1、组织细胞的损伤与修复上课（优选）组织细胞的损伤与修复上课 细胞和组织受到有害刺激因子作用超过细胞和组织受到有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。一、组织细胞的损伤一、组织细胞的损伤变性细胞坏死 （一）变性（一）变性 变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。细胞水肿脂肪变性 1.1.细胞水肿细胞水肿 细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官
2、，如心、肝、肾等。多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1 1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。（2 2）病理变化：）病理变化：组织器官体积增大，包膜紧张，颜色组织器官体积增大，包膜紧张，颜色苍白、无光泽，似开水烫过一样。苍白、无光泽，似开水烫过一样。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。再生而修复。机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性组织细胞的损伤与修复上课高血压病 左心室肥大；生理性再生
3、指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的慢性肾炎晚期残存肾肥大心肌脂肪变性：“虎斑心”生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性后果 细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片 1 残屑被巨噬细胞吞噬 （凋亡小体），被邻近细胞 1 或巨噬细胞吞噬也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。（3 3）临床意义）临床意义可使细胞功能降低；可使细胞功能降低；
4、轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。2.2.脂肪变性脂肪变性 非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多见于代谢旺盛、耗多见于代谢旺盛、耗氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因氧多的器官，如肝肾心等。引起脂肪变性的原因是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。是营养障碍、严重感染、慢性持续缺氧或中毒。肝脂肪变性：最常见：最常见(肝是脂肪代谢的主要器官肝是脂肪代谢的主要器官)脂肪肝脂肪肝心肌脂肪变性：“虎斑心虎斑心”与周围健康组织分界明显。（3）机
5、化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应脓肿、脑软化、溶解性坏死由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。生理性再生指生理过程中老化、消耗的
6、细胞由新生的（1）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的内脏及四肢由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。细胞数量的减少。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。如妊娠 子宫肥大由大量的新生的毛细血管和
7、成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。心肌脂肪变性：“虎斑心”坏死 凋亡全身营养不良性萎缩也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（4）坏死器官的储备代偿能力皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。高血压病 左心室肥大；生理性再生指生理
8、过程中老化、消耗的细胞由新生的完全恢复了原组织的结构及功能。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚（2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色 在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是一种不可逆的病理变化；多数是一种不可逆的病理变化；多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。死。区别：细胞凋亡区别：细胞凋亡（二）细胞坏死（二）细胞坏死核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解细胞核的改
9、变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 1.1.坏死的基本病变坏死的基本病变皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。病变 局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状内脏及四肢指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。与周围健康组织分界明显。非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。可伴有细胞数量的增多。也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体
10、积增大称病理性肥大。坏死 凋亡坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性完全恢复了原组织的结构及功能。再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。萎缩的子宫体积缩小，重量减轻指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩 2.2.坏死的类型坏死的类型凝固性坏死：凝固性坏死：液化性坏死：液化性坏死：坏疽坏疽干酪样坏死干酪样坏死 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽脓肿、脑
11、软化、脓肿、脑软化、溶解性坏死溶解性坏死（1）凝固性坏死）凝固性坏死 坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为干燥质实状态，称为。与周围健康。与周围健康组织分界明显。组织分界明显。干干酪样坏死：酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。称干酪样坏死。（2）液化性坏死）液化性坏死 由于坏死组织中可凝固蛋白质少，由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液织富含
12、水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。化，称为液化性坏死。脓肿、脑软化、溶解性坏死（3 3）坏疽组织坏死并继发腐败菌感）坏疽组织坏死并继发腐败菌感染。染。干性坏疽多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，干性坏疽多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 湿性坏疽多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织
13、呈蜂窝状，明显肿胀，除发性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。伴严重中毒症状。坏疽类型的比较 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽好发部位好发部位 四肢四肢 与外界相通的与外界相通的 深达肌肉的创口深达肌肉的创口 内脏及四肢内脏及四肢原因原因 动脉阻塞动脉阻塞 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻动脉静脉均受阻 静脉回流通畅静脉回流通畅 合并厌氧菌感染合并厌氧菌感染病变病变 局部干燥、皱黑局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状局部蜂窝状 与正常组
14、织界清与正常组织界清 恶臭、界不清恶臭、界不清 大量气体、捻发感大量气体、捻发感中毒症状中毒症状 中毒症状轻中毒症状轻 中毒症状重中毒症状重 中毒症状重中毒症状重坏死类型坏死类型 凝固性凝固性 凝固性凝固性+液化性液化性 凝固性凝固性+液化性液化性 （1）溶解吸收坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。3.3.坏死的结局坏死的结局皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。浅者称为糜烂。损称为溃疡。浅者称为糜烂。溃疡组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的
15、组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为膜表面的通道样缺损称为。瘘管空洞（3 3）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、）机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。脓液、异物等的过程，称为机化。（4 4）包裹与钙化：）包裹与钙化：坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维
16、瘢痕。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。4.4.坏死对机体的影响坏死对机体的影响（1 1）坏死细胞的生理重要性）坏死细胞的生理重要性（2 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量（3 3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力 二、损伤的适应二、损伤的适应萎缩肥大增生适适应应 当内环境发生改变，当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致或在各种轻微但持
17、久的致损伤因素的作用下，机体损伤因素的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调整，以功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下的活维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性力和功能，这种非损伤性应答反应称为应答反应称为。指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。细胞数量的减少。2.类型（1）生理性萎缩随年龄增长而逐渐发生萎缩 （一）萎缩（一）萎缩 1.1.萎缩类型萎缩类型萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性病变 局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状机化和包裹的肉
18、芽组织最终形成纤维瘢痕。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化 脑缺血 脑萎缩轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。可伴有细胞数量的增多。器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩（三）瘢痕组织形成机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，
19、有油腻感。（2）病理性萎缩）病理性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩全身营养不良性萎缩 局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化局部营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化 脑缺脑缺血血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩肾盂积水压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩肾萎缩 器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩逐渐发生萎缩（2）病理性萎缩）病理性萎缩废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩废用性萎缩由于长期不使用而引起的萎缩 肌肉萎缩肌肉萎缩 鸡患神经性马立克氏病时，鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床长期卧床 成年动物红骨髓的萎缩成年动物红骨髓的萎缩去神经性萎缩下运动神经元
20、损伤后，所支配的去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩器官、组织可发生萎缩 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹内分泌性萎缩内分泌功能低下可引起相应靶器内分泌性萎缩内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩官萎缩 脑垂体肿瘤脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩肾上腺萎缩肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。4.4.结局结局 器官或组织代谢减慢、功能降低，器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可逆性变化但萎缩是一种可逆性变化 轻度萎缩轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正恢复正常常 持续
21、性萎缩持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 2.2.病理变化病理变化 3.3.萎缩对机体的影响萎缩对机体的影响 细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。细胞、组织和器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多。可伴有细胞数量的增多。（二）肥大（二）肥大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大 如妊娠如妊娠 子宫肥大子宫肥大 哺乳期哺乳期乳腺肥大乳腺肥大 又称内分泌性肥大又称内分泌性肥大 1.1.生理性肥大生理性肥大 也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。大称病理性肥大。高血压病高血压病 左心室肥大；左心室肥大；一侧肾摘除后对侧肾肥大；慢性肾炎晚
22、期慢性肾炎晚期残存肾肥大残存肾肥大 心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 2.2.病理性肥大病理性肥大 使肥大的组织、器官、功能增强，使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义具有代偿意义 过度肥大呈失代偿状态。过度肥大呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 器官或组织的实质细胞数目增多器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果。结果。1.1.生理性增生又称激素性增生，生理性增生又称激素性增生，如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。肌。（
23、三）增生（三）增生2.2.病理性增生病理性增生 （1 1）再生性增生：）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的组织损伤时，可通过周围健康细胞的 再生而修复。再生而修复。如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生生 （2 2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生 （3 3）内分泌性增生：）内分泌性增生：内分泌异常引起靶器官细胞增生内分泌异常引起靶器官细胞增生 如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳如：雌激素过多引起子宫内膜过度增生及乳腺导管上皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生腺导管上皮增生、前列腺增生
24、、甲状腺滤泡上皮增生坏死 凋亡受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩是一种不可逆的病理变化；由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。器官或组织代谢减慢、功能降低，湿性坏疽多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃
25、疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。脓肿、脑软化、溶解性坏死生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。原因 动脉阻塞 动脉静脉均受阻 动脉静脉均受阻坏死与凋亡的区别 坏死 凋亡 诱导原因 仅见于病理性损伤 生理性和病理性 受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性 细胞体积 增大、细胞肿胀 减小、固缩固缩性坏死核染色质 散在的小聚集，呈絮状 积聚在核膜下，呈半月状细胞器 肿胀，尤以内质网明显崩解 仍保持完整，未崩解
26、 溶酶体 破坏，酶外溢 保持完整，酶不外溢 后果 细胞破裂、溶解、细胞胞浆裂解成许多碎片 1 残屑被巨噬细胞吞噬 （凋亡小体），被邻近细胞 1 或巨噬细胞吞噬 炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应细胞凋亡与细胞坏死的超微形态比较 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。方式方式 三、损伤的修复三、损伤的修复再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。1.1.生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由生
27、理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的新生的同种细胞通过增生不断补充。如皮肤鳞状上皮表层细胞、同种细胞通过增生不断补充。如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫子宫内膜细胞、红细胞等。内膜细胞、红细胞等。2.2.病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。生的再生。完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织生的组织 完全恢复了原组织的结构及完全恢复了原组织的结构及功能。功能。纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是纤维性修复不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织由肉芽组织 增生、填补，以后形成增生、填补，以
28、后形成瘢痕，也称瘢痕修复。瘢痕，也称瘢痕修复。（一）再生（一）再生 指先由肉芽组织填补组织指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。缺损，再转化为瘢痕组织的过程。（二）纤维性修复（二）纤维性修复心肌脂肪变性：“虎斑心”是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。干性坏疽多发于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢未端，坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗
29、粒或大小不等的水泡。炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的组织细胞的损伤与修复上课细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。（一）肉芽组织（granulation tissue）组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管。皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩是由于各种原因引
30、起有丝分裂活动增强的（一）肉芽组织（一）肉芽组织（granulation tissue）由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。1.1.抗感染及保护创面。抗感染及保护创面。2.2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。栓及异物。3.3.填补创伤的缺口。填补创伤的缺口。（二）肉芽组织作用：（二）肉芽组织作用：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。脂
31、肪肝由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽病理性再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性心肌脂肪变性：“虎斑心”（4）坏死器官的储备代偿能力是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。中毒症状 中毒症状轻 中毒症状重 中毒症状重压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌
32、。器官或组织的实质细胞数目增多,可引起组织器官（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。脊髓灰质炎 肌肉麻痹可伴有细胞数量的增多。皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生 湿性坏疽多发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。心肌脂肪变性：“虎斑心”病变 局部干燥、皱黑 局部湿肿、黑或蓝绿、局部蜂窝状由大量
33、的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。脓肿、脑软化、溶解性坏死由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为凝固性坏死。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（4）坏死器官的储备代偿能力生理性增生又称激素性增生，是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；可伴有细
34、胞数量的增多。坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性大体观鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。完全再生死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织指发育正常的器
35、官、组织和实质细胞体积变小称为萎缩。如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。心肌脂肪变性：“虎斑心”由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。成年动物红骨髓的萎缩器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。坏死 凋亡大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1）坏死细胞的生理重要性
36、重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。（4）坏死器官的储备代偿能力萎缩的子宫体积缩小，重量减轻去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩与周围健康组织分界明显。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。与周围健康组织分界明显。可伴有细胞数量的增多。坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为溃疡。坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。可伴有细胞数量的增多。成年动物红骨髓的萎缩坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性但萎缩是一种可逆性
37、变化肌肉萎缩 鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床（4）坏死器官的储备代偿能力可伴有细胞数量的增多。由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。多数坏死由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。心肌脂肪变性：“虎斑心”是一种常见的、较轻的变性，多发于代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1）坏死细胞的生理重要性细胞核的改变是细胞坏死的主要标志干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞
38、易发生溶解液化，称为液化性坏死。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志同种细胞通过增生不断补充。坏死 凋亡（1）坏死细胞的生理重要性轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。脓肿、脑软化、溶解性坏死坏死类型 凝固性 凝固性+液化性 凝固性+液化性生理性再生指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的如哺乳期乳腺、妊娠期子宫平滑肌。（1）原因：感染、中毒、缺氧、高热
39、等。炎症反应 引起周围组织炎症反应 不引起周围组织炎症反应如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。压迫性萎缩肾盂积水 肾萎缩去神经性萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩细胞体积 增大、细胞肿胀 减小、固缩固缩性坏死核染色质 散在的小聚集，呈絮状 积聚在核膜下，呈半月状细胞器 肿胀，尤以内质网明显崩解 仍保持完整，未崩解（2）分离排出坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。坏死 凋亡坏
40、死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。细胞内水分增多，细胞增大，出现微细颗粒或大小不等的水泡。受累范围 多为连续的大片细胞 多为单个细胞 细胞膜 完整性受到破坏 仍保持完整性指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。肌肉萎缩 鸡患神经性马立克氏病时，长期卧床（三）瘢痕组织形成 指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维成纤维细胞转化为纤维细胞产生胶原纤维瘢痕组织形成瘢痕组织形成形态形态特点特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维维束呈均质红染状，纤维细胞少细胞少
