1、（Respiratory Failure）呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿气管
2、支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气有通气/血流比例失调，发生血流比例失调，发生缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气顺应性减低，通气/血流比例失调，血流比例失调，导致缺氧或合并导致缺氧或合并CO
3、CO2 2潴留潴留1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气肺动脉栓塞，引起通气/血流比例血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。流入肺静脉，发生低氧血症。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺胸和胸
4、腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。分布不均，影响换气功能。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。1.低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高
5、碳酸血症的发生机制2.低氧和高碳酸血症对机体的影响低氧和高碳酸血症对机体的影响（1）肺通气功能不足（）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（）弥散障碍（diffusion abnormality）（3）通气）通气/血流比例失调（血流比例失调（mismatch）（4）肺内动）肺内动-静脉解剖分流增加（静脉解剖分流增加（increased shunt）（5）氧耗量增加（）氧耗量增加（increased O2 consumption）1.低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症的发生机制QVA1）维持正常）维持正常PaO2和和PaCO2的最低肺通气量的最低肺通气量:4L/
6、min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺肺 通气不足通气不足缺氧和缺氧和CO2潴留潴留v肺内气体交换通过弥散过程实现肺内气体交换通过弥散过程实现v气体弥散量的决定因素气体弥散量的决定因素n弥散面积弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间n气体分压差气体分压差 v肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性 气体弥散能力气体弥散能力低氧血症低氧血症 常无常无
7、CO2潴留潴留 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足功能性动功能性动-静脉分流静脉分流2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足无效腔样通气无效腔样通气 0.8QVA(c)无效腔样通气=0.8QVA(a)正常 v通气通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高升高常不明显常不明显n由氧解离曲线和由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定解离曲线的特性决定n动、静脉血液之间氧分压差（动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比）比CO2分压差（分压差（5.9mmHg）大）大10倍倍 动能性分流动能性分流解剖分流解剖分流支气管支气管扩张症扩张症肺实变肺实变肺不张肺不张支
8、气管支气管血管扩张血管扩张动动-静脉静脉短路开放短路开放解剖分流解剖分流增加增加无通气无通气有血流有血流v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 v增加耗氧的病理因素增加耗氧的病理因素n寒战：耗氧量达寒战：耗氧量达500mlminn发热发热n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍n抽搐抽搐（1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响
9、）对酸碱平衡和电解质的影响 PaO2（mmHg）临床表现临床表现60 注意力不集中、视力和智力轻度减退注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响）对大脑皮层的影响n轻度潴留轻度潴留间接兴奋皮质间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留严重潴留脑脊液脑脊液H+浓度增加浓度增
10、加抑制皮质抑制皮质n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响）对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度潴留程度对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 缺氧缺氧CO2潴留潴留（轻中度）（轻中度）心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力增强力增强 缺氧缺氧CO2潴留潴留（严重）（严重）反射性心输出心输出量量 交感神交感神经兴奋经兴奋皮肤内脏皮肤内脏血管收缩血管收缩冠状血冠状血管扩张管扩张酸性代酸性代谢产物谢产物心脏受抑心脏受抑血管扩张血管扩张血压下降血压下降心律失常心律失常急性严急性严重缺氧重缺
11、氧长期慢长期慢性缺氧性缺氧心室颤动心室颤动心脏骤停心脏骤停心肌纤维心肌纤维化、硬化化、硬化死亡死亡肺动脉高肺动脉高压肺心病压肺心病v特点：双向性特点：双向性v缺氧对呼吸中枢的影响缺氧对呼吸中枢的影响nPaO260mmHg反射性兴奋反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢 nPaO230mmHg直接直接抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v CO2对呼吸中枢的影响对呼吸中枢的影响n兴奋作用兴奋作用nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹呼吸中枢抑制和麻痹 1）对消化系统的影响）对消化系统的影响n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多胃酸分泌增多溃疡等溃疡等n损害肝细胞损害肝细胞
12、丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响）对肾功能的影响n肾血管痉挛肾血管痉挛肾功能不全肾功能不全 1）严重缺氧）严重缺氧 n代谢性酸中毒代谢性酸中毒 n高钾血症高钾血症 2）慢性）慢性CO2潴留潴留 n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 n低氯血症低氯血症 1.1.按血气分按血气分（1 1）型呼衰，缺氧型呼衰，缺氧:PaO:PaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰，缺型呼衰，缺OO2 2伴伴COCO2 2潴留：（潴留：（PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg），单纯通气不足，缺），单纯通气不足，缺OO2 2和和COCO2 2潴留是平行的，若伴有换气功能
13、损害，则缺氧更为严重潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.2.按病程分：急性按病程分：急性/慢性慢性3.3.按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）肺衰竭（呼吸器官病变引起）1.呼吸困难：频率、节律、幅度呼吸困难：频率、节律、幅度2.发绀：缺氧发绀：缺氧3.精神精神-神经症状神经症状4.循环系统症状循环系统症状5.消化消化和泌尿系统和泌尿系统n应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害（1）急性呼衰）急性呼衰n精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰）慢性呼衰n
14、早期早期 兴奋兴奋 n烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 n 后期，后期，CO2潴留加重潴留加重抑制抑制 n表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 v心动过速心动过速v严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停vCO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高v并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现v脑血管扩张症状：搏动性头痛脑血管扩张症状：搏动性头痛 v血气分析血气分析nPaO2
15、50mmHg，pH 正常或降低正常或降低 v影像学检查影像学检查分析呼衰的原因分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气和放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描v其他检查其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查肺功能检查、纤维支气管镜检查v有导致呼吸衰竭的病因或诱因有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现v动脉血气分析动脉血气分析n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准：诊断标准：PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等排除心内解剖分流和原发于心排
16、除量降低等1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅2.氧疗氧疗3.增加通气量，减少增加通气量，减少CO2潴留潴留4.控制感染，积极治疗原发病控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持重要脏器功能的监测与支持 v清除呼吸道分泌物及异物清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛：支气管舒张药缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道建立人工气道 v急性呼吸衰竭的氧疗原则急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证在保证PaO2迅速提高到迅速提高到60 mmHg或或SpO2达达90以上的前提下，尽量
17、降低吸氧浓度以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n高浓度吸氧，高浓度吸氧，FiO2 35vII 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧低浓度持续吸氧,FiO2 35（Acute Respiratory Distress Syndrome）v由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭v临床特点：临床特点：呼吸窘迫呼吸窘迫、难治性低氧血症难治性低氧血症v病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变：肺容积减少、肺
18、顺应性降低、严重通气病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调血流比例失调1.病因及危险因素病因及危险因素（1）肺内因素）肺内因素即对肺直接损伤的因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 2、发病机制、发病机制3.对机体的影响对机体的影响n肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加n肺泡表面物质减少：小
19、气管陷闭和肺泡萎陷肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷n弥散和通气功能障碍、通气弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降血流比例失调和肺顺应性下降n病变不均病变不均n重力依赖区：严重肺水肿和肺不张n非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常常在受到发病因素攻击后常在受到发病因素攻击后1248小时内发生小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、焦虑、出汗焦虑、出汗3、体征、体征n早期：无或少量细湿啰音早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音后期：水泡音及管状呼吸音 n后期
20、：后期：PaCO2升高和升高和pH降低降低 3.血流动力学监测血流动力学监测：肺毛细血管楔压：肺毛细血管楔压（PCWP）12mmHg 1.有有ALI和（或）和（或）ARDS的高危因素的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数低氧血症，氧合指数300时为时为ALI，200时为时为ARDS4.胸部胸部X线检查显示两肺浸润阴影线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿或临床上能排除心源性肺水肿 1.治疗原发病治疗原发病 2.氧疗氧疗 3.机械通气机械通气 4.液体管理液体管理 5.营养支持与监护营养支持与监护
21、 6.其他治疗其他治疗 1.治疗原发病治疗原发病 2.氧疗氧疗 3.机械通气机械通气 4.液体管理液体管理 5.营养支持与监护营养支持与监护 6.其他治疗其他治疗 v病死率：病死率：30%70%v多数（多数（49%）死于多器官功能障碍综合征）死于多器官功能障碍综合征v存活者大多在存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常年内肺功能恢复到接近正常（1）体位、休息与活动）体位、休息与活动（2）给氧给氧（3）促进有效通气）促进有效通气（4）用药护理）用药护理（5）心理支持）心理支持（6）病情监测）病情监测（7）配合抢救）配合抢救 1）给氧方法）给氧方法 2）效果观察）效果观察 n有效指标：呼吸困难缓解、
22、发绀减轻、心率减慢有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项）注意事项 n保持吸入氧气的湿化保持吸入氧气的湿化 n妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等n保持给氧管道和面罩的清洁与通畅保持给氧管道和面罩的清洁与通畅n嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量（1）体位、休息与活动）体位、休息与活动（2）给氧）给氧（3）促进有效通气）促进有效通气（4）用药护理）用药护理（5）心理支持心理支持（6）病情监测）病情监测（7）配合抢救）配合抢救 v了解和关心病人的心理状况了解和关心病人的心理状况v对建立人工气道和使用
23、机械通气的病人应经常巡视对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视v鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素v指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术（1）体位、休息与活动）体位、休息与活动（2）给氧）给氧（3）促进有效通气）促进有效通气（4）用药护理）用药护理（5）心理支持）心理支持（6）病情监测病情监测（7）配合抢救）配合抢救 v呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度v缺氧及缺氧及 CO2潴留情况：发
24、绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音v循环状况：心率、心律、血压、血流动力学循环状况：心率、心律、血压、血流动力学v意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射v液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量v实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流）保持呼吸道通畅，促进痰液引流n指导并协助有效的咳嗽、咳痰指导并协助有效的咳嗽
25、、咳痰 n协助翻身、扣背协助翻身、扣背n负压吸痰负压吸痰n湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与记录）痰的观察与记录（3）应用抗生素的护理）应用抗生素的护理 1.低效性呼吸型态低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关与不能进行有效呼吸有关2.焦虑焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关3.自理缺陷自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关4.营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关与气管插管和代谢
26、增高有关5.言语沟通障碍言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等1.疾病知识指导疾病知识指导 2.康复指导康复指导 3.用药指导与病情监测用药指导与病情监测 人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。
