AMI早期诊断及防治课件.ppt

1、AMI早期诊断及防治早期诊断及防治 冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄50-75%以上以上 缺血性胸痛缺血性胸痛 ECG或其他检查改变或其他检查改变 分类：稳定性劳力型心绞痛分类：稳定性劳力型心绞痛 不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（UA）急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMI）缺血性心源性猝死（缺血性心源性猝死（CSD）预后及防治预后及防治 早期诊断早期血运再建（黄金早期诊断早期血运再建（黄金1小时）小时）急性冠脉综合征急性冠脉综合征 （ACS）冠心病冠心病2图图 1-1 动脉粥样硬化病变的解剖结构动脉粥样硬化病变的解剖结构血管腔血管腔纤维帽纤维帽（纤维成份丰富）（纤维成份丰富）肩区（肩区（M等细胞聚集，炎

2、症反应活跃）等细胞聚集，炎症反应活跃）巨噬细胞巨噬细胞血管中层血管中层硬化组织硬化组织（胶原丰富部位）（胶原丰富部位）粥样物质粥样物质 (坏死核，细胞外脂质丰富部位坏死核，细胞外脂质丰富部位)3急性心肌梗塞急性心肌梗塞猝死猝死图图 1-2 斑块破溃的急性冠脉综合征的发病机理斑块破溃的急性冠脉综合征的发病机理高胆固醇高胆固醇 血症血症血流血流胆固醇低下胆固醇低下斑块斑块稳定稳定狭窄进展狭窄进展心绞痛心绞痛血栓血栓附壁血栓附壁血栓龟裂龟裂4一一.Braunwald UA分类分类 二二.ACS危险分层危险分层 三三.AMI早期诊断早期诊断（一）症状（一）症状（二）心电图（二）心电图（三）实验室检查（

3、三）实验室检查 四四.AMI治疗的现状，循证医学协作的成果治疗的现状，循证医学协作的成果 五五.AMI的二级预防的二级预防讲讲 座座 内内 容容5 心绞痛发展为心梗的发病率（日本）心绞痛发展为心梗的发病率（日本）70年代年代 1年内年内13%5年年26%10年年52%90年代下降为年代下降为 5%10%16%症状与诱因角度分：劳力型症状与诱因角度分：劳力型 安静型安静型 混合型混合型 发展为发展为AMI角度：稳定性：劳力型角度：稳定性：劳力型 不稳定性不稳定性：初发型：初发型 安静型（自发型）安静型（自发型）恶化型恶化型 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 高危不稳定性心绞痛或梗塞前兆高危不稳定性心绞痛

4、或梗塞前兆 一一.Braunwald UA分类分类6 胸痛严重程度胸痛严重程度 I 初发严重胸痛或恶化型，无安静时发作初发严重胸痛或恶化型，无安静时发作 II I 症状症状+安静型，但安静型，但48小时内无发作小时内无发作 III I 症状症状+48小时内有安静小时内有安静 型心绞痛发作型心绞痛发作 心绞痛的临床状况心绞痛的临床状况 A 存在心外因素存在心外因素 B 无心外因素无心外因素 C AMI后后2周内周内 治疗情况治疗情况 1.未治疗未治疗 2.慢性稳定性心绞痛治疗慢性稳定性心绞痛治疗 （包括硝酸酯类（包括硝酸酯类 阻滞剂阻滞剂 钙拮抗剂）钙拮抗剂）3.积极的心绞痛治疗积极的心绞痛治疗

5、 （包括抗血小板药物（包括抗血小板药物 硝酸甘油静点）硝酸甘油静点）心电图改变心电图改变 1.发作时不伴一过性缺血发作时不伴一过性缺血ST-T改变改变 2.发作时伴一过性缺血发作时伴一过性缺血ST-T改变改变一一.Braunwald UA分类（分类（1989年）年）7治疗情况（治疗情况（1，2，3 亚组亚组）ECG改变改变（+）/（-）III C 3 ECGIII C 3 ECG（-）IA IB IC IIA IIB IIC IIIA IIIB IIIC心绞痛的临床情况心绞痛的临床情况A存在心外因素存在心外因素 B无心外因素无心外因素 C AMI后后2周内周内高危病人，动脉粥样硬化基础上（多数

6、狭窄并不高危病人，动脉粥样硬化基础上（多数狭窄并不严重）斑块破裂或出血形成血肿或血栓严重）斑块破裂或出血形成血肿或血栓III B 3 ECGIII B 3 ECG（+）I 初发严重胸痛或恶初发严重胸痛或恶化型无安静时发作化型无安静时发作 II I 症状症状+安静型心绞安静型心绞痛痛 但但48小时内无发作小时内无发作 III I 症状症状+48小时内有安静型心绞痛发作小时内有安静型心绞痛发作胸痛严重程度胸痛严重程度一一.Braunwald UA分类分类8 年龄，性别，心绞痛特征年龄，性别，心绞痛特征 心绞痛心绞痛/缺血发作至缺血发作至ACS时间间隔时间间隔 左室功能左室功能 血压血压 二尖瓣关闭

7、不全二尖瓣关闭不全 连续连续ECG观察，观察，ST段变化段变化 心肌酶，肌钙蛋白心肌酶，肌钙蛋白 早期应激试验早期应激试验 ACS病人危险分层根据病人危险分层根据二二.ACS.ACS危险分层危险分层 美国心脏学会美国心脏学会7272届学术年会届学术年会(1999(1999年年1111月月 亚特兰大）亚特兰大）9 高危伴有高危伴有 Braunwald III 级级 安静时心绞痛安静时心绞痛 48小时，小时，C组（心梗后）组（心梗后）心绞痛伴有新的或加重的二尖瓣关闭不全心绞痛伴有新的或加重的二尖瓣关闭不全 S3 肺罗音肺罗音 肺水肿肺水肿 低血压低血压 ST段上抬段上抬5mm，或，或LBBB Tn

8、T或或TnI升高升高欧美欧美-安静型心绞痛多为劳力型加重安静型心绞痛多为劳力型加重(冠脉器质性狭窄严重冠脉器质性狭窄严重)中日中日-安静型心绞痛多见于冠脉痉挛安静型心绞痛多见于冠脉痉挛 危险分层的临床参数危险分层的临床参数二二.ACS危险分层危险分层10 心绞痛加重，持续心绞痛加重，持续0.5-1小时以上，小时以上，胸闷为主胸闷为主 以前胸正中多见以前胸正中多见 伴放射痛伴放射痛 胃肠道症状胃肠道症状 交感神经张力增高交感神经张力增高 心源性休克心源性休克（一）（一）临床症状临床症状AMI常需与夹层动脉瘤常需与夹层动脉瘤 肺栓塞肺栓塞 胃胆疾病胃胆疾病 脑血管疾病鉴别脑血管疾病鉴别三三.AMI

9、早期诊断早期诊断11 无痛性无痛性AMI（10-20%）常见于高龄常见于高龄 有过脑血管疾病有过脑血管疾病 糖尿病糖尿病 手术中或后病人手术中或后病人 以呼吸困难起病以呼吸困难起病 突发端坐、咯痰突发端坐、咯痰 (掩盖了胸闷、胸痛掩盖了胸闷、胸痛)以晕厥起病以晕厥起病 严重窦缓严重窦缓 AVB 致脑供血不足致脑供血不足 下壁多见下壁多见-交界区阻滞交界区阻滞(数日内多可恢复数日内多可恢复)广泛前壁广泛前壁-双支或三支室内阻滞双支或三支室内阻滞(预后差预后差)猝死起病猝死起病 室颤室颤 多发生在刚起病时多发生在刚起病时（一）（一）临床症状临床症状三三.AMI早期诊断早期诊断12ST-T演变演变（

10、二）（二）早期早期ECG改变改变AMI典型改变典型改变T波高尖波高尖损伤性损伤性ST段抬高段抬高异常异常Q波波三三.AMI早期诊断早期诊断13心电图心电图 1 急性心肌梗塞的急性心肌梗塞的ECG演变过程演变过程 A 下壁梗塞下壁梗塞(III导联导联)B 前壁梗塞前壁梗塞(V2导联导联)A:IIIB:V2胸痛发作胸痛发作正常正常 T波增高波增高 ST段上抬段上抬 异常异常Q波波 T波倒置波倒置 冠性冠性T波波14挺直向上形挺直向上形凹面向上形凹面向上形弓背向上形弓背向上形矩形矩形抛物线形抛物线形心电图心电图 2 急性心肌梗塞时急性心肌梗塞时ST段上抬的各种形态段上抬的各种形态15心电图心电图 3

11、 急性下壁梗塞急性下壁梗塞A:发病时发病时,II III aVF ST段抬高段抬高,I aVL ST段压低段压低(镜相镜相);B:发病发病10小时后小时后,II III aVF ST段抬高段抬高,并出现异常并出现异常Q波波.I II III AvraVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVFAB16心电图心电图 4 急性急性 前间壁、前壁梗塞前间壁、前壁梗塞A:发病时，发病时，V1-V4 ST段抬高段抬高 B:4天后，天后，V1-V4 ST段抬高段抬高 异常异常Q，终末，终末T倒置倒置 I II III aVR

12、 aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6AB17 I II III aVR aVL aVF I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6AB心电图心电图 5 急性广泛前壁梗塞急性广泛前壁梗塞A：发病时，发病时，I aVL V1-V6 ST段抬高、呈段抬高、呈QS形，形，II III aVF ST段下移段下移 B：1周后，周后，I aVL V1-V6呈呈QS形形18 早期或超急性期改变，即将梗塞的部位早期或超急性期改变，即将梗塞的部位 有时

13、可比有时可比R波还高，升支和降支较对称波还高，升支和降支较对称 出现临床症状后半小时内即可出现出现临床症状后半小时内即可出现,3小时伴小时伴ST段抬高段抬高 鉴别：正常变异鉴别：正常变异 高钾血症高钾血症 早期复极综合征早期复极综合征 胸痛伴胸痛伴T波高尖，无既往波高尖，无既往ECG记录，可留察记录，可留察3-6小时小时（二）（二）早期早期ECG改变改变-T波高尖波高尖三三.AMI早期诊断早期诊断19 症状持续症状持续15分钟以上，出现分钟以上，出现ST抬高者抬高者 -首先考虑首先考虑AMI 可呈挺直向上形，与高尖可呈挺直向上形，与高尖T相连相连 亦可呈凹面向上形亦可呈凹面向上形 矩形矩形 典

14、型为弓背向上形典型为弓背向上形 伴异常伴异常Q波：诊断波：诊断AMI 无异常无异常Q：若：若R波幅度降低波幅度降低 可确诊可确诊AMI 鉴别：急性心包炎鉴别：急性心包炎 早期复极综合征早期复极综合征 无无Q梗塞与变异型心绞痛梗塞与变异型心绞痛 （靠（靠ST-T演变过程与实验室检查）演变过程与实验室检查）（二）（二）早期早期ECG改变改变-ST段抬高段抬高三三.AMI早期诊断早期诊断20心电图心电图 6 T波高耸，双肢对称呈帐篷状波高耸，双肢对称呈帐篷状 血钾升高血钾升高aVRaVLaVFV1V3V5IIIIII诊断：高钾血症诊断：高钾血症21心电图心电图 7 ST段在段在V1-V4导联凹面向上

15、，无明显动态改变导联凹面向上，无明显动态改变 QRS波群下行支有波群下行支有J波，波，T波高耸波高耸诊断：早期复极综合征诊断：早期复极综合征22心电图心电图 16 病史：病史：44岁岁 男男 前胸不适，深呼吸时加重前胸不适，深呼吸时加重 侧卧、仰卧时呼吸困难加重侧卧、仰卧时呼吸困难加重 ECG A（入院时）：（入院时）：I II aVL aVF V2-V6导联导联 ST段抬高段抬高 B（出院时）：正常（出院时）：正常 I II III aVR aVL aVFAB V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVF23ECG16 诊断

16、：急性心包炎诊断：急性心包炎（超声检查：左室后壁与心包之间液性暗区）（超声检查：左室后壁与心包之间液性暗区）LVPW 左室后壁；左室后壁；IVS 室间隔；室间隔；AML 二尖瓣前叶二尖瓣前叶24 异常异常Q波波 起病后起病后1-2小时小时,甚至几天后出现甚至几天后出现 为诊断为诊断AMI确切根据确切根据 确定梗塞部位的依据确定梗塞部位的依据 恢复后异常恢复后异常Q波多长期存在波多长期存在 ECGECG：前后对照，动态观察：前后对照，动态观察 必要时加做必要时加做 V3R V3R，V4RV4R，V5R V5R（右室梗塞）（右室梗塞）V7V7，V8 V8（正后壁梗塞）（正后壁梗塞）（二）（二）早期

17、早期ECG改变改变三三.AMI早期诊断早期诊断 非心梗引起的异常非心梗引起的异常Q波波 肺心病合并严重感染肺心病合并严重感染（好转后（好转后Q波消失波消失 常伴肺性常伴肺性P波波 右室肥厚）右室肥厚）左室肥厚左室肥厚 左束支阻滞左束支阻滞 预激综合征预激综合征 肺栓塞肺栓塞 急性心肌炎急性心肌炎 肥厚性心肌病肥厚性心肌病25诊断：主动脉瓣狭窄与关闭不全诊断：主动脉瓣狭窄与关闭不全ECG：类似前间壁梗塞的左室肥厚：类似前间壁梗塞的左室肥厚 心电图心电图 8 病史：病史：50岁，男，夜间呼吸困难岁，男，夜间呼吸困难 ECG特点：似前间壁梗塞特点：似前间壁梗塞 V2 V3 呈呈QS形形 V1 V4

18、呈呈 rS 形形 aVL 异常异常Q波波 II III aVF V6 T波倒置波倒置 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V626心电图心电图 9 病史：病史：78岁岁 男男 高血压病史高血压病史10余年余年 A：V1-V4呈呈QS形，形，QRS波群增宽波群增宽 B：予洋地黄后心率减慢，予洋地黄后心率减慢，V1-V4呈呈 rS形形，QRS波群时限正常波群时限正常I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB诊断：诊断：CLBBB27 心电图心电图 10

19、A III aVF 呈呈QS形形 I II V3-V6 可见可见delta波波 PR0.12s QRS 0.12s B 静点静点 procainamide 500mg后后 III aVF呈呈R形形 PR 0.16s QRS 0.06sI II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB诊断：诊断：B型型WPW28诊断：诊断：类似前壁梗塞的急性肺栓塞类似前壁梗塞的急性肺栓塞 (尸检证实肺动脉完全闭塞尸检证实肺动脉完全闭塞,肺内大面积梗塞坏死灶肺内大面积梗塞坏死灶)心电图心电图 11 36岁岁 男男

20、 运动中突发呼吸困难，冷汗运动中突发呼吸困难，冷汗 A：发病前发病前 ECG大致正常大致正常 B：发病时，发病时，V1呈呈QR形、形、ST段抬高段抬高 V2 V3呈呈 rS形，形，T波广泛倒置波广泛倒置I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB29I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6ABV2心电图心电图 12 病史：病史：34岁岁 女女 发热、食欲差发热、食欲差3天伴极度疲劳天伴极度疲劳 入院时，四肢厥冷入院时，四肢厥冷 B：示宽：示宽QRS心动过

21、速，心动过速，A：电转律后（：电转律后（300WS）窦律窦律 120次次/分分 CRBBB aVL V1-V3导导ST段抬高段抬高 V1 异常异常Q波波 II III aVF呈呈QS形形 诊断：急性心肌炎诊断：急性心肌炎（尸检证实心肌细胞广泛断裂、变性、单核细胞浸润）（尸检证实心肌细胞广泛断裂、变性、单核细胞浸润）30I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB心电图心电图 13 病史：病史：45岁岁 男男“感冒感冒”2天天 心悸、四肢发麻、发热、心悸、四肢发麻、发热、BP下降、一度无尿，下降、一度无尿，血透后尿量增加，逐渐恢复血透后尿量增加，逐渐恢复 B：（

22、入院时）：（入院时）CAVB 窦率窦率150次次/分，室率分，室率30次次/分分 A：V1-V3的的 ST段抬高段抬高 I aVL V1-V3可见异常可见异常Q波波诊断：急性心肌炎诊断：急性心肌炎（冠脉造影无狭窄，左室造影收缩功能下降）（冠脉造影无狭窄，左室造影收缩功能下降）II31I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6心电图心电图 14 病史：病史：32岁岁 男男 疲劳、呼吸困难疲劳、呼吸困难 猝死于家中猝死于家中 ECG特点：特点：I aVL V5V6可见异常可见异常 Q波（不宽）波（不宽）V1-V3导导 ST段抬高段抬高 I II III aVF V4

23、-V6 导导ST段下降段下降 V3-V6导导T波倒置波倒置诊断：肥厚型心肌病诊断：肥厚型心肌病 （尸检证实室间隔非对称性肥厚，（尸检证实室间隔非对称性肥厚，心肌细胞肥大，排列错综）心肌细胞肥大，排列错综）32I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6心电图心电图 15 病史：病史：38岁岁 男男 活动中胸闷活动中胸闷 ECG：II III aVF V3导联导联 可见异常可见异常Q波，呈波，呈Qr形，形，Q不宽不宽 ST抬高抬高 T直立直立诊断诊断 肥厚型梗阻性心肌病（肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）（左室主动脉造影，心肌活检证实）（左室主动脉造影，心肌活检证实）3

24、3二级预防二级预防 “A、B、C”ACEI (血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂)-前壁梗塞者前壁梗塞者 长期使用长期使用-下壁梗塞有心衰者下壁梗塞有心衰者 长期使用长期使用-下壁梗塞无心脏扩大或心功能不全者下壁梗塞无心脏扩大或心功能不全者 不需长期使用不需长期使用 早期使用早期使用 可影响心肌重构可影响心肌重构 减轻心室过度舒张减轻心室过度舒张 防治心衰防治心衰 减低死亡减低死亡 恢复期使用恢复期使用 改善长期生存率改善长期生存率 剂量剂量 急性期小剂量开始急性期小剂量开始 开搏通开搏通6.25mg bid (雷米普利雷米普利 培哚普利培哚普利 依那普利依那普利 西拉普利）西拉普利

25、）副作用副作用 干咳干咳（可改用（可改用ACE受体抑制剂受体抑制剂-卢沙坦卢沙坦 缬沙坦）缬沙坦）五五.AMI二级预防二级预防34Thank you for your attention!35（三）（三）AMI实验室检查实验室检查 WBC、ESR改变：特异性差改变：特异性差 血清肌红蛋白（血清肌红蛋白（Mb）：起病）：起病3小时已增高小时已增高 幅度与梗塞范围成正幅度与梗塞范围成正比比 恢复快，恢复快，3天左右天左右 我院统计：劳力型心绞痛我院统计：劳力型心绞痛 30 ng/ml；AMI 2004000 ng/ml 梗塞先兆梗塞先兆 28150 ng/ml 酶学（酶学（CPK、GOT、LDH）

26、肌钙蛋白（肌钙蛋白（CTn Troponin）三三.AMI早期诊断早期诊断36（三）（三）AMI实验室检查实验室检查 心肌酶心肌酶 -升高幅度反映梗塞面积升高幅度反映梗塞面积 -评估发病时间评估发病时间 -有助诊断无有助诊断无Q梗塞、小灶梗塞、再梗塞、梗塞扩展梗塞、小灶梗塞、再梗塞、梗塞扩展 -评价溶栓治疗效果评价溶栓治疗效果（我院检测）（我院检测）出现出现 恢复恢复 CPK与同功酶与同功酶 早（发病早（发病3-4小时）小时）快（快（2-3天）天）GOT 6-8小时小时 3-5天天 LDH与同功酶与同功酶 迟（迟（6-18小时）小时）慢（慢（4-16天）天）三三.AMI早期诊断早期诊断37图图

27、2 急性心肌梗塞时酶的动态变化急性心肌梗塞时酶的动态变化梗塞开始梗塞开始CPKESRHBDLDHGOTWBC38（三）（三）AMI实验室检查实验室检查 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（CTn Troponin）TnT TnI：特异性高，敏感性高特异性高，敏感性高 起病起病3-6小时增高，小时增高，2周恢复周恢复 心肌细胞损伤时出现心肌细胞损伤时出现 （血清中浓度低于酶，细胞内高于（血清中浓度低于酶，细胞内高于CPK15倍）倍）三三.AMI早期诊断早期诊断39（三）（三）AMI实验室检查实验室检查 心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（CTn Troponin）TnT增高：增高：UA时发生心脏事件率（时发生心脏事

28、件率（AMI、CSD）明显增高明显增高 测定缺血性微小心肌损伤指标测定缺血性微小心肌损伤指标 （在（在CPK不增高的病例，可靠之诊断）不增高的病例，可靠之诊断）目前最理想的危险分层实验室指标目前最理想的危险分层实验室指标 （每增加（每增加1mg/L，危险性增加危险性增加10%）三三.AMI早期诊断早期诊断40 AMI院内死亡率院内死亡率-逐渐降低逐渐降低 （我院统计）（我院统计）年代年代 病人数病人数 死亡率死亡率 5-60年代年代 几例几例/年年 30-50%70年代年代 20-30例例/年年 25-30%80年代年代 60-70例例/年年 15%（CCU）90年代年代 150例例/年年 1

29、0%（国外（国外5-10%）（溶栓）（溶栓）四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果41 AMI治疗治疗 内科一般治疗内科一般治疗 溶栓疗法溶栓疗法 介入治疗介入治疗 四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果 CCU监测监测 与时控制心律失常与时控制心律失常 早期控制心室重构早期控制心室重构 防治心衰防治心衰 合理使用药物合理使用药物 抗血小板药物抗血小板药物 受体阻滞剂受体阻滞剂 ACEI 降脂药物降脂药物42（一）急诊室处理疑诊（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序病人的程序 （二）一般处理与抗缺血治疗（二）一般处理与抗缺血治疗 （三）

30、溶栓治疗（三）溶栓治疗 （四）抗心律失常治疗（四）抗心律失常治疗 （五）左室功能不全、心源性休克的处理（五）左室功能不全、心源性休克的处理 四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果循循 证证 医医 学学43（一）（一）急诊室处理疑诊急诊室处理疑诊AMI病人的程序病人的程序 AMI诊断诊断 缺血性胸痛缺血性胸痛 70-80%AMI病人有胸痛病人有胸痛 仅有仅有25%的胸痛病人后来确诊为心梗的胸痛病人后来确诊为心梗 ECG演变过程演变过程 特异性特异性91%敏感性敏感性45%有有ST段抬高、异常段抬高、异常Q波波 诊断帮助大诊断帮助大 血清心肌酶，血清心肌酶，TnT、T

31、nI 对胸痛、对胸痛、ECG变化不典型的病例变化不典型的病例 实验室检查实验室检查四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果44急诊室处理疑诊急诊室处理疑诊AMI病人的流程图病人的流程图有无缺血、梗塞证据有无缺血、梗塞证据缺血性胸痛病人缺血性胸痛病人12导联导联ECG缺血性缺血性ST段下移段下移 T波倒置波倒置ST抬高抬高 或新出现或新出现BBB评价溶栓的评价溶栓的 禁忌症禁忌症抗缺血治疗抗缺血治疗住院住院抗缺血治疗抗缺血治疗正常或非特征正常或非特征ECG再灌注治疗再灌注治疗阿司匹林阿司匹林300mg 血清酶，血清酶，TnT、TnI目标目标10分钟分钟监测，酶，监测，

32、酶，TnT TnI，超声检查，超声检查ST抬高抬高 再灌注治疗再灌注治疗出院出院住院住院血常规血常规 ESR 血脂血脂 电解质电解质8-12小时小时30分钟溶栓分钟溶栓 1小时直接小时直接PTCA有有无无45 ECG是关键是关键 10分钟内完成临床检查（包括分钟内完成临床检查（包括12导联心电图）导联心电图）溶栓时间溶栓时间 进入急诊室至溶栓开始少于进入急诊室至溶栓开始少于30分钟分钟 ST段抬高段抬高 导联越多，累与范围越大，导联越多，累与范围越大，病死率越高，再灌注治疗受益大病死率越高，再灌注治疗受益大 ST段正常段正常/下移（下移（non-STE）溶栓或直接溶栓或直接PTCA受益受益？（

33、一）（一）急诊室处理疑诊急诊室处理疑诊AMI病人的程序病人的程序四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果46（二）（二）AMI一般处理与抗缺血治疗一般处理与抗缺血治疗 问诊问诊 起病时间起病时间 有无有无HT DM MI病史病史 体征体征 HR是否是否 110次次/分分 SBP是否是否150mmHg 注意呼吸注意呼吸 出汗出汗 尿量尿量 立即立即 做做12导联导联ECG(必要时必要时18导联）监测导联）监测 一般处理一般处理 疼痛时绝对卧床疼痛时绝对卧床 禁食禁食 非刺激性饮料非刺激性饮料 大便软化剂大便软化剂 床边卫生设备床边卫生设备 测血常规测血常规 血清心肌酶

34、血清心肌酶 Mb TnT TnI 镇痛镇痛 吗啡吗啡3-5mg 杜冷丁杜冷丁50mg 安定安定10mg 四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果47（二）（二）AMI一般处理与抗缺血治疗一般处理与抗缺血治疗 阿司匹林阿司匹林 300mg嚼服嚼服 qd 3天后改为天后改为150mg 抵克利得作用慢抵克利得作用慢 不能代替阿司匹林不能代替阿司匹林 最有希望的抗血小板药物为最有希望的抗血小板药物为GPIIb/IIIa（国内尚未用）国内尚未用）硝酸甘油硝酸甘油 5 g/min 逐渐加量（每逐渐加量（每5-10min增加增加5-10 g）使使SBP下降下降10-15%（不宜（

35、不宜 90mmHg）48小时内极少产生耐药（每天小时内极少产生耐药（每天8-12小时无药期）小时无药期）无并发症（心衰）无并发症（心衰）非大面积梗塞非大面积梗塞 不宜长期应用不宜长期应用 可降低肝素的抗凝作用可降低肝素的抗凝作用 短效二氢吡啶类（心痛定）短效二氢吡啶类（心痛定）禁用于禁用于AMI急性期急性期 无禁忌症时无禁忌症时 应用应用 受体阻滞剂，受体阻滞剂，ACEI，小剂量开始小剂量开始四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果48（三）（三）AMI溶栓疗法溶栓疗法 PTCR 1979年年 Reutrop 首次冠脉内注射链激酶首次冠脉内注射链激酶 再通率再通率8

36、0-90%静脉溶栓静脉溶栓 再通率再通率60-70%直接直接PTCA 溶栓剂溶栓剂 第一代第一代 链激酶链激酶 SK 尿激酶尿激酶 UK 第二代第二代 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rtPA ProUK 用法用法 UK150万万U（10ml NS溶解）溶解）+5-10%GS100 ml ivgtt/0.5-1h 滴完后滴完后12小时皮下注射肝素（非必须，小时皮下注射肝素（非必须，rtPA时必须）时必须）溶栓过程中必须心电监测溶栓过程中必须心电监测 再灌注心律失常再灌注心律失常 溶栓适应症溶栓适应症 年龄不再受限（原限于年龄不再受限（原限于70岁）岁）四四.AMI

37、治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果49（三）（三）AMI溶栓疗法溶栓疗法 溶栓时间窗溶栓时间窗 6-12小时（以往规定小时（以往规定6小时内）小时内）仍有疼痛仍有疼痛 ST段抬高者段抬高者 可后延可后延(但效果差但效果差)3小时内溶栓小时内溶栓 再通率再通率 80%6小时溶栓小时溶栓 再通率再通率 50%再通指标再通指标 疼痛迅速缓解疼痛迅速缓解 ST段迅速恢复段迅速恢复 酶峰提前酶峰提前 再灌注心律失常再灌注心律失常 异常异常Q波出现之前溶栓，可使病人不出现异常波出现之前溶栓，可使病人不出现异常Q波波四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果5

38、0 溶栓效果溶栓效果 取决于溶栓开始时间取决于溶栓开始时间 4万例病人万例病人 2小时内溶栓者病死率小时内溶栓者病死率 4.3%2-4小时内小时内 8.9%4-6小时以上小时以上 10.4%溶栓后溶栓后 ST段段 未恢复者未恢复者1个月病死率个月病死率17.5%部分恢复者部分恢复者 4.3%完全恢复者完全恢复者 2.5%不稳定心绞痛不稳定心绞痛-白色血栓白色血栓（AMI-红色血栓）红色血栓）现有溶栓药对血小板血栓（白色血栓）无效现有溶栓药对血小板血栓（白色血栓）无效 反而激活凝血系统，使粥样斑块更不稳定反而激活凝血系统，使粥样斑块更不稳定（三）（三）AMI溶栓疗法溶栓疗法四四.AMI治疗现状、

39、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果51 室性心律失常室性心律失常 最常见，危险性大最常见，危险性大 70年代年代 均予利多卡因均予利多卡因 负荷量负荷量 50mg iv 每隔每隔 5-10分钟分钟 50mg 3-4次次 维持量维持量 2-4mg/min 3-4天天 近年近年 出现室早出现室早 应予利多卡因应予利多卡因 室室 颤颤 立即捶击心前区立即捶击心前区2-3次次 无效无效-电除颤（电除颤（200J或更大）或更大）有血液动力学障碍的室速有血液动力学障碍的室速 iv 利多卡因、心律平或胺碘酮利多卡因、心律平或胺碘酮 无效无效 电转律电转律 自搏性室速自搏性室速 50-60次次/分

40、分 不需处理不需处理（四）（四）抗心律失常治疗抗心律失常治疗四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果52（四）（四）抗心律失常治疗抗心律失常治疗 房性心律失常房性心律失常 常见常见 房房 早早 不处理不处理 室上速室上速 房扑房扑 少见少见 房房 颤颤 较常见较常见 占占10-16%老人更多老人更多 心室率快者心室率快者 西地兰西地兰0.2mg缓慢缓慢 iv 小剂量小剂量 受体阻滞剂受体阻滞剂 （美托洛尔（美托洛尔 阿替洛尔阿替洛尔 预防室颤预防室颤 降低房颤心室率）降低房颤心室率）四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果53 窦性心律失

41、常窦性心律失常 窦速窦速 受体阻滞剂受体阻滞剂 小剂量开始小剂量开始 阿替洛尔阿替洛尔6.25-12.5mg tid 窦缓窦缓 下壁心梗常见下壁心梗常见 50-60次次/分分 不需处理不需处理 50 次次/分分 阿托品阿托品 0.5mg 40 次次/分分 异丙肾上腺素（异丙肾上腺素（0.1mg/dl 1ml/min 逐渐增量）逐渐增量）房室传导阻滞房室传导阻滞 I 度度 不需处理不需处理 II 度以上度以上 同窦缓同窦缓 心率心率 40 次次/分分 临时起搏器（下壁多可恢复）临时起搏器（下壁多可恢复）永久起搏器（前壁多为室内双支或三支阻滞）永久起搏器（前壁多为室内双支或三支阻滞）（四）（四）抗

42、心律失常治疗抗心律失常治疗四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果54（五）（五）左室功能不全，心源性休克的处理左室功能不全，心源性休克的处理 左心衰左心衰 观察观察 呼吸呼吸 肺底罗音肺底罗音 BP 脑供血脑供血 尿量尿量 肢温肢温 青紫青紫 Swan-Ganz导管导管 监测肺毛压力监测肺毛压力 心搏出量心搏出量 治疗治疗 轻度轻度 硝酸甘油硝酸甘油 速尿速尿 抬高上身体位抬高上身体位 肺水肿肺水肿 吸氧吸氧 增加尿量增加尿量 加用吗啡加用吗啡 BP低低 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 多巴胺多巴胺 短期氨力浓短期氨力浓 米力浓米力浓 右室梗塞右室梗塞(下壁梗塞常合并右室梗

43、塞下壁梗塞常合并右室梗塞)三联症三联症 低血压低血压 无肺湿罗音无肺湿罗音 颈静脉怒张颈静脉怒张 VP增高增高 ECG V4R导联导联ST段抬高段抬高 1 mm，10小时即可消失小时即可消失 治疗治疗 积极扩容积极扩容 避免应用硝酸甘油避免应用硝酸甘油 速尿速尿 若补液基础上血压不回升若补液基础上血压不回升 予多巴酚丁胺予多巴酚丁胺 常合并房颤常合并房颤 房室传导阻滞房室传导阻滞 相应处理相应处理 四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果55（五）（五）左室功能不全、心源性休克的处理左室功能不全、心源性休克的处理 心脏破裂心脏破裂 室间隔穿孔室间隔穿孔 出现杂音出现

44、杂音 心功能恶化心功能恶化 游离壁穿孔游离壁穿孔 胸痛胸痛 ST抬高抬高 电机械分离电机械分离 心包填塞征象心包填塞征象 常见于常见于 首次首次AMI 既往无心绞痛既往无心绞痛 前壁前壁 缺少侧支循环缺少侧支循环 发病超过发病超过14小时后溶栓治疗者小时后溶栓治疗者 高龄高龄 用过激素或非甾体抗炎药用过激素或非甾体抗炎药 血压增高常是诱因血压增高常是诱因 发病高峰发病高峰 发病后发病后24小时内小时内 发病后第发病后第4-7天（可能为室壁瘤破裂）天（可能为室壁瘤破裂）治治 疗疗 与时发现减压与时发现减压 手术治疗手术治疗四四.AMI治疗现状、循证医学协作的成果治疗现状、循证医学协作的成果56一

45、级预防一级预防 戒烟戒烟 节酒节酒 减肥减肥 低胆固醇饮食低胆固醇饮食 低盐饮食低盐饮食 适当运动适当运动 认真治疗高血压、糖尿病等认真治疗高血压、糖尿病等 二级预防二级预防 “A、B、C”A.Aspirine（阿司匹林）阿司匹林）75-150mg/d 长期使用长期使用 与潘生丁合用与潘生丁合用 效果更好效果更好 过敏者过敏者 抵克利得抵克利得250mg/d(WBC、血小板减少血小板减少)B.受体阻滞剂受体阻滞剂 无禁忌症者常规使用无禁忌症者常规使用 急性期有缓慢心律失常者恢复后建议使用急性期有缓慢心律失常者恢复后建议使用 副作用副作用 疲乏抑郁疲乏抑郁 性功能障碍性功能障碍 多梦多梦(避免睡

46、前服用避免睡前服用)氨酰心安氨酰心安 12.5-25mg tid 美多心安美多心安25-50mg tid po五五.AMI二级预防二级预防57二级预防二级预防 “A、B、C”C.调脂治疗调脂治疗 入院后立即检查血脂（入院后立即检查血脂（4周内常不稳定）周内常不稳定）血脂不高者血脂不高者 仍应控制饮食仍应控制饮食 TC 200mg/dl LDL-C 120mg/dl HDL 35mg/dl者者 药物治疗药物治疗 -HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂 （他汀类（他汀类 辛伐他汀辛伐他汀20mg QN 普伐他汀普伐他汀 洛伐他汀）洛伐他汀）-贝丁酸类贝丁酸类 非诺贝特微粒型非诺贝特微粒型200mg qd po 对甘油三酯增高突出者佳对甘油三酯增高突出者佳-非药物干预非药物干预 锻炼、控制体重、饮食、戒烟、调节精神情绪锻炼、控制体重、饮食、戒烟、调节精神情绪 五五.AMI二级预防二级预防58谢谢观赏！592020/11/5人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。