l呼吸间断时呼吸间断时BP下降低，呼吸再度出现时下降低，
21、呼吸再度出现时BP又上升。又上升。l呼吸节律的变化是呼吸节律的变化是ICH的危险征兆，要的危险征兆，要警惕脑疝发生警惕脑疝发生。l表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛表现去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反张）。和角弓反张）。l去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状去皮质层强直（一侧或双侧上肢半曲状痉挛拌下肢伸直痉挛）痉挛拌下肢伸直痉挛）l上述表现多属严重上述表现多属严重ICH常导至后遗症或常导至后遗症或死亡。死亡。l眼部变化为小儿眼部变化为小儿ICH的重要体征，常提的重要体征，常提示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损示即将发生或已发生脑疝或为脑干受损的先兆。的先兆。l眼球突出、球结膜充血、水肿。眼
22、球突出、球结膜充血、水肿。l眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼外肌麻癖、眼内斜、眼睑下垂、落日眼眼.l瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、瞳孔改变：双侧大小不等、忽大忽小、形态不规则。形态不规则。l视乳头水肿。视乳头水肿。l早期（代尚期）早期（代尚期）l高峰期高峰期l晚期（衰竭期）晚期（衰竭期）l颅压增高低于平均颅压增高低于平均A压值的压值的1/3，4.7KPa(35mmHg)l脑灌注压值为平均脑灌注压值为平均A压值的压值的2/3l脑血流量保持在正常脑流量的脑血流量保持在正常脑流量的2/3左右左右lPCO2值在正常范围内值在正常范围内,临床可有头痛、临床可有头痛、恶心、呕吐恶心、呕吐l早期缺乏
23、明显颅高压的症状和体症，诊早期缺乏明显颅高压的症状和体症，诊断困难。断困难。l为严重阶段为严重阶段l颅压上升至平均颅压上升至平均A压的压的1/2，高达，高达4.7-6.7PKa(35-50mmHg)l脑血流量下降至正常值的一半脑血流量下降至正常值的一半,为为25-27ml/(100g.min)lPCO26.7PKa(50mmHg)l昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫性头位等脑疝先兆症状性头位等脑疝先兆症状l为频危阶段为频危阶段l颅内压与平均颅内压与平均A压相当，脑灌注压压相当，脑灌注压2.7PKa(20mmHg)l脑血管阻力极大脑血管阻力极大l脑血管腔塌陷或闭
24、塞脑血管腔塌陷或闭塞,脑血管已无灌注。脑血管已无灌注。l此时处于深昏迷状态此时处于深昏迷状态,各种反射消失、瞳孔散大、各种反射消失、瞳孔散大、呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为临床脑死亡阶段。临床脑死亡阶段。l意识障碍意识障碍l瞳孔散大及瞳孔散大及l血压增高拌脉缓称血压增高拌脉缓称Cushing三联征三联征，常为脑疝的先兆常为脑疝的先兆l动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩大，对光反射消失，眼睑下垂大，对光反射消失，眼睑下垂l双侧肢体呈中枢性
25、瘫痪双侧肢体呈中枢性瘫痪l脑干受压，出现呼衰，血压不稳脑干受压，出现呼衰，血压不稳l患儿突然昏迷加深；患儿突然昏迷加深；l双瞳孔先缩小后散大，光反射消失眼双瞳孔先缩小后散大，光反射消失眼球固定；球固定；l出现中枢性呼衰或呼吸骤停；出现中枢性呼衰或呼吸骤停；l肌张力多减低，深浅反射消失肌张力多减低，深浅反射消失 l临床有头痛、呕吐、视乳头水肿，腰穿临床有头痛、呕吐、视乳头水肿，腰穿CSF压力各年龄组颅内压正常值即可压力各年龄组颅内压正常值即可诊断。但应搞清三个问题：诊断。但应搞清三个问题：l1、是否有颅高压？、是否有颅高压？l2、引起颅高的原因是什么？、引起颅高的原因是什么？l3、是否会发生脑疝
26、？、是否会发生脑疝？l1、呼吸不规则、呼吸不规则l2、瞳孔不等大、瞳孔不等大l3、视乳头水肿、视乳头水肿l4、前卤隆起、紧张、前卤隆起、紧张l5、无其他原因的高血压（高于年龄、无其他原因的高血压（高于年龄2+100mmHg）l1、昏迷或昏睡；、昏迷或昏睡；l2、惊厥或四肢肌张力明显、惊厥或四肢肌张力明显l3、头痛、头痛l4、呕吐、呕吐l5、用甘露醇治疗、用甘露醇治疗4小时后症状和体征明小时后症状和体征明显好转显好转l具备一项主要指标及具备一项主要指标及2项次要指标即可诊项次要指标即可诊断。断。lCSF压力增高压力增高l脑电图非特异性慢波增高、增多脑电图非特异性慢波增高、增多lCT、MRI 有脑
27、水肿脑室缩小有脑水肿脑室缩小lB超侧脑室缩小，侧脑室经超侧脑室缩小，侧脑室经/脑横经脑横经130mmH2O或或10mmHgl对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿检查。检查。l1.连续颅内压监测连续颅内压监测l2.腰部蛛网膜下腔监测法（腰部蛛网膜下腔监测法（LSP）l3.前卤压力监测法（前卤压力监测法（AFP）l4.脑室压力监测法（脑室压力监测法（IVP）l5.硬膜外压力检测法，放置硬膜外压力检测法，放置Ladd光纤传感器光纤传感器（EDP）l6.硬膜下放置硬膜下放置Bolt中空螺栓或导管中空螺栓
28、或导管l7.脑实质内放置脑实质内放置Camino传感器传感器l侧卧位时第三脑室与脑脊髓池处同一水侧卧位时第三脑室与脑脊髓池处同一水平，腰穿压力可代表颅内压力平，腰穿压力可代表颅内压力l当脑脊液循环通路阻塞，腰穿压力不代当脑脊液循环通路阻塞，腰穿压力不代表颅内压力表颅内压力l用脱水剂后测的压力，不代表颅内压力用脱水剂后测的压力，不代表颅内压力l颅内压太高时腰穿有诱发脑疝可能颅内压太高时腰穿有诱发脑疝可能l1.高渗性脱水剂高渗性脱水剂l2.尿素速尿尿素速尿+白蛋白白蛋白l3.甘油甘油l4.速尿速尿l5.速尿速尿+白蛋白白蛋白l6.3%氯化钠氯化钠l7.高渗糖高渗糖l8.醋氮酰胺醋氮酰胺l9.过度通
29、气过度通气l10.激素激素l11.亚冬眠亚冬眠l1212.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l13.脑细胞活化剂脑细胞活化剂l1414.抗自由基药物抗自由基药物l15.高压氧舱高压氧舱l12.脑室脑脊液引流脑室脑脊液引流l应用最多效果可靠，副作用较少的高渗脱水剂。应用最多效果可靠，副作用较少的高渗脱水剂。l剂量：剂量：l新生儿新生儿0.250.5g/kgl婴幼儿婴幼儿0.51.0g/kg，45分钟滴完分钟滴完l大于大于3岁岁0.51.0g/kg，30分钟推注完毕分钟推注完毕l46h一次一次l合并脑疝时每次可加大剂量至合并脑疝时每次可加大剂量至2g/kg，可，可2h一一次，用次，用23次后改为次后改为4h
30、一次，至少用一次，至少用35天。天。l作用机理：作用机理：l渗透压为血浆的渗透压为血浆的3.66倍倍l渗透性脱水渗透性脱水l减少减少CSF生成生成l促进促进CSF吸收吸收l清除自由基清除自由基l跨离子通道拮抗作用跨离子通道拮抗作用l降低血粘稠度，改善循环降低血粘稠度，改善循环l保护脑功能保护脑功能l疗效：疗效：l1020分钟起效分钟起效l30分钟高峰分钟高峰l维持维持36小时小时l可降颅压可降颅压4060%l连用连用5次，效果不明显须连用其他药物次，效果不明显须连用其他药物l加重心脏负荷、导至心衰加重心脏负荷、导至心衰l导至水电介质紊乱导至水电介质紊乱l当血中浓度当血中浓度55mmol/L时，
31、可直接时，可直接损害肾小管，损害肾小管，引起急性肾衰引起急性肾衰l颅压驺降，可导至早产儿颅内出血颅压驺降，可导至早产儿颅内出血或出血加重或出血加重l用药后用药后3-6小时可有反跳。小时可有反跳。1,脱水作用主要在血脱水作用主要在血脑脊液及血脑之间形成渗透压差，脑脊液及血脑之间形成渗透压差，可用可用10%的的GS液稀释成液稀释成30%溶液，或用溶液，或用10%甘露醇液甘露醇液作为溶媒，配成作为溶媒，配成30%尿素尿素甘露醇混合液。甘露醇混合液。2,作用：用后作用：用后15-30min起作用，起作用，1-2h颅内压降至最低，维颅内压降至最低，维 持持3-6h。3,剂量：剂量：0.5-1.5g/kg
32、/次，次，2次次/日日2-3天天4,混合液优点：（混合液优点：（1）作用强而快；（）作用强而快；（2）可减少尿素用量；）可减少尿素用量；（3）能防止单独用尿素引起颅压反跳。）能防止单独用尿素引起颅压反跳。5,5,副作用及注意事项：（副作用及注意事项：（1）有口渴、恶心、呕吐、食欲）有口渴、恶心、呕吐、食欲下降、发热等；（下降、发热等；（2）肾功能不良者禁用；（）肾功能不良者禁用；（3）颅内）颅内有活动有活动性出血不宜应用。l10%甘油甘油l静脉注射作用比甘露醇快而持久静脉注射作用比甘露醇快而持久l无反跳无反跳l有发生溶血或急性肾衰的风险有发生溶血或急性肾衰的风险l口服与甘露醇相似，但作用时间长
33、口服与甘露醇相似，但作用时间长l主张静脉甘露醇与口服甘油相结合主张静脉甘露醇与口服甘油相结合l3%氯化钠氯化钠l作用短作用短l易钠水潴留易钠水潴留l仅用于水中毒和低钠血症仅用于水中毒和低钠血症l50%葡萄糖葡萄糖l可加重酸中毒和脑水肿可加重酸中毒和脑水肿l多不主张用多不主张用l（1）为髓伴利尿剂）为髓伴利尿剂l（2）可使全身及脑组织脱水）可使全身及脑组织脱水l（3）用速尿后减少血容量对有心衰及肺）用速尿后减少血容量对有心衰及肺水肿者，在使用甘露醇前水肿者，在使用甘露醇前15min给速尿给速尿1次，可减轻心脏负荷，改善肺泡通气次，可减轻心脏负荷，改善肺泡通气l（4）可减少）可减少CSF生成。生成
34、。l（5）剂量）剂量0.5-2mg/Kg/次，次，3-4次次/日日l（1）白蛋白能提高血浆胶体渗透压）白蛋白能提高血浆胶体渗透压l（2 2）吸收组织液进入血管内，纠正速尿）吸收组织液进入血管内，纠正速尿引起的血容量不足引起的血容量不足 l（3）白蛋白分子大，不易漏出血管外）白蛋白分子大，不易漏出血管外l（4）20%白蛋白，0 05-15-1mlml/kg/kg/次次/日日，可单用可单用NS或或10%葡萄糖水稀释至葡萄糖水稀释至5%后后静滴静滴l抑制脉络膜丛碳酸酐酶作用减少抑制脉络膜丛碳酸酐酶作用减少CSF的的生成生成l口服作用快口服作用快2小时达血峰值小时达血峰值l2448小时起作用小时起作用
35、l5 51010mgmg/kg/kg/次次lPCO2降低脑血管收缩脑血流减少，降低降低脑血管收缩脑血流减少，降低颅压颅压l起效快起效快34分钟生效分钟生效l作用持续作用持续24小时。小时。l其降其降ICP作用机理，可能是综合性的：作用机理，可能是综合性的：l1.减少血脑屏障通透性，减少减少血脑屏障通透性，减少CSF生成生成l2.稳定溶酶体膜与细胞膜稳定溶酶体膜与细胞膜l3.桔抗氧自由基桔抗氧自由基l4.钙通道阻滞作用，影响阳离子主动转运钙通道阻滞作用，影响阳离子主动转运l5.通过对通过对5-羟色胺作用，稳定脑毛细血管羟色胺作用，稳定脑毛细血管内皮细胞间紧密连接处内皮细胞间紧密连接处l6.尚有非
36、特意性抗炎、抗毒作用，对血管尚有非特意性抗炎、抗毒作用，对血管源性脑水肿效果最佳。源性脑水肿效果最佳。l亚冬眠亚冬眠l钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂l脑细胞活化剂脑细胞活化剂l抗自由基药物抗自由基药物l高压氧舱高压氧舱l l应分秒必争应分秒必争l1.选用强有力的脱水剂，大剂量快速静脉选用强有力的脱水剂，大剂量快速静脉推入推入l2.缩短给药时间，可缩短给药时间，可2小时一次，连用了小时一次，连用了3次后改为次后改为4小时一次小时一次 l3.为避免复发，脱水剂至少连用为避免复发，脱水剂至少连用3-5天天l4.用药不能纠正者，可进行用药不能纠正者，可进行CSF引流引流l1.经前囟，将穿刺针管置于侧脑室内经
37、前囟，将穿刺针管置于侧脑室内l2.颅管钻孔术后，将穿刺针留置于侧脑室借助于颅压检测控制颅管钻孔术后，将穿刺针留置于侧脑室借助于颅压检测控制CSF引流速度，也可通过调节引流瓶位置控制引流速度，也可通过调节引流瓶位置控制CSF流出速度。流出速度。l优点：优点：l1.对脑疝有起死回生功能对脑疝有起死回生功能l2.可直接引流出可直接引流出CSFl3.增加水肿脑组织与增加水肿脑组织与CSF间压力差间压力差l注意事项：注意事项：l1.插入引流瓶针尖之顶点高于穿刺部位插入引流瓶针尖之顶点高于穿刺部位80-120mm，如颅内压力，如颅内压力超过此数，超过此数，CSF即可自行流出，一般即可自行流出，一般2-3滴
38、滴/分即可；分即可；l2.引流过快，可出现恶心、呕吐等不良反应；引流过快，可出现恶心、呕吐等不良反应；l3.保护和维持脑代谢功能。保护和维持脑代谢功能。l新生儿新生儿BE、ICP时治疗问题时治疗问题 lBE合并心衰时脱水与液体疗法合并心衰时脱水与液体疗法lBE合并重症代酸合并重症代酸l不同情不同情 况颅高压时液体疗法况颅高压时液体疗法l（1）国内仍有许多医院采用甘露醇）国内仍有许多医院采用甘露醇+速尿治疗速尿治疗新生儿新生儿BE。l（2）联合应用可预防甘露醇导致的血容量骤）联合应用可预防甘露醇导致的血容量骤增与心衰，然而甘露醇与速尿均能强烈地脱水增与心衰，然而甘露醇与速尿均能强烈地脱水与利尿。
39、与利尿。l（3）因此，现多主张新生儿抗）因此，现多主张新生儿抗BE应首选速尿应首选速尿、白蛋白与地塞米松等，甘露醇慎用为好，对、白蛋白与地塞米松等，甘露醇慎用为好，对个别严重个别严重ICP与脑疝，可酌情在利尿后小剂量与脑疝，可酌情在利尿后小剂量应用甘露醇应用甘露醇1-2次为宜。次为宜。l（1）先治疗心衰，应先强心、利尿、扩血管）先治疗心衰，应先强心、利尿、扩血管与应用地塞米松等以减轻心脏负荷。在利尿过与应用地塞米松等以减轻心脏负荷。在利尿过程中对程中对BE也有脱水作用。也有脱水作用。l（2）用白蛋白缓慢提高胶体渗透压，吸取组）用白蛋白缓慢提高胶体渗透压，吸取组织液进入血管内而使脑组织脱水。织液
40、进入血管内而使脑组织脱水。l（3）后根据病情、心功能、）后根据病情、心功能、BE程度与水、电程度与水、电解质情况进行解质情况进行“慢补慢脱慢补慢脱”或或“稳补稳脱稳补稳脱”。l（4）此类病儿一般不用甘露醇，因脱水过快）此类病儿一般不用甘露醇，因脱水过快、过猛，对心衰不利，且加重心脏负荷。、过猛，对心衰不利，且加重心脏负荷。l既不限制入水量，又应用较大量的既不限制入水量，又应用较大量的4%碳酸氢钠纠酸，会不会因碳酸氢钠纠酸，会不会因水，钠入量过多而加重脑水肿。水，钠入量过多而加重脑水肿。l（1）甘露醇大量应用常导致血容量不足与低钠血症。）甘露醇大量应用常导致血容量不足与低钠血症。l（2）若对）若
41、对BE患儿给予底渗液则会导致低钠性患儿给予底渗液则会导致低钠性BE，尤其是急性，尤其是急性BE，低渗液不利脱水治疗。，低渗液不利脱水治疗。l（3）目前采用边补边脱的液体疗法，使患儿始终保持轻度脱水）目前采用边补边脱的液体疗法，使患儿始终保持轻度脱水状态而没有水钠储留。状态而没有水钠储留。l（4）多采用高渗液或等渗性含钠液，使血浆渗透压呈高渗状态）多采用高渗液或等渗性含钠液，使血浆渗透压呈高渗状态，以协助脱水与降低，以协助脱水与降低ICP。l（5）实践证明）实践证明“边补边脱边补边脱”液体疗法，应用甘露醇等脱水剂时液体疗法，应用甘露醇等脱水剂时不限制液体入量与酌情选用不限制液体入量与酌情选用4%
42、或或2%高渗性碳酸氢钠为首批抢救高渗性碳酸氢钠为首批抢救液等原则是合理的。液等原则是合理的。l急性脑水肿第一线三联药物：甘露醇急性脑水肿第一线三联药物：甘露醇+速尿（常与白蛋速尿（常与白蛋白合用）白合用）+DXM。l婴儿或有心肺肾功能障碍的脑水肿与高颅压：首选速婴儿或有心肺肾功能障碍的脑水肿与高颅压：首选速尿尿+白蛋白白蛋白+DXM三联。三联。l脑水肿伴脱水、休克或大量利尿者：采用脑水肿伴脱水、休克或大量利尿者：采用快补，慢脱快补，慢脱。l脑水肿合并脑疝或呼衰者：采用脑水肿合并脑疝或呼衰者：采用快脱，慢补快脱，慢补，以防加，以防加重脑水肿。重脑水肿。l脑水肿合并心肌炎者：采用脑水肿合并心肌炎者：采用先利尿、再慢补，慢脱或先利尿、再慢补，慢脱或稳补，稳脱，稳补，稳脱，以防加重心脏负荷导至心衰。以防加重心脏负荷导至心衰。l轻度或灰复期脑水肿者：采用轻度或灰复期脑水肿者：采用少补少脱少补少脱。
