1、金黄色葡萄球菌感染防治策略 本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！本课件本课件PPT仅供大家学习使用仅供大家学习使用 学习完请自行删除，谢谢！学习完请自行删除，谢谢！人体是金黄色葡萄球菌的自然宿主金黄色葡萄球菌的无病症寄殖远比感染多见出生后不久鼻咽部、会阴部或皮肤就开场有金 黄色葡萄球菌寄殖.破损的皮肤易被金葡菌寄殖如果家庭中有一个寄殖
2、了金葡菌，那么其家庭 成员也可能携带金葡菌人体的寄殖可以是一过性的，也可持续多年 整个生命的过程中随时都有可能被金葡萄寄殖大量的抗生素的应用MRSA烧伤病房，检测率高达7080%检出率%MRSA耐药性金葡菌产生青霉素酶青霉素60年代，创造了对青霉素酶稳定的甲氧西林很快就产生了MRSA多重耐药性MRSAMRSA耐药机制MRSA染色体上的MecA基因编码的一种青霉素结合蛋白PBP2a为主要的耐药机制。金葡菌细胞膜上有四种青霉素结合蛋白PBPS其作用是维持细菌形态、生长繁殖和正常生理功能。MRSA细胞膜上有一种PBP2a的青霉素结合蛋白，它与类酰胺类抗生素结合力低。亲和力高的PBPS被-内酰胺类抗生
3、素结合失活后，PBP2a可取代正常PBPS参与细胞壁的合成，使之成为耐药菌株。2、MRSA由质粒介导产生大量的-内酰胺酶-内酰胺酶，是细菌产生破坏-内酰胺类抗生素使之失去抗菌作用的酶。3、MRSA对氨基糖甙类的耐药机制为细菌产生 多种灭活酶使药物失效。4、对喹诺酮类的耐药机制主要是细胞DNA旋转 酶A或B亚单位改变及细胞膜转运蛋白减少，使细菌细胞膜对药物的通透性下降。MRSA的检测1.标准方法分纸片法琼脂稀释法肉汤稀释法苯唑西林代替甲氧西林抑菌圈直径10mmMIC4ug/mlMRSA2.分子生物学方法PCRMecA基因检测PBP2aMRSAMRSA血浆凝固酶.溶血素白细胞素.透明质酸酶蛋白酶中
4、毒性休克综合毒素肠毒素及红疹毒素等毒素单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞炎症介质的大量合成与释放脓毒症，最终导致MODS临床特征高热、皮疹、呕吐中毒性休克MODS细菌检测普通培养高渗培养厌氧培养电镜检查防 治一加强消毒隔离措施湘雅医院1999年3月 5月烧伤病房经检测调查患者的创面，医护人员鼻前庭，手，各种环境标本:床架、床单、推车、门把手、一次性手套等，共收集标本504份，共别离出金黄色葡萄球菌101株，其中MRSA58株57.4%经基因组DNA重复序列PCR扩增产物电泳图谱证实，有2位患者创面别离出同源菌，3位患者的创面别离的MRSA分别与各自的输液架、床架别离的MRSA一样的rep-PCR电泳图谱，1位患者创面与工作人员的手套，门把手具有一样的电泳图谱。局部患者的创面及工作人员的手，鼻前庭有一样的rep-PCR扩增产物电泳图谱。上述调查结果显示在烧伤病区如果不加强消毒隔离，有可能发生MRSA爆发感染。抗生素应用的选择斯沃治疗MRSA所致呼吸机相关性(VAP)肺炎的临床治愈率显著优于万古霉素斯沃治疗院内MRSA肺炎的疗效显著优于万古霉素斯沃治疗手术部位感染的微生物去除率显著优于万古霉素*斯沃治疗MRSA所致复杂性皮肤/皮肤软组织感染(cSSTI)的细菌去除率显著优于万古霉素
