1、 急性呼吸窘迫综合征之诊疗急性呼吸窘迫综合征之诊疗 一、概念一、概念 是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。征的综合征。需要说明的几个问题：需要说明的几个问题：概念的引出概念的引出 年年 首先提出首先提出 急性而非成人：急性而非成人：，急性能反映起病的过程。，急性能反映起病的过程。急性肺损伤（急性肺损伤（,）与是连续的病理）与是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。生理过程。有助于早期识别和早期处理。是的肺部表现，的一部分。是的肺部表现，的一
2、部分。二、病因与危险因素二、病因与危险因素直接损伤：直接损伤：误吸；误吸；弥漫性肺部感染；弥漫性肺部感染；肺钝挫伤；肺钝挫伤；溺水；溺水；肺栓塞；肺栓塞；放射性肺损伤。放射性肺损伤。间接损伤：间接损伤：严重感染及感染性休克；严重感染及感染性休克；严重的非胸部创伤；严重的非胸部创伤；急诊复苏导致高灌注状态；急诊复苏导致高灌注状态；大面积烧伤；大面积烧伤；急性重症胰腺炎；急性重症胰腺炎；严重中枢性损伤。严重中枢性损伤。v病因不同，患病率也明显不同。严重感染时患病率可高达，大量输血可达，多发性创伤达到，而严重误病因不同，患病率也明显不同。严重感染时患病率可高达，大量输血可达，多发性创伤达到，而严重误
3、吸时，患病率也可达。吸时，患病率也可达。v同时存在两个或三个危险因素时，患病率进一步升高。同时存在两个或三个危险因素时，患病率进一步升高。v危险因素持续作用时间越长，的患病率越高，危险因素持续、及时，患病率分别为、和。危险因素持续作用时间越长，的患病率越高，危险因素持续、及时，患病率分别为、和。三、发病机制三、发病机制v的发病机制仍不十分清楚。的发病机制仍不十分清楚。v炎症细胞、血小板和内皮细胞在发生中的作用炎症细胞、血小板和内皮细胞在发生中的作用v炎症介质在发生中的作用炎症介质在发生中的作用v与与v （,）是机体在严重损伤下）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质生成多种细胞因子和炎
4、性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。引起广泛性炎症反应的临床过程。是是进行性加重的结果。进行性加重的结果。v 失控导致的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出失控导致的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综代偿性抗炎反应综合征合征”()的概念。的概念。四、病理四、病理v病理学特征病理学特征v .病变部位不均一病变部位不均一v .病变过程不均一病变过程不均一v .病因相关的病理改变多样性病因相关的病理改变多样性v分期分期v .渗出期渗出期 v .增生期增生期 v .纤维化期纤维化期 五、病理生理五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血
5、管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占。，严重者，参与通气的肺泡仅占。肺顺应性降低：肺顺应性降低：通气血流（）比例失调通气血流（）比例失调 肺循环改变肺循环改变 通气血流（）比例失调 及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足肺单位通气不足比例比例 肺循环改变肺循环改变肺毛细血管通透性明
6、显增加，渗透性肺水肿肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿肺动脉高压肺动脉高压肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺六、临床特征六、临床特征具有以下临床特征：具有以下临床特征：急性起病，在直接或间接肺损伤后内发病；急性起病，在直接或间接肺损伤后内发病；常规吸氧后低氧血症难以纠正；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿
7、啰音，或呼吸音减低；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密早期病变以间质性为主，胸部线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。无心功能不全证据。v七、诊断七、诊断v年欧美联席会议急性肺损伤年欧美联席会议急性肺损伤()和诊断标准：和诊断标准：v急性肺损伤（急性肺损伤（,）诊断标准：）诊断标
8、准：v急性起病；急性起病；v（不管水平）；（不管水平）；v胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；影；v,或无左心房压力增高的临床证据。或无左心房压力增高的临床证据。v：，其它项目均与相同，其它项目均与相同,v 但其临床表现比严重。但其临床表现比严重。欧美诊断标准欧美诊断标准()()*()八、鉴别诊断八、鉴别诊断主要与心源性肺水肿相鉴别主要与心源性肺水肿相鉴别项项 目目ARDS心源性肺水肿心源性肺水肿发病机制发病机制肺实质细胞损害、肺毛细血管通透性装增加肺实质细胞损害、肺
9、毛细血管通透性装增加肺毛细血管静水压升高肺毛细血管静水压升高起病起病较缓较缓急急病史病史感染、创伤、休克等感染、创伤、休克等心血管疾病心血管疾病痰的性质痰的性质非泡沫状稀血样痰非泡沫状稀血样痰粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰体位体位能平卧能平卧端坐呼吸端坐呼吸胸部听诊胸部听诊早期可无罗音早期可无罗音湿罗音主要分布于双下肺湿罗音主要分布于双下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺后期湿罗音广泛分布，不局限于下肺X线线心脏大小心脏大小正常正常常增大常增大叶间裂叶间裂少见少见多见多见胸膜渗出胸膜渗出少见少见多见多见支气管气像支气管气像多见多见少见少见水肿液分布水肿液分布斑片状，周边区多见斑片状，周边区多见肺门周
10、围多见肺门周围多见治疗治疗强心利尿强心利尿无效无效有效有效提高吸入氧浓度提高吸入氧浓度 难以纠正低氧难以纠正低氧低氧血症可改善低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别与心源性肺水肿的鉴别九、治疗九、治疗（一）原发病治疗（一）原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致的常见病因。严重感染患者有发生，而且在感全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致的常见病因。严重感染患者有发生，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的染、创伤等导致的多器官功能障碍（）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创
11、伤后的全身炎症反应是导致的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗的必要全身炎症反应是导致的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗的必要措施。措施。（二）呼吸支持治疗（二）呼吸支持治疗 .氧疗氧疗患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（）达到。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（）达到。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。患者往往低氧血症严重，大多数患
12、者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。手段。.无创机械通气无创机械通气 v无创机械通气（）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。无创机械通气（）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。v在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。v预计病情能够短期缓解的早期患者或合并免疫功能低下的患者早期可首先试用无创机械通气。预计病情能够短期缓解的早期患者或合并免疫功能低
13、下的患者早期可首先试用无创机械通气。v应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍应用无创机械通气治疗应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜应用无创机械通气。的患者不宜应用无创机械通气。.有创机械通气有创机械通气（）机械通气的时机选择（）机械通气的时机选择 患者应积极进行机械通气治疗患者应积极进行机械通气治疗（）肺保护性通气策略（）肺保护性通气策略（）肺复张策略（）肺复张策略（）肺保护性通气策略（）肺保护性通气策略v小潮气量、允许高碳酸血症小潮气量、允许高碳酸血症()()v 缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期
14、发生脑血缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。忌使用；清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。v 优点：防止气压伤优点：防止气压伤 v 有关中及的标准，目前尚无一致意见。一般认为不应低于，不应高于。有关中及的标准，目前尚无一致意见。一般认为不应低于，不应高于。v最佳呼气末正压（）最佳呼气末正压（）v 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。v 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。消除肺泡反复开
15、放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。v 减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。v 根据静态曲线低位转折点压力来确定根据静态曲线低位转折点压力来确定v气道平台压不应超过气道平台压不应超过（）肺复张策略（）肺复张策略 v肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。因此多数学者提出“肺复张策略肺复张策略”v肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张胀以实现所有肺单位的复张v肺开
16、放策略的主要内容肺开放策略的主要内容 v开放萎陷肺泡开放萎陷肺泡肺复张手法肺复张手法v使已开放的肺泡尽量维持于开放状态使已开放的肺泡尽量维持于开放状态适当维持肺泡开放适当维持肺泡开放 v常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、递增法及压力控制法（）常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、递增法及压力控制法（）v肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、病因、病程等肺复张手法的效应受多种因素影响：复张手法的压力和时间设定、病因、病程等复张（）其他（）其他v半卧位半卧位v 若无禁忌证，机械通气的患者应采用度半卧位，可显著降低机械通气患者的发生。若无禁忌证，机械通气的患者应采用度半卧位，可显著降
17、低机械通气患者的发生。v俯卧位通气俯卧位通气v 常规机械通气治疗无效的重度患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低常规机械通气治疗无效的重度患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。v 做法：每，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。做法：每，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。v 常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、
18、气管插管、鼻饲管等松动或脱落,头面部皮肤受压头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。一过性血流动力学不稳等。v自主呼吸自主呼吸v 患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加患者肺重力依赖区的通患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。气，改善通气血流比例失调，改善氧合。v镇静镇痛与肌松镇静镇痛与肌松v 对机械通气的患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。对机械通气的患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。.液体通气液体通气 多以全氟碳化物（多以全氟碳化物（,）作为和的载体，具有以下特
19、点：）作为和的载体，具有以下特点：表面张力低，比重高，而粘度与水相似；饱和蒸气压低；气体溶解相高，个大气压，表面张力低，比重高，而粘度与水相似；饱和蒸气压低；气体溶解相高，个大气压，条条件，件，可溶解可溶解，；为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而，；为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺死溺死”；尚未发现毒作用。；尚未发现毒作用。方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体方法：在机械通气时向肺泡内引入这种液体,取代肺残气量取代肺残气量,以改善气体交换以改善气体交换,尤其适用于常规机械通尤其适用于常规机械通气无效患者。气无效患者。并发症：气胸和黏液栓形成。并发症：气胸和黏液栓形成。
20、目前正在进行随机对照研究中。目前正在进行随机对照研究中。.体外膜氧合技术（）体外膜氧合技术（）v建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复v并不改善患者预后并不改善患者预后 呼吸机简介呼吸机简介基本参数：基本参数：触发敏感度触发敏感度 压力压力 流量流量 呼吸机治疗的目的呼吸机治疗的目的 v维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要；维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要；v改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等；改善肺气体交换功能，维持有效的气体交换，纠正低氧血症及急性呼吸性酸中毒等；v 减少呼吸肌作功，
21、恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；减少呼吸肌作功，恢复呼吸肌疲劳，减轻呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；v 改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤；改变压力容积关系：防止或逆转肺不张，改善肺的顺应性，防止肺的进一步损伤；v 肺内雾化吸入治疗；肺内雾化吸入治疗；呼吸机治疗的相对禁忌症呼吸机治疗的相对禁忌症 v 大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭；v 伴有肺大泡的呼吸衰竭；伴有肺大泡的呼吸衰竭；v 张力性气胸；张力性气胸；v 严重心衰继发的呼吸衰竭。严重心衰继发的呼吸衰竭。常用呼吸模式常用呼吸模式容量控制辅助通气（）容量控制辅
22、助通气（）同步间歇指令通气（）同步间歇指令通气（）压力支持通气（）压力支持通气（）持续气道正压（持续气道正压（)双相正压通气（双相正压通气（)（三）药物治疗（三）药物治疗.液体管理液体管理 减少血管的容量和压力减少血管的容量和压力,可以减少肺水肿可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量有效循环血容量,以保证心输出量和周围组织灌注以保证心输出量和周围组织灌注,特别是在应用高水平时。特别是在应用高水平时。通常以液体轻度负平衡通常以液体轻度负平衡()为比较合理的选择。为比较合理的选择。存在低蛋白血症的患者，
23、可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改存在低蛋白血症的患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。善氧合。.糖皮质激素糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防的发生，对早期也没有治疗作用。糖皮质激素既不能预防的发生，对早期也没有治疗作用。对于过敏原因导致的患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发的患者，如合并肾对于过敏原因导致的患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。糖皮质激素能抑
24、制晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期有保护作用。糖皮质激素能抑制晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期有保护作用。有研究发现：发病有研究发现：发病应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗.一氧化氮（）吸入一氧化氮（）吸入吸入可选择性扩张肺血管，而且分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，吸入可选择性扩张肺血管，而且分布于肺内通气良好
25、的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。研究证实：吸入并不能改善的病死率。因此吸入不宜作为的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血研究证实：吸入并不能改善的病死率。因此吸入不宜作为的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。症时可考虑应用。不推荐吸入作为的常规治疗不推荐吸入作为的常规治疗 .肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为的治疗手段。患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面
26、活性物质可能成为的治疗手段。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。药物来源等。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为的常规治疗手段。尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为的常规治疗手段。.前列腺素前列腺素 前列腺素（）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥前列腺素（）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用抗炎作用
27、但是没有组织特异性，静脉注射会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗效不肯定。但是没有组织特异性，静脉注射会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗效不肯定。只有在患者低氧血症难以纠正时，可以考虑治疗。只有在患者低氧血症难以纠正时，可以考虑治疗。.抗氧化剂、自由基清除剂抗氧化剂、自由基清除剂抗氧化剂乙酰半胱氨酸（）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内水平，抗氧化剂乙酰半胱氨酸（）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内水平，依靠氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持等抗氧化剂用于治疗。依靠氧化还原反应来清除体内氧自由基，
28、从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持等抗氧化剂用于治疗。布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制患者血栓素的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制患者血栓素的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于常规治疗。剂尚不能用于常规治疗。.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 炎症性细胞因子在发病中具有重要作用。炎症性细胞因子在发病中具有重要作用。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于的治疗，目前尚缺乏临床证据。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于的治疗，目前尚缺乏临床证据。不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于治疗。不推荐细
29、胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于治疗。.重组人活化蛋白重组人活化蛋白 重组人活化蛋白（）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。重组人活化蛋白（）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。在严重感染导致的重度患者，如果没有禁忌证，可考虑应用。高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。在严重感染导致的重度患者，如果没有禁忌证，可考虑应用。高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。.鱼油鱼油 鱼油富含鱼油富含脂肪酸，如二十二碳六烯酸（）、二十五烯酸（）等，也具有免疫调节作用，可抑制二十脂肪酸，如二十二碳六烯酸（）、二十五烯酸（）等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进生成。烷花生酸样促炎因子释放，并促进生成。对于患者，特别是严重感染导致的，可补充和对于患者，特别是严重感染导致的，可补充和亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。补充和补充和亚油酸，有助于改善患者氧合，缩短机械通气时间亚油酸，有助于改善患者氧合，缩短机械通气时间
