1、 图图4.1 简单的人体生理学图解简单的人体生理学图解图图4.2 人体的典型细胞结构人体的典型细胞结构 人们发现辐射生物效应有人们发现辐射生物效应有2个特点：个特点：第一个是机体吸收的能量不大，生物效应却很大第一个是机体吸收的能量不大，生物效应却很大，例如 6.0Gy 的 X 射线可使人或高等动物发生致死效应，若将这些能量转换为热能，才可使体温升高0.002度。若以热辐射代替电离辐射，需大110万倍的能量才能引起机体死亡 ；第二个是短暂的作用引起长期效应，第二个是短暂的作用引起长期效应，射线穿过受照机体只是瞬间完成，而它引起的生物效应却能持续很长时间 辐射引起的生物效应是一个非常复杂的过程，生
2、物机体吸收辐射能量到生物效应发生，乃至机体损伤或死亡要经历许多性质不同的变化，有机体物质分子的变化，细胞功能、代谢和结构的变化，以及完整机体各个组成部分之间相互关系的变化。在人体内，这些变化可能显示出临床症状，如放射性病、白内障或在以后较长时期内出现的癌。可分为：物理阶段，物理化学阶段，化学阶段，生物学阶段。从变化时间来看，有些变化瞬间即逝，有些需时较久，甚至延迟数年。可归纳于图2-1。分子水平分子水平细胞死亡细胞变异体细胞生殖细胞体细胞生殖细胞功能障碍不孕肿瘤遗传效应确定性效应多细胞死亡导致随机性效应单一细胞变异导致DNA损伤细胞水平细胞水平临床症状临床症状效应效应 尽管电离辐射引起生物学效
3、应的机理十分复杂，目前已得初步成果，通常将辐射生物效应的发展过程分为原发作用和继发作用两个方面。（1）原发作用）原发作用 1）直接作用（）直接作用（direct effects）是指电离辐射直接作用于具有生物活性的大分子，如核酸、蛋白质（包括酶）等。使它们发生电离和激发或化学键的断裂等变化，从而引起其正常功能和代谢作用的障碍。如DNA的断裂，酶的活性降低或丧失，膜系分子结构的破坏等2）间接作用（）间接作用（indirect effects）间接作用是指溶质分子与辐射引起的溶剂分子的反应产物之间的相互作用。在生物体中，间接作用主要是指辐射通过水的原发辐解产物（H、OH、e-aq、H2O2、HO2
4、等）对生物大分子的作用，引起生物大分子的损伤。生物体内一般含水量高于70%，细胞内的生物大分子存在于含大量水的环境中，因此间接作用对生物大分子的损伤作用有重要意义。辐射作用于水分子形成化学性质非常活泼的一系列产物，如下图：（2）继发作用）继发作用 辐射作用中原发作用和继发作用的划分至尽并无确切界限。一般将原发作用视为从辐射能被吸收后，通过直接和间接作用，造成生物大分子的损伤和细胞微细结构的损伤及破坏，导致细胞的代谢、生理功能以及结构和形态改变，甚至引起细胞死亡。而继发作用是在细胞损伤的基础上，引起各组织器官和系统的损伤，导致临床症状的出现，甚至机体的死亡。放射损伤中的继发作用可能是多因素综合作
5、用的结果1）躯体效应（）躯体效应（somatic effects)指出现在受照者本身的效应。包括全身效应和局部效应。躯体效应是由于人体普通细胞受到损伤引起的，并且只影响受照人本身。躯体效应根据其显现时间可分为早期效应和晚期效应。远期效应（远期效应（long-term effects)把经历潜伏期较长的躯体效应称为晚期效应，主要指受照6个月以后出现的机体变化。晚期效应的表现主要有各种癌症、白内障、不育症、寿命缩短等。由于晚期效应的潜伏期较长，很容易同其它的因素，如工业污染、化学药物或长期不良的生活习惯所引起的效应相混，故不能确切地判明引起效应的原因。S氏（氏（10Gy）20分钟后感觉麻木、分钟后
6、感觉麻木、呕吐、腹泻呕吐、腹泻O氏（氏（17Gy）：）：意识丧失、呕吐、意识丧失、呕吐、腹泻、淋巴细胞数腹泻、淋巴细胞数日本原爆受害者肿瘤发生率随时间的变化日本原爆受害者肿瘤发生率随时间的变化010年年20年年30年年40年年白血病白血病之外的肿瘤2年年 ）随机性效应（）随机性效应（stochastic effects)发生几率与剂量成正比，而严重程度与剂量无关的辐射效应。在辐射防护感兴趣的低剂量范围内，可以假定随机性效应的发生几率与受照剂量之间存在着线性无阈的关系。依据这个假定，就可把一个器官或组织若干次受照剂量简单地相加，用以评价该器官或组织受到的总的辐射影响。随机性效应包括躯体晚期效应中
7、的各种癌症和遗传效应。）确定性效应确定性效应(deterministic effects)通常情况下存在剂量阈值的一种辐射效应，超过阈值时，剂量愈高则效应的严重程度愈大。辐射造成的眼晶体混浊、放射性白内障、皮肤放射损伤、造血功能障碍、生育能力减退和免疫功能下降等都属于确定性效应。不仅其严重程度，其发生频率也随剂量而变化。是大量细胞杀伤的综合效果确定的。4有剂量阈值有剂量阈值4无剂量阈值无剂量阈值4效应的严重程度效应的严重程度 与剂量成正比与剂量成正比4发生几率与剂量发生几率与剂量 成正比成正比4严重程度与剂量无关严重程度与剂量无关 1)美国分析数据表明，核工业辐照致癌与全部致癌原因相比较，所占
8、比例还不到十万分之一(1)与辐射有关的因素与辐射有关的因素 1）射线种类）射线种类 不同射线产生的生物效应不同。高LET辐射的生物效应大于底LET的辐射。射线为高LET辐射，受照相同的剂量，射线的相对生物效应为X 或 射线的10倍。2）受照剂量）受照剂量 总的规律是剂量愈大，效应愈显著，但并不完全是呈直线关系，至少有指数及S型两种关系。指数曲线可反映病毒、细菌、某些低等原生物的规律；而S型曲线则符合于多细胞生物和高等动物的规律。可见下图。3）受照剂量率）受照剂量率 一般情况下剂量率越大，生物效应越显著，但当剂量率达到一定的程度时，生物效应与剂量率之间则失去比例关系。同时，要引起急性放射损伤必须
9、要有一定的剂量阈值。4）分次照射）分次照射 由于机体有代偿修复的能力，当机体受到同一剂量的照射时，在分次给予的情况下，其生物效应低于一次给予的效应，见表5-5。5）照射的面积和部位）照射的面积和部位 当其他照射条件相同时，受照面积越大，效应越显著。机体不同部位对射线的敏感性也不一样。当照射剂量和剂量率相同时，各部位的敏感顺序大致为：腹部 盆腔 头部 胸部及四肢。6）照射方式）照射方式 可分为内照射和外照射。不论内照射和外照射，其对机体的作用规律原则上是一致的，但也有其特征。内照射的生物效应受放射性核素的理化性质、侵入途径、分布、代谢、排出特点以及有效半衰期等因素影响。外照射受辐射源强度、源与受
10、部位距离及受照时间等，这些因素直接影响机体受照剂量。同时受单向和多向照射影响。总之，生物效应除与吸收剂量有关外，还受上述多种条件的影响，即辐射的传能线密度（LET）越大、剂量率越高、照射面积越大，生物效应越明显，单次均匀照射较多次间隔照射生物效应要强。（2）与机体有关的因素）与机体有关的因素 当辐射的各种照射条件相同时，机体及其不同的组织细胞的放射敏感性不同。1）生物种系的放射敏感性生物种系的放射敏感性 总的趋势是种系演化越高，机体组织结构越复杂，其放射敏感性越高。单细胞生物 多细胞生物 鱼类、两栖类及爬行类、鸟类 胎儿期 幼儿期 青少年期 成人期 mRNA rRNA和 tRNA 蛋白质。（3
11、）与环境有关的因素）与环境有关的因素 1）温度）温度 机体受照时降低温度或处于冰冻状态可使辐射损伤减轻，称为温度效应温度效应。可能由于低温状态自由基扩散受阻；新陈代谢水平降低，影响细胞敏感性；动物体内氧状态改变等原因。2）氧）氧 受照的组织、细胞其辐射效应随周围介质中氧浓度的增加而增加，称氧效应氧效应。氧可以与自由基 R 作用而产生有机的过氧化物自由基 RO2 ，致使生物大分子的化学成分发生变化，并处于不可修复的状态。3）化学物质）化学物质 某些激素和化学制剂的存在，可以降低机体的辐射敏感性，对机体起保护作用，称抗放药物抗放药物；某些化学物质的存在增强电离辐射的生物效应，称为辐射敏感剂辐射敏感
12、剂，可提高乏氧细胞对射线的敏感性。(1)外照射急性放射病外照射急性放射病 在战时、和平时都有可能发生。如核武器实验和核爆炸；核事故；医疗照射；应急照射等情况下都有可能发生。主要由 、X 射线和中子引起。根据受照剂量大小、病理变化和临床特点可分为三型，及骨髓型（bone marrow form）、肠型（intestinal form）和脑型（cerebral form）见表。表 各型外照射急性放射病剂量范围 分型 剂量范围（Gy）骨髓型 110肠 型 1050 脑 型 50 最常见的是骨髓型急性放射病，主要的病理变化是造血组织损伤，表现为造血功能障碍、出造血功能障碍、出血和感染血和感染。临床分为
13、：1）轻度放射病（12Gy）2）中度放射病（24Gy）3）重度放射病（46Gy）4）极重度放射病（610Gy）骨髓型急性放射病骨髓型急性放射病一般有四期，即初期初期、假假愈期愈期、极期极期和恢复期恢复期。一切的治疗必须赶在假愈期前进行，否则预后不良。肠型肠型 一般病程10天左右，短则3-4天死亡，目前还无法救治。脑型脑型 临床主要表现为以中枢神经系统障碍为主的综合症，病程更短。（2）外照射慢性放射病）外照射慢性放射病 指放射性工作人员在较长时间内连续或间断受到超剂量当量限制的外照射，达到一定累积剂量后引起的以造血组织损伤为主并有其它系统改变的全身性疾病。（3）内照射放射病）内照射放射病 比较少
14、见，临床见到的多为放射性核素内污染，即指体内放射性核素超过其自然存在量。内污染可见于从事开放型放射性工作的职业人员；医源性的内污染；放射事故和停留在核爆炸落下灰区域的人员等。可通过呼吸道、消化道、正常皮肤、粘膜和伤口进入，其吸收、分布、代谢和排出，对机体的损伤，均受放射性核素理化性质的影响。（4）放射性皮肤损伤）放射性皮肤损伤 当皮肤长期超剂量的职业照射；局部受到医源性照射，见于放疗或皮肤敷贴等治疗不当；放射性核素沾染表皮等情况时，可发生放射性皮肤损伤。1）急性放射性皮肤损伤）急性放射性皮肤损伤 包括急性放射性皮炎急性放射性皮炎和放射性皮肤粘膜溃疡放射性皮肤粘膜溃疡等。是指局部一次或短时间（数
15、日）内受到多次大剂量照射所引起的皮肤损伤，参考剂量为5Gy。临床表现可分为三度，即度、度、度。病程发展也分为初期、假愈期、极期和恢复期。2）慢性放射性皮肤损伤）慢性放射性皮肤损伤 包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮肤、包括慢性放射性皮炎、慢性放射性皮肤、粘膜溃疡粘膜溃疡。是指局部皮肤长期受到超剂量当量限制的照射，年累积剂量大于15 Sv，受照数年后出现慢性皮肤及其附件改变。或由急性迁延而来。也分为三度。3）放射性皮肤癌）放射性皮肤癌 继发于放射性皮肤损伤，常发生于受照射严重的部位。从慢性放射性皮炎发展成放射性皮肤癌，平均约10年。X线诱发皮肤癌的适宜剂量为3050Gy。(5)放射性白内障放射性白
16、内障 电离辐射引起晶体混浊的潜伏期长短相差很大，最短9个月，最长12年，平均24年。年龄愈小，潜伏期愈短，剂量愈大，潜伏期愈短。X线或 射线所致白内障的最低剂量，一次照射为2Gy，三周到三个月多次照射的累积剂量4Gy，三个月以上多次照射的累积剂量喂 5.5Gy，若照射总剂量超过11.5Gy，则不论照射的次数和经过的时间长短，都会产生白内障。上述5种放射损伤的诊断，均有国家标准。（1）电离辐射致癌效应）电离辐射致癌效应 通过动物实验和人群流行病学研究，已证明辐射是一种致癌因子。它有诱发几乎所有种系哺乳动物的所有组织肿瘤的能力，是任何一种化学物都不能比拟的。辐射致癌主要是通过靶分子DNA缺失和（或
17、）重组而致两种基因突变，即原癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活，导致癌的始动与发展。辐射在肿瘤形成过程，可作为始动因子，也可作为促进因子和发展因子，因此，辐射可视为全致癌因子。另辐射抑制机体内的免疫系统功能，也使癌细胞得以生长。（2）辐射致眼晶体混浊或白内障）辐射致眼晶体混浊或白内障 眼晶体对辐射较为敏感。在放射防护标准中，把眼晶体列为第一类敏感器官和组织。（3）辐射致寿命缩短）辐射致寿命缩短 动物实验证明辐射可致寿命缩短，辐射致寿命缩短且与受照剂量呈直线关系。辐射能否引起人的寿命缩短，迄今尚无资料说明。（4）辐射致胚胎效应）辐射致胚胎效应 胚胎效应是一种特殊的非随机效应，其严重程度与剂量有关外，与胚胎发育阶段有密切关系。着床前受照射，是“全”与“无”的结局；在器官形成期受照，易发生畸形儿或死亡；胎儿期受照射，可影响各脏器功能，易出现生长发育不全，智力发育障碍等。5）电离辐射的遗传效应电离辐射的遗传效应 主要指辐射引起性细胞的损伤，造成性细胞染色体畸变和基因突变，从而使受照者后代发生畸形、遗传性疾病乃至死亡。实验资料表明辐射可使后代发生先天畸形、流产、死产不孕或性别变动。但人类辐射遗传流行病学资料，尚不能对人类辐射遗传效应作出肯定结论。
