1、围手术期体温管理围手术期体温管理体温生理 体温调节是机体适应性反应的一部分，通过对产热、散热和热分布3个方面的调节，使体温维持在很窄的范围内。:产生体热的主要部位，包括躯干和头，约占总体重的50%60%，特点是灌注良好，代谢活跃，各部分温度相对一致，体热总量变化时，核心室各部能很快达到平衡。:主要是指四肢，各部分温度不一致、不恒定，易受环境影响。皮肤可归于外周室，同时也是最主要的散热器官。正常情况下，外周室的温度通常比核心室低24，这个差值称为“核心外周温度梯度”，大小主要取决于指趾动静脉分流血管舒缩状态和环境温度。围手术期体温管理2 体温调节系统：感受器、控制系统、效应器。温度感受器分布于全
2、身许多部位，以皮肤和下丘脑最多。皮肤的冷感受器多于热感受器，故机体对外周温度的感觉主要是冷觉。中枢温度感受器主要位于视前区下丘脑前部，它是“体温调定点”，其范围为370.4。下丘脑后部是主要的体温调节中枢。机体对核心温度的感知能力虽不如体表温度，却在体温调节中起主导作用（皮温仅占5%20%）。围手术期体温管理3 控制系统即指行为性和自主性体温调节，行为性：是指机体在不同环境中有意识地采取的保温或降温措施，占主要部分，且起效早于后者。自主性：包括体温调节性血管舒缩、非寒颤产热、寒颤和出汗等反应。不同的反应都有3个共同的特性：阈值、最大反应强度和增益。围手术期体温管理4“”是指能触发某一体温调节反
3、应的核心温度，机体是以“全或无”的方式调控体温的，只有达到阈值，才能激活相应的调节机制。不同的体温调节反应有不同的阈值，如血管收缩反应的阈值温度最高（3335），故最早出现，而寒颤的阈值比血管收缩的阈值低1，它是在血管收缩等反应无效时才被激活的。围手术期体温管理5“”是指即便核心温度进一步偏离也不再增强的最大的反应强度。“”反映的是核心温度达到并偏离阈值后体温调节反应强度进一步变化的程度。：温度感受器感受冷热信号并传入体温调节中枢，与冷热阈值比较，达到阈值就可触发相应的调节机制。围手术期体温管理6体温的特点 体核温度相对稳定是维持人体正常生命活动的重要条件之一。体表温度不稳定，各部位差异大。体
4、表温度体核温度。明显温度梯度 在环境温度为23 时，人体表层最外层的皮肤温，如足皮肤温为27 ，手皮肤温为30 ，躯干为32 ，额部为33-3 4。围手术期体温管理7体温的监测指标 体表温度：足背或指尖温度 核心温度：鼓膜，食道，鼻咽，腋温等 臂-指温度差：前臂温度-指尖温度 0 为外周血管舒张 0 为开始收缩 4 为显著收缩围手术期体温管理8WHY围手术期会有低温现象？-机械通气时，给病人应用干燥，凉的气体通气，约有10%的代谢热量经呼吸丢失。静脉输液温度低 -直接降低中心体温 -成人静脉输注1L环境温度下的液体，或1单位4的血液，平均体温约降低0.25 左右。灌洗液温度低 体腔开放蒸发围手
5、术期体温管理10WHY围手术期会有低温现象？-室温在2021，102例病人术中低温的发生率约为79.4%-室温在2425，137例病人术中低温的发生率约为55.4%围手术期体温管理11WHY围手术期会有低温现象？-全身麻醉药损害正常体温调节 体温调节阈值间范围从0.2 增加至4 体温调节反应损害-椎管内麻醉 影响热的再分布 -全麻复合硬膜外麻醉全麻复合硬膜外麻醉-体外循环 围手术期体温管理12全麻与低体温 全麻早期血管收缩反应被抑制核心室向外周室再分布失热大于产热核心温度降低核心温度=外周温度失热=产热围手术期体温管理13麻醉药物与低体温 所有吸入麻醉药、静脉麻醉药、阿片类都可引起阈值间范围增
6、宽。挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值，但对出汗和血管舒张反应的增益和最大反应强度则无影响，异氟醚、七氟醚等呈剂量相关性抑制寒颤阈值，地氟醚可使体温调节性血管收缩反应的增益降低3倍，而对最大反应强度无影响。异丙酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值。异丙酚诱导较七氟醚诱导时低体温多见，原因在于异丙酚不仅抑制中枢，还显著扩张外周血管。神经安定类及其它镇静药都可能增加术中低温的风险。苯二氮卓类如咪唑安定可导致低体温，作为术前药与阿托品合用时，低体温的发生率可降低。术前肌注杜冷丁也可减少术中低体温。围手术期体温管理14椎管内麻醉与低体温 椎管内麻醉时，热的再分布主要局限于下肢，因此它的核心温度的
7、下降约是全麻的一半，加之代谢产热基本正常，故椎管内麻醉一般是在一个相对较高的体温水平开始线性下降的，低温的进展可能较全麻慢。由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性血管收缩，故不能达到主动平台，体温持续下降，这是椎管内麻醉与全麻的主要区别。围手术期体温管理15 正常机体对外周温度的感觉主要是冷感觉，而椎管内麻醉时，外周冷感觉的传入纤维被阻断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的，行为性调节被抑制；同时脊髓体温调节中枢也可被阻滞；下肢运动神经阻滞导致寒颤反应亦无效，尽管未阻滞区域出现代偿性血管收缩和寒颤，但不能阻止进一步的体温下降，而且由于寒颤的诸多不良影响，临床上往往通过药物处理，这样未阻滞区域
8、的产热作用也被抑制。椎管内麻醉对于体温调节反应的抑制存在明显的区域性，即下半身较上半身显著，且这种作用在术后持续相当长一段时间，这使得椎管内麻醉较全麻术后低温时间长，且体温上升速度慢。围手术期体温管理16全麻复合硬膜外麻醉与低体温全麻复合硬膜外麻醉与低体温 复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制，较单纯全麻或单纯硬膜外麻醉更早出现再分布低体温，线性期体温下降速度也更快。椎管内麻醉和全身麻醉都可降低血管收缩的阈值，因此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩（即出现时的核心温度更低）；全麻抑制了可能在椎管内麻醉时增加产热的寒颤；最为重要的是椎管内麻醉阻断了中枢介导的下肢的血管收缩反应，使核心温度持续降低
9、。围手术期体温管理17低体温生理影响：低体温时内脏血流减少，肝脏功能降低，依赖于肝脏代谢，排泄的药物半衰期延长。肾血流及肾小球滤过率减少，经肾脏排泄的药物半衰期延长。麻醉苏醒时间延长。：低体温时血小板滞留于肝脏，凝血因子活性降低，导致失血，输血增多。：低体温时血管，血液粘滞性增高，增加了组织低灌注的危险，同时氧解离曲线左移，释放到组织中氧减少。围手术期体温管理18低体温生理影响：低体温可导致心肌传导功能和心肌收缩力降低，外周血管收缩和术后高血压。尤其是复温时的氧耗量及二氧化碳增加，易导致高碳酸血症，儿茶酚胺释放，引起心律增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率
10、约增加55%。：术后低体温与蛋白质衰竭，负氮平衡，低血钾，切口周围组织灌注不良密切相关，导致伤口延迟及感染增加。术中温度低于35，伤口的感染率增加3倍，住院时间延长20%。围手术期体温管理19低体温生理影响-低体温引起神经传导速度减慢-低体温会导致酸中毒，并影响电解质平衡-低体温抑制T细胞介导的抗体产生和中性粒的非特异性杀菌作用。：核心温度降低1度时就可以出现寒战，整个机体耗氧增加。围手术期体温管理20低温的有益之处 1在脑手术或脑血管意外时有保护脑的作用。体温下降2 可使脑代谢减少15%。2器官移植前或移植过程中利于器官的保护。3心脏手术时保护心肌。4在易感病人可预防恶性高热。病人体温降低2 可使恶性高热的发病率降低15%。围手术期体温管理21预防和改善围术期低体温 升高室温：超过23度，婴儿需要超过26度。覆盖皮肤表面：棉毯，外科敷料和其他的合成材料。：热孤灯，水热变温毯，电热变温毯，充气加温装置 液体加温输注 围手术期体温管理22围手术期体温管理23
