1、ACS的诊断与处理急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes ACS）Q波急性心肌梗死波急性心肌梗死(AMI)非非Q波波AMI 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(UA)猝死猝死(SCD)ACS的诊断与处理 斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓则主要造成如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的段抬高的Q波波AMI，如果血栓为非闭如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形成，多造成非枝循环形成，多造成非Q波波AMI或或UA，统称为无统称为无ST段抬高的段
2、抬高的ACS。急性血栓急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。裂程度和体内凝血和纤溶状况。ACS的诊断与处理动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形裂隙和血栓形成成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS的诊断
3、与处理急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂隙大裂隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非Q波性心肌梗死波性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)ACS的诊断与处理 近年有人提出局部和全身炎症可能在近年有人提出局部和全身炎症可能在ACSACS发生、发展及并发症中起作用。而反映发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平，其中包括物水平，其中包括C-C-反应蛋白（反应蛋白（C-C-react
4、ive protein,CRPreactive protein,CRP）、血清肺炎衣血清肺炎衣原体（原体（chlamydia pneumoniae,Cpnchlamydia pneumoniae,Cpn）、）、巨细胞病毒（巨细胞病毒（cyto-megao virus,CMVcyto-megao virus,CMV）、）、幽 门 螺 旋 杆 菌（幽 门 螺 旋 杆 菌（h e l i c o b a c t e r h e l i c o b a c t e r pylori,HPpylori,HP）及单纯疱疹病毒等。及单纯疱疹病毒等。ACS的诊断与处理C反应蛋白（反应蛋白（CRP）CRP是冠心
5、病的一种（独立）危险因子是冠心病的一种（独立）危险因子 CRP可判断冠心病的严重程度可判断冠心病的严重程度 CRP可预测急性冠状动脉综合征可预测急性冠状动脉综合征 CRP是是AMI后心脏破裂的一种预测因子后心脏破裂的一种预测因子 当当CRP200mg/L，其敏感性是其敏感性是89%，特，特异性是异性是96%，持续升高且大于，持续升高且大于200mg的的患者，患者，AMI后心脏破裂的发生率非常高。后心脏破裂的发生率非常高。CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的可预测冠脉支架术后心血管事件的危险危险ACS的诊断与处理 细胞因子，如白介素细胞因子，如白介素-6-6（IL-6IL-6）诱导诱导肝脏产生大
6、量的急性反应物质肝脏产生大量的急性反应物质CRPCRP 补体激活引发的脂质沉淀被认为是动补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化脉硬化(AS)AS)的始动因素之一。的始动因素之一。CRPCRP可与可与脂蛋白结合，经经典途径激活补体系脂蛋白结合，经经典途径激活补体系统，后者产生大量终末攻击复合物，统，后者产生大量终末攻击复合物，造成冠状动脉内膜的损伤造成冠状动脉内膜的损伤ACS的诊断与处理 粒细胞、单核细胞均有粒细胞、单核细胞均有CRPCRP受体，受体，CRPCRP大量产生，可经其受体激活，诸大量产生，可经其受体激活，诸如细胞通过直接（浸润、聚集）或如细胞通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子
7、）作用，造成间接（产生细胞因子）作用，造成冠状动脉损伤冠状动脉损伤ACS的诊断与处理 A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E ExerciseACS的诊断与处理 ST抬高的急性冠状动脉综合症抬高的急性冠状动脉综合症ST抬高的急性心肌梗死（STEM)变异性心绞痛ST不抬高的急性冠状动脉综合症不抬高的急性冠状动脉综合症ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM,CTn升高)不稳定性心绞痛初发的严重劳力型心绞痛休息型心绞痛恶化型心绞痛梗死后心绞痛ACS的诊断与处理 一、抗血
8、小板治疗一、抗血小板治疗 阿司匹林阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50150mg/d。对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。ACS的诊断与处理 噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生发的血小板聚集
9、，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂。受体拮抗剂。ACS的诊断与处理肝素肝素水蛭素水蛭素低分子肝素低分子肝素ACS的诊断与处理 国际多中
10、心的临床试验（国际多中心的临床试验（TIMI BTIMI B）业已业已证明用证明用AMIAMI的溶栓方法治疗的溶栓方法治疗UAUA反而有增加反而有增加AMIAMI发生率倾向，故已不主张采用。原因有发生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（两点（1 1）血栓成分不同于）血栓成分不同于Q Q波波AMIAMI患者，前患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（溶栓剂对白血栓作用差。（2 2）大剂量溶栓）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使剂在溶栓的同时也激活
11、凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的部分管腔已十分狭窄的UAUA患者形成新的血患者形成新的血栓闭塞管腔造成栓闭塞管腔造成AMIAMI。ACS的诊断与处理 国内国内UAUA溶栓治疗的多中心临床研究显示：溶栓治疗的多中心临床研究显示：采用小剂量尿激酶（采用小剂量尿激酶（UKUK）30305050万连续万连续静脉滴注静脉滴注3 3d d并与预先充分的抗血小板和并与预先充分的抗血小板和抗凝血酶治疗相结合时，其抗凝血酶治疗相结合时，其AMIAMI发生率和发生率和心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。该项研究的预实验研究亦证明，采用标该项研究的预实验研究亦证明，采用标准溶栓剂
12、量的准溶栓剂量的1/31/3即即UK50UK50万万U U静脉滴注仍静脉滴注仍有较为明显的纤溶作用，但凝血酶的激有较为明显的纤溶作用，但凝血酶的激活作用较弱，可被预先给予的低分子量活作用较弱，可被预先给予的低分子量肝素所抑制。肝素所抑制。ACS的诊断与处理 在决定是否行紧急介入治疗之前，在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危首先要进行危险度分层，对于低危的的UAUA患者，不需要作紧急介入性治患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在药物治疗
13、有效，介入性治疗宜放在病情稳定病情稳定4848h h后进行。后进行。ACS的诊断与处理（1 1）反复发作自发型心绞痛，发作）反复发作自发型心绞痛，发作时时ST1mmST1mm，药物治疗不满意；药物治疗不满意；（2 2）心绞痛发作时间明显延长，超）心绞痛发作时间明显延长，超过过3030minmin，STST段持续压低，硝酸甘油段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（不能缓解其发作；（3 3）发作时伴明）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。左心功能不全等。ACS的诊断与处理急性心肌梗塞诊断要
14、点急性心肌梗塞诊断要点 疼痛疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛，常呈进行性加重,伴放射痛 其他临床表现其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭 ACS的诊断与处理急性心肌梗塞诊断要点急性心肌梗塞诊断要点 体征体征 心电图表现心电图表现 超急性期：T波高耸 急性期：ST段弓背向上抬高，与T波融合形成单相曲线，异常Q波出现 心肌梗塞部位的判定ACS的诊断与处理急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKG变化变化ACS的诊断与处理急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKG变化变化ACS的诊断与处理急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKG变化变化ACS的诊断与处理急性心肌梗死的急性心肌梗死的EKG变化
15、变化ACS的诊断与处理ACS的诊断与处理急性心肌梗塞诊断要点急性心肌梗塞诊断要点 心肌酶谱和肌钙蛋白改变心肌酶谱和肌钙蛋白改变 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）起病起病4646小时小时内升高，内升高，16241624小时达高峰小时达高峰 谷谷-草转氨酶（草转氨酶（GOTGOT）起病起病612612小时小时后升高，后升高，24482448小时达高峰小时达高峰 乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDHLDH）起病起病810810小时小时后升高，后升高，48724872小时可达高峰小时可达高峰 肌钙蛋白肌钙蛋白TNITNI和和TNTTNT起病后起病后810810小时小时呈阳性，可持续数天，特异性高。
16、呈阳性，可持续数天，特异性高。ACS的诊断与处理急性心肌梗塞治疗急性心肌梗塞治疗 一般处理一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛 应用冠状动脉扩张剂应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛ACS的诊断与处理急性心肌梗塞治疗 溶栓治疗溶栓治疗 最佳的溶栓时机发病后3小时内 治疗原则是越早越好 国外强调院前或急诊室就地溶栓ACS的诊断与处理 发病6小时之内 年龄小于70岁 无出血倾向者 无糖尿病或糖尿病控制良好者 无高血压或高血压控制良好者 肝肾功能良好者 半年内有脑溢血或消化道出血者不宜溶栓。ACS的诊断与处理溶栓治疗步骤溶栓治疗步骤 尿激酶尿激酶150万用生理盐水稀释至万
17、用生理盐水稀释至50ml，用用微泵在微泵在3060分钟内泵入。分钟内泵入。或重组组织型纤溶酶原激活剂或重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)，rtPA用法为用法为100mg加注射用水加注射用水100ml，其其中中10mg在在2min内推完，以后内推完，以后50mg在在3060min内滴完或泵完，另外内滴完或泵完，另外40mg再再用用60120min滴完或泵完。滴完或泵完。ACS的诊断与处理溶栓治疗步骤溶栓治疗步骤 为防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝为防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝素素0.4ml0.6ml皮下注射，在溶栓后皮下注射，在溶栓后90分钟，分钟，再用低分子肝素再用低分子肝素
18、0.4ml0.6ml皮下注射。以后皮下注射。以后每隔每隔12小时重复一次，持续用一周。其间可监小时重复一次，持续用一周。其间可监测凝血酶原时间（测凝血酶原时间（PT），），以防出血，一般以防出血，一般PT时间维持在正常人的时间维持在正常人的1.52倍为佳。也可用肝倍为佳。也可用肝素素5001000U/小时静脉滴注或泵入。小时静脉滴注或泵入。ACS的诊断与处理溶栓成功的标志 心电图抬高的ST段于2小时内回降50%胸痛在2小时内基本消失 2小时内出现再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等）血清CPK-MB酶峰值提前出现（发病后14小时
19、内）ACS的诊断与处理溶栓前后的药物治疗溶栓前后的药物治疗 阿斯匹林阿斯匹林 溶栓前溶栓前0.3咀嚼后吞服，咀嚼后吞服，以后每天以后每天150160mg 抵克立特抵克立特 溶栓当天服两片或波溶栓当天服两片或波立维两片立维两片 降酯药物降酯药物 ACEI 受体阻滞剂受体阻滞剂ACS的诊断与处理溶栓过程中应注意的问题 一过性血压降低一过性血压降低 不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常胺治疗后，在短期内可恢复正常 可能的原因有（可能的原因有（1 1）患者由于紧张、疼痛等出）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，致血容量降低；（汗过多，致
20、血容量降低；（2 2）溶栓后应急状）溶栓后应急状态缓解，血管过度扩张；（态缓解，血管过度扩张；（3 3）吗啡或安定等）吗啡或安定等药物对血压的影响。（药物对血压的影响。（4 4）过敏所致变态反应）过敏所致变态反应性低血压。（性低血压。（5 5）再灌注所致一过性心肌收缩）再灌注所致一过性心肌收缩力下降引起力下降引起ACS的诊断与处理溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 再灌注性心律失常再灌注性心律失常 与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现在溶栓开始的现在溶栓开始的2 2小时内，一般为一过性，无需小时内，一般为一过性，无需特殊处理，即可自行
21、消失特殊处理，即可自行消失 以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应多见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应用利多卡因、电复律或除颤处理用利多卡因、电复律或除颤处理ACS的诊断与处理溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 糖皮质激素的应用问题糖皮质激素的应用问题 一般地说在AMI时不主张应用肾上腺皮质激素，因为它可能使受损心肌修复时间延长。但在AMI出现急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时，应用肾上腺皮质激素可改善病情。ACS的诊断与处理溶栓过程中应注意的问题溶栓过程中应注意的问题 利多卡因的应用问题利多
22、卡因的应用问题 近年来研究发现，近年来研究发现，AMI时大多数室性心律失常时大多数室性心律失常可以是自限性的，尤其可以是自限性的，尤其是单纯性室性过早搏动。是单纯性室性过早搏动。利多卡因应用不但无益，利多卡因应用不但无益，甚至可能增加死亡率甚至可能增加死亡率ACS的诊断与处理 ACS的诊断与处理ACS的诊断与处理ACS的诊断与处理ACS的诊断与处理g 直接或立即直接或立即(Direct or Immediat)PTCA 溶栓禁忌症者 近期有出血史、手术史和外伤史、难治性高血压等 诊断不明者 如AMI病史不典型或LBBB者，可直接从冠造和PTCA受益 导管室能在短时间(30分)准备就绪开展PTC
23、A者 AMI冠造示MI相关血管并非全闭,可直接PTCAACS的诊断与处理g 急救性急救性(Salvage)PTCAh AMI合并心原性休克时,急诊PTCA为首选g 补救性补救性(Rescue)PTCAh 发病24h,静脉溶栓失败,胸痛未缓解,PTCA可挽救存活心肌,限制MI面积扩大g 半择期半择期(Semi-elective)PTCAh 溶栓成功后710天内,有心肌缺血或冠脉再闭者g 择期择期(Elective)PTCAh AMI后后4 6周,用于再发心绞痛或有心肌缺血 客观依据,如运动试验、Holter、201TI扫描等ACS的诊断与处理AMI时冠状动脉内支架植入术时冠状动脉内支架植入术 对
24、AMI时PTCA未获再通或并发冠状动脉内膜撕裂者植入支架，成功率8094%。现有观点认为ICS远期效果比PTCA更确切，主张有条件急诊直接行ICS。ICS远期疗效成功的关键远期疗效成功的关键 介入术前、后应用低分子肝素或肝素（10 15天）尽早（介入术当天）应用阿司匹林、抵克力特、钙拮抗剂、他汀类药物等ACS的诊断与处理急性心衰的超滤治疗急性心衰的超滤治疗 浙江大学医学院附一院急诊科 徐秋萍ACS的诊断与处理充血性心力衰竭充血性心力衰竭 非难治性充血性心力衰竭：一般主张利尿、扩血管、强心。难治性充血性心力衰竭尤其是合并肾衰时：主张尽早进行透析治疗。（透析前应常规测出凝血时间、凝血酶原时间、血细
25、胞分析）ACS的诊断与处理透析中的脱水量透析中的脱水量 以患者的干体重为基数,原则上每次脱水不超过4.0kg,必要时2-3次,最终达到干体重.每次透析时间2.0-5.0h.终止透析的指征：一般以体重达到或接一般以体重达到或接近干体重近干体重,或者临床症状明显改善为止或者临床症状明显改善为止.ACS的诊断与处理超滤疗法超滤疗法 腹膜超滤腹膜超滤 血液超滤血液超滤ACS的诊断与处理腹膜超滤腹膜超滤 主要是利用腹膜对某些溶质转运较慢的主要是利用腹膜对某些溶质转运较慢的特点，应用腹膜超滤液使在腹膜两侧建特点，应用腹膜超滤液使在腹膜两侧建立有效的压力阶差，从而构成对流转运立有效的压力阶差，从而构成对流转
26、运的基础而实现超滤，以排除体内过度的的基础而实现超滤，以排除体内过度的水分和血容量。水分和血容量。并发症：腹腔炎症、代谢紊乱、硬化性并发症：腹腔炎症、代谢紊乱、硬化性腹膜炎（临床应用受限）腹膜炎（临床应用受限）ACS的诊断与处理血液超滤血液超滤血液滤过血液滤过(Hemofiltration，HF)HF在控制顽固性高血压、纠正心功能不在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多的液体、治疗期间副反应全、清除过多的液体、治疗期间副反应(如低血压和肌痉挛如低血压和肌痉挛)少、心血管状态稳定少、心血管状态稳定性、中分子物质清除、改变尿毒症引起性、中分子物质清除、改变尿毒症引起的神经病变等方面均优于血液
27、透析（血的神经病变等方面均优于血液透析（血透）。透）。ACS的诊断与处理血液超滤血液超滤血液滤过血液滤过 血液滤过是在超滤技术的基础上发展起来的。HF模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜过滤器中，当血液通过过滤器时，血液内的水分就被滤过（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。ACS的诊断与处理HF与血透的主要区别与血透的主要区别 血透主要是依靠半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除率与分子量成反比。对尿素、肌酐等小分子物质有较高的清除率，而对中大分子物质清除效能较差。HF与正常肾小球清除
28、溶质的原理相仿，清除中、小分子量物质的能力相同，对肌酐、菊粉的清除率均为 100120 ml /min，故HF在清除中中分子物质分子物质方面优于优于血透。ACS的诊断与处理血液滤过在防治心衰中独特的优点血液滤过在防治心衰中独特的优点 1高血容量心衰 2HF治疗中难治性高血压发生率较低 3HF治疗时低血压发生率低ACS的诊断与处理高血容量心衰高血容量心衰 血液滤过能在血压平稳的情况下迅速脱水减轻心脏前负荷，缓解心衰 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐，对血管及心肌的副作用明显减少。血液滤过的过程是等渗滤过ACS的诊断与处理难治性高血压发生率较低难治性高血压发生率较低 血液滤过治疗过程中，血浆中的某些
29、加压因子得到了清除 HF时心血管系统及细胞外液量比较平稳，明显地减少了对肾素血管紧张素系统的刺激ACS的诊断与处理低血压发生率低低血压发生率低 HF治疗时清除的水分主要来自细胞内液 HF治疗时，置换液温度一般采用35oC 血液滤过的补液一般不使用醋酸盐 滤过器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不会产生补体激活。HF时低氧血症的发生率比血透少得多ACS的诊断与处理血液滤过的并发症血液滤过的并发症 均由于输入大量置换液和产生大量超滤输入大量置换液和产生大量超滤液所致液所致。如置换液污染而致的热源反应热源反应和感染败血症感染败血症；置换液中含铝等微量元素及钙浓度低等引起的铝中毒铝中毒和透
30、析骨透析骨病病；超滤液中虽仅含微量蛋白，但长期大量的丢失，其量也甚可观，可引起丢丢失综合征失综合征；激素的丢失激素的丢失也应予以注意。ACS的诊断与处理急性心源性肺水肿非急性心源性肺水肿非侵入性呼吸机治侵入性呼吸机治 疗疗ACS的诊断与处理急性心源性肺水肿（急性心源性肺水肿（ACPE）强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管 非侵入性呼吸机治疗非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗 治疗时，一般吸气相压力为6-12cmH2O，呼气相压力为4-6cmH2O。治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2、HRHR、尿量、尿量、呼吸频率、呼吸频率ACS的诊断与处理BiPAP机治疗的
31、优点机治疗的优点 气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。ACS的诊断与处理BiPAP机治疗的优点机治疗的优点 正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，
32、动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。使血中氧分压提高。ACS的诊断与处理BiPAP机治疗的优点机治疗的优点 由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。ACS的诊断与处理BiPAP机治疗时应注意机治疗时应注意 患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有到一定限制）。有心源性休克、血压过
33、低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。ACS的诊断与处理 室上性心动过速室上性心动过速的处理 抗心律失常药物抗心律失常药物 异搏定（维拉帕米）异搏定（维拉帕米）510mg/次次 可达龙（胺碘酮）可达龙（胺碘酮）510mg/kg或或150mg/次次 心律平（普罗帕酮，悦复隆）心律平（普罗帕酮，悦复隆）70140m
34、g/次，短期内剂量不超过次，短期内剂量不超过210mg 合心爽针（硫氮卓酮）合心爽针（硫氮卓酮）10mg/次次ACS的诊断与处理 胺碘酮胺碘酮(可达龙可达龙)的药理特性的药理特性 抗交感神经作用抗交感神经作用 抗缺血性室性心律失常作用抗缺血性室性心律失常作用 抗肾上腺素能受体作用抗肾上腺素能受体作用 无或轻微无或轻微的负性肌力作用的负性肌力作用ACS的诊断与处理 室上性心动过速室上性心动过速的处理 洋地黄制剂洋地黄制剂 西地兰0.40.8mg/次，24小时内总量不超过1.2mg。同步直流电击复律同步直流电击复律 功率为50200焦耳。注意有洋地黄中毒注意有洋地黄中毒者不宜用。者不宜用。射频消融
35、射频消融ACS的诊断与处理室性心动过速室性心动过速的处理的处理 需紧急处理，争取在最短期内控制发作需紧急处理，争取在最短期内控制发作 在心律失常的转律过程中，注意控制心在心律失常的转律过程中，注意控制心衰，纠正休克和水、电解质、酸碱失衡衰，纠正休克和水、电解质、酸碱失衡 阵发性室性心动过速者，可用利多卡因，阵发性室性心动过速者，可用利多卡因，先用先用50100mg静脉推注，必要时重复静脉推注，必要时重复23次；以后以次；以后以14mg/min速度持续静速度持续静脉滴注或微泵泵入。对特殊的阵发性室脉滴注或微泵泵入。对特殊的阵发性室性心动过速可用性心动过速可用异搏定异搏定治疗治疗ACS的诊断与处理
36、室性心动过速室性心动过速的处理的处理其他的药物治疗其他的药物治疗 普鲁卡因酰胺，总量不超过普鲁卡因酰胺，总量不超过12g/日日 苯妥英钠苯妥英钠250mg用用2040ml注射用水稀释，注射用水稀释，缓慢静脉注射（不少于缓慢静脉注射（不少于5分钟），适用于分钟），适用于洋地黄中毒者洋地黄中毒者 溴苄胺溴苄胺250mg静脉注射静脉注射 也可用心律平、胺碘酮等针剂治疗。也可用心律平、胺碘酮等针剂治疗。ACS的诊断与处理室性心动过速室性心动过速的处理的处理 室性心动过速病情危急时，应立即选用室性心动过速病情危急时，应立即选用同步直流电复律，功率为同步直流电复律，功率为150300焦耳。焦耳。室扑、室颤
37、可用电击除颤室扑、室颤可用电击除颤 功率为功率为200360焦耳，若心电图表现为细颤，可先用焦耳，若心电图表现为细颤，可先用肾上腺素肾上腺素15mg静脉推注，使其转为粗静脉推注，使其转为粗颤后，再电击除颤。颤后，再电击除颤。必要时可行急诊介入消融术。必要时可行急诊介入消融术。安装除颤式心脏起搏器安装除颤式心脏起搏器ACS的诊断与处理室性心动过速室性心动过速的处理的处理 洋地黄中毒引起的心动过速伴有低血钾洋地黄中毒引起的心动过速伴有低血钾时，可先用时，可先用25%硫酸镁硫酸镁1020ml静脉推静脉推注，然后用注，然后用10%氯化钾氯化钾20ml，加，加25%硫硫酸镁酸镁10ml和生理盐水和生理盐
38、水20ml，在，在2小时内微小时内微泵泵入。泵泵入。ACS的诊断与处理缓慢性心律失常缓慢性心律失常的处理的处理 病因治疗病因治疗 单纯窦性心动过缓者，可用阿托品单纯窦性心动过缓者，可用阿托品12mg治治疗，疗，度度型房室传导阻滞除病因治疗外，不型房室传导阻滞除病因治疗外，不需作其他处理需作其他处理 病窦综合征和病窦综合征和度度型房室传导阻滞以上者可型房室传导阻滞以上者可临时应用阿托品临时应用阿托品12mg或异丙肾上腺素或异丙肾上腺素0.51.0mg，有条件的可安装临时心脏起搏器，反，有条件的可安装临时心脏起搏器，反复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器。ACS的诊断与处理ACS的诊断与处理
