1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 一、概念一、概念 呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺是各种原因引起的肺功功能严重障碍，以致静息下不能进行维持足够的气体交能严重障碍，以致静息下不能进行维持足够的气体交换，导致换，导致，从而引起一，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2)低于低于 8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压或伴有二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2)高于高于 6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，条件：条件：在在海平面、静息状态海平面、静息状态、呼吸空气呼
2、吸空气，动脉血氧分，动脉血氧分压压(PaO(PaO2 2)低于低于8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压，或伴有二氧化碳分压(PaCO(PaCO2 2)高于高于6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭，即为呼吸衰竭(简称简称呼衰呼衰)。氧气氧气CO2通通气气换换气气循循环环缺氧伴缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴留二氧化碳潴留呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 神经中枢系统神经中枢系统 呼吸肌疾患呼吸肌疾患弥散功能障碍弥散功能障碍 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺动静脉样分流肺动静脉样分流血液血液组织组织肺泡
3、肺泡 二、病因二、病因 参与外呼吸（通气和换气）过程的任一环节参与外呼吸（通气和换气）过程的任一环节carina1 1、呼吸道阻塞性疾病、呼吸道阻塞性疾病 2 2、肺组织病变、肺组织病变 3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 4 4、心脏疾病、心脏疾病5 5、胸廓胸膜病变、胸廓胸膜病变 6 6、神经中枢及其传导系统、神经中枢及其传导系统 呼吸肌疾患呼吸肌疾患 二、病因二、病因1 1、呼吸道阻塞性疾病、呼吸道阻塞性疾病 （COPDCOPD最常见）最常见）2 2、肺组织病变、肺组织病变 通气不足通气不足3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 弥散功能障碍弥散功能障碍 4 4、心脏疾病、心脏疾病 通气通气/血流比
4、例失调血流比例失调 5 5、胸廓胸膜病变、胸廓胸膜病变 肺动静脉样分流肺动静脉样分流6 6、神经中枢及其传导系统、神经中枢及其传导系统 呼吸肌疾患呼吸肌疾患 三、分类三、分类 (一一)按动脉血气分析分：按动脉血气分析分：1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaOPaO2 2 60mmHg,PaCO 60mmHg,PaCO2 2 正常正常 肺换气功能障碍所致肺换气功能障碍所致 见于急性呼吸窘迫综合征见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(ARDS)等。等。2 2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaOPaO2 2 60mmHg,PaCO 50 mmHg50 mmHg 肺泡通气不足所致肺泡通气不足所致 单纯通气不足时，缺
5、氧单纯通气不足时，缺氧/二氧化碳潴留；二氧化碳潴留；若伴换气功能障碍，则缺氧若伴换气功能障碍，则缺氧 二氧化碳潴留。二氧化碳潴留。见于慢性阻塞性肺疾病见于慢性阻塞性肺疾病。(二)按病程分 1、急性呼衰急性呼衰：2、慢性呼衰慢性呼衰慢性呼吸系统疾病，呼吸功能损害逐渐加重，发展为呼衰慢性呼吸衰竭急性加重呼吸功能原来正常 通气或换气功能严重障碍短时间内发生呼衰各种突发原因（三）按病理生理分（三）按病理生理分1 1、泵衰竭、泵衰竭 神经肌肉病变神经肌肉病变 通气通气 2、肺衰竭、肺衰竭 呼吸器官病变呼吸器官病变 换气换气F 男，男，73岁，因反复咳嗽、咳痰岁，因反复咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡余年，
6、加重伴嗜睡3天入院。天入院。查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇紫绀，紫绀，桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第右锁骨中线第7肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。双下肢无浮肿。双下肢无浮肿。F胸片：肺气肿征，双下肺感染。胸片：肺气肿征，双下肺感染。F血气分析：血气分析：PaOPaO2 2 50mmHg PaCO50mmHg PaCO2 2 60mmHg 60mmHg 请分析该患者呼吸衰竭类型：请分析该
7、患者呼吸衰竭类型：四、发病机制和病理生理四、发病机制和病理生理 (一一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1通气不足通气不足 PACO2=0.863 VCO2/VA 二、发病机制和病理生理二、发病机制和病理生理 (一一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1通气不足通气不足 2通气血流比例失调通气血流比例失调通气血流比例失调通气血流比例失调 低氧血症低氧血症 动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，CO2 为5.9mmHg 氧解离曲线s形，正常肺泡血氧平台段，无法进一步代偿 CO2直线形，利于通气良好区对不足区代偿 二、发病机制和病理生理二、发病
8、机制和病理生理 (一一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1通气不足通气不足 2通气血流比例失调通气血流比例失调 3 3、肺动、肺动-静脉样分流静脉样分流4 4、肺弥散功能障碍、肺弥散功能障碍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度4 4、肺弥散功能障碍、肺弥散功能障碍 4 4、肺弥散功能障碍、肺弥散功能障碍 u 弥散面积减少弥散面积减少肺气肿、肺结核等肺气肿、肺结核等 肺组织广泛损害肺组织广泛损害 u 肺弥散功能肺弥散功能 弥漫性肺间质纤维化等弥漫性肺间质纤维化等 肺
9、泡肺泡-毛细血管膜增厚毛细血管膜增厚u 二氧化碳弥散能力为氧的二氧化碳弥散能力为氧的20倍倍u 交换时间短交换时间短0.13s(氧氧0.25-0.3s)0.72s故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留(一一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 1通气不足通气不足 2通气血流比例失调通气血流比例失调3 3、肺动、肺动-静脉样分流静脉样分流4 4、肺弥散功能障碍、肺弥散功能障碍 5、氧耗量增加、氧耗量增加通气不足通气不足通气通气/血流比例失调血流比例失调 气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病COPD,哮喘等弥散功能障碍弥散功能障碍 通气通气/
10、血流比例失调血流比例失调 肺组织病变肺组织病变 respiratory membrane alveolar epithelium Alveolar capillary endotheliumblood capillary alveoli red cell 通气不足通气不足通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺动静脉样分流肺动静脉样分流肺血管疾病肺血管疾病 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 神经肌肉疾患神经肌肉疾患 通气不足通气不足 (二二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响A:A:刺激化学感受器对呼吸、循环、神经系统的影响。刺激化学感受器对呼吸、循环、神经系统的影响。1)外周
11、化学感受器2)中枢化学感受器B:缺氧和二氧化碳潴留本身对各脏器的影响。缺氧和二氧化碳潴留本身对各脏器的影响。动脉血Pa02降低、PaC02升高颈动脉窦主动脉体 呼吸:通气量明显增加 循环:使心率加快，心搏量增加血液中的C02通过血脑屏障使化学感受器周围液体中的H升高延髓呼吸中枢的兴奋 (二二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1对中枢神经的影响u 脑组织耗氧量大、对缺氧敏感。完全停止供氧4-5分钟引起不可逆的损害。u 缺氧导致脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。u CO2潴留致脑组织酸中毒，影响脑细胞兴奋性，u 兴奋抑制肺性脑病肺性脑病2
12、对循环系统的影响对循环系统的影响 缺缺0 02 2：心率加快，心搏量增加。心率加快，心搏量增加。急、重急、重:心室颤动、心脏骤停。心室颤动、心脏骤停。C0C02 2潴留：潴留：心率、心排血量增加，周围血管扩张。心率、心排血量增加，周围血管扩张。慢性缺慢性缺0 02 2C0C02 2潴留潴留肺小动肺小动脉收缩脉收缩右心负右心负荷增加荷增加肺动脉肺动脉高压高压3对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响 外周化学感受器外周化学感受器刺激通气刺激通气呼吸中枢反应性迟钝呼吸中枢反应性迟钝缺缺O O2 2C0C02 2潴留潴留中枢化学感受器中枢化学感受器通气量无明显通气量无明显增加，甚至反增加，甚至反而降低。而降
13、低。慢性高碳慢性高碳酸血症酸血症PaCO280PaCO280mmHg)mmHg)气道阻力气道阻力 肺组织受损等肺组织受损等4对消化、造血等系统的影响对消化、造血等系统的影响 谷丙转氨酶谷丙转氨酶 上消化道出血上消化道出血 肾血流量肾血流量 尿量减少并可引起氮质血症尿量减少并可引起氮质血症红细胞生成素产生红细胞生成素产生继发性红细胞增多继发性红细胞增多5对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒代谢性酸中毒缺缺0 02 2 能量代谢受抑能量代谢受抑 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒-C0-C02 2潴留潴留高钾血症高钾血症低氯血症低氯血症 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Chronic R
14、espiratory FailureF 男，男，73岁，因反复咳嗽、咳痰岁，因反复咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡余年，加重伴嗜睡3天入院。天入院。查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇紫绀，紫绀，桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第右锁骨中线第7肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。双下肢无浮肿。双下肢无浮肿。F胸片：肺气肿征，双下肺感染。胸片：肺气肿征，双下肺感染。F血气分析：血气分析：PaOPaO2
15、2 50mmHg PaCO50mmHg PaCO2 2 60mmHg 60mmHg 请分析该患者呼吸衰竭类型：请分析该患者呼吸衰竭类型：一、病因一、病因u慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见最常见u其次有重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等其次有重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等u此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等三、临床表现三、临床表现(一一)呼吸困难呼吸困难 表现为呼吸频率、节律、幅度的改变表现为呼吸频率、节律、幅度的改变 中枢性：中枢性：潮式、间歇或抽泣样呼吸；潮式、间歇或抽泣样呼吸；COPD:早期早期:呼吸费力、呼气延长，呼吸费力、呼气延长
16、，严重：严重：浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，并发肩样呼吸，并发CO2潴留潴留:出现浅慢或潮式呼吸；出现浅慢或潮式呼吸；(二二)发绀发绀 缺缺02的典型表现。的典型表现。当动脉血氧饱和度当动脉血氧饱和度(Sa0(Sa02 2)低低9090时，可在血流量较时，可在血流量较大的口唇、指甲发绀。大的口唇、指甲发绀。与还原型血红蛋白的数量有关。（与还原型血红蛋白的数量有关。（5g%)5g%)红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。(三三)精神神经症状精神神经症状 缺缺0 02 2 急性急性 精
17、神错乱、狂躁、昏迷、抽搐精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性慢性 多有智力或定向功能障碍。多有智力或定向功能障碍。C0C02 2潴留潴留:早期早期 兴奋症状兴奋症状:头痛、失眠、烦躁不安、昼夜颠倒头痛、失眠、烦躁不安、昼夜颠倒 晚期晚期 中枢抑制：神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等中枢抑制：神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等 以及腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。以及腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。(四四)血液循环系统症状血液循环系统症状 C0C02 2潴留潴留:外周体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗外周体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗 血压上升、心排血量增加，脉搏洪大，血压上升、心排血量增加，脉搏洪
18、大，搏动性头痛搏动性头痛(脑血管扩张脑血管扩张)晚期重度缺晚期重度缺0 02 2、酸中毒：心肌损害，血压下降、酸中毒：心肌损害，血压下降、心律失常、心脏停搏。心律失常、心脏停搏。严重缺严重缺0 02 2和和C0C02 2潴留潴留:肺动脉高压和右心衰竭。肺动脉高压和右心衰竭。(五五)消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 血清谷丙转氨酶升高。血清谷丙转氨酶升高。蛋白尿、红细胞和管型，甚至氮质血症。蛋白尿、红细胞和管型，甚至氮质血症。上消化道出血上消化道出血（1 1）常见而严重的并发症）常见而严重的并发症（2 2）胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起。）胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激
19、性溃疡引起。五、诊断五、诊断1.1.呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史2.2.有缺有缺0 02 2和和(或或)C0)C02 2潴留的临床表现潴留的临床表现3.动脉血气分析动脉血气分析 Pa026.7kPa(50mmHg)。I型呼衰型呼衰 缺缺02无无C02潴留潴留 型呼衰型呼衰 缺缺02伴伴C02潴留潴留 六、治疗六、治疗治疗原则治疗原则 保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺纠正缺02和和C C02潴留和代谢功能紊乱，潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱防治多器官功能损害，为基础疾
20、病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。发因素的治疗争取时间和创造条件。(一一)建立通畅的气道首要建立通畅的气道首要 祛痰：祛痰：翻身拍背翻身拍背 驱痰药驱痰药 纤支镜吸痰纤支镜吸痰 解痉：解痉：沙丁胺醇、异丙托溴铵沙丁胺醇、异丙托溴铵 建立人工气道：建立人工气道：上述治疗无效时上述治疗无效时(二二)氧疗重点氧疗重点1.缺缺0 02 2不伴不伴C0C02 2潴留的氧疗潴留的氧疗 高浓度高浓度3535吸氧吸氧,保证保证PaO260mmHg 值得注意：值得注意：(1)(1)若分流量超过若分流量超过3030则氧疗效果差。则氧疗效果差。(2)(2)警惕氧中毒：警惕氧中毒：吸人高浓度吸人高浓度(80)的氧
21、，超过的氧，超过48小时，小时，或吸入氧浓度或吸入氧浓度60%，超过，超过3天可导致氧中毒。天可导致氧中毒。2 2缺缺0 02 2伴伴C0C02 2潴留的氧疗潴留的氧疗 氧疗原则氧疗原则:低浓度低浓度 (35(35)持续给氧。持续给氧。原因：原因：1 1、高碳酸血症的慢性呼衰患者呼吸中枢兴奋性的维持？、高碳酸血症的慢性呼衰患者呼吸中枢兴奋性的维持？(1)(1)呼吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感呼吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感受器的驱动作用受器的驱动作用缺缺0 02 2慢性慢性C0C02 2潴留潴留中枢化学感受器反应性差 外周化学感受器的驱动作用外周化学感受器的驱动作用维持呼吸维持呼吸高浓
22、度吸氧纠正纠正C0C02 2潴留潴留加重加重通气不足通气不足2 2缺缺0 02 2伴伴C0C02 2潴留的氧疗潴留的氧疗 氧疗原则为低浓度氧疗原则为低浓度 (35(8kPa(60mmHg)8kPa(60mmHg)，或或SaSaO2 90 90，而，而PaCPaCO2没有明显上升。没有明显上升。(三三)增加通气量、减少增加通气量、减少C0C02 2潴留潴留 1、合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂 利：利：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。并能使患者神志清醒，
23、以利咳痰。弊：弊：患者的氧耗量和患者的氧耗量和C0C02 2产生量亦相应增加。产生量亦相应增加。注意：注意：1)1)重视气道通畅重视气道通畅:分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；2)2)消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素 换气功能障碍时使用有害。换气功能障碍时使用有害。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定的苏醒作用。并有一定的苏醒作用。u多沙普仑多沙普仑2、合理应用机械通气合理应用机械通气目的：维持合适的通气量目的：维持合适的通气量 改善肺的氧合功能
24、改善肺的氧合功能 减轻呼吸做功减轻呼吸做功 维护心血管稳定维护心血管稳定方法：方法：对轻、中度神志尚清对轻、中度神志尚清 鼻或口鼻面罩机械通气；鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重或昏迷者病情严重或昏迷者 建立人工气道机械通气建立人工气道机械通气 呼吸道大量分泌物呼吸道大量分泌物鼻或口鼻面罩机械通气鼻或口鼻面罩机械通气无创通气无创通气轻、中度神志尚清轻、中度神志尚清 病情严重或昏迷者病情严重或昏迷者 呼吸道大量分泌物呼吸道大量分泌物建立人工气道建立人工气道机械通气机械通气 (四四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱1呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 u 治疗方法治疗方法 改善肺泡通气量，排出过
25、多的改善肺泡通气量，排出过多的C0C02 2u 具体措施具体措施 通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。一般不需补碱。严重呼酸或合并代酸导致一般不需补碱。严重呼酸或合并代酸导致pH7.20pH7.20时，可时，可酌情补给酌情补给5%5%碳酸氢钠，每次碳酸氢钠，每次50-100ml50-100ml静脉滴注。静脉滴注。2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 原因原因 在原有呼酸的基础上，在原有呼酸的基础上，低氧血症、周围循环衰竭低氧血症、周围循环衰竭 体内乳酸增加；体内乳酸增加；肾功能损害肾功能损害 酸性代谢产物排出酸性代谢产
26、物排出 治疗治疗 除纠正除纠正CO2潴留和改善缺潴留和改善缺O2外，若外，若pH50 50 次次/分分:11.9:11.9呼吸窘迫：呼吸窘迫：胸廓紧束、严重憋气胸廓紧束、严重憋气咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰：早期不明显，早期不明显，轻重程度不同，轻重程度不同，咯出血水样痰咯出血水样痰烦躁、神志恍惚或淡漠：烦躁、神志恍惚或淡漠：51.57 51.57其它：寒战、发热：其它：寒战、发热：因因ARDSARDS肺水肿易肺部感染。肺水肿易肺部感染。休克：休克：42.7742.77 ARDS临床表现临床表现缺氧表现缺氧表现三、体征：三、体征：1、发绀，吸氧难以改善：、发绀，吸氧难以改善：ARDS特征之一，特征之
27、一，注意：伴有失血性贫血者，发绀不明显。注意：伴有失血性贫血者，发绀不明显。2、肺部体征：早期体征较少、肺部体征：早期体征较少 少量湿罗音少量湿罗音 呼吸困难、吸气三凹征呼吸困难、吸气三凹征3、心率：、心率：100次次/分分ARDS临床表现临床表现缺氧表现缺氧表现三、体征：三、体征：4、注意查找、注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床表现：原发病或并发症有关的临床表现：多发性骨折、脂肪栓塞并发多发性骨折、脂肪栓塞并发ARDS者：者：发热、神志改变、皮下出血点；发热、神志改变、皮下出血点；急性胰腺炎并发急性胰腺炎并发ARDS：腹痛、恶心、呕吐、休克腹痛、恶心、呕吐、休克 ARDS晚期多合并肺部
28、感染：晚期多合并肺部感染：畏寒、发热、咳痰、畏寒、发热、咳痰、ARDS临床表现临床表现1、外周血白细胞计数及分类：、外周血白细胞计数及分类：早期；早期；白细胞总数可呈短暂性、一过性下降，可白细胞总数可呈短暂性、一过性下降，可10 病情进展：病情进展：白细胞总数迅速回升、升高白细胞总数迅速回升、升高 ARDS临床表现临床表现没有特异性没有特异性2、动脉血气：、动脉血气：(1)PaO2:吸入吸入FiOFiO2 2 50 50，PaO250mmHg 简便、重要指标。简便、重要指标。FiOFiO2 2=0.21+4=0.21+4吸氧流量吸氧流量(L/min)(L/min)(2)氧合指数氧合指数(PaO
29、2/FiOFiO2 2)下降下降:正常值：正常值：400400500mmHg500mmHg ALI300 mmHg,ARDS200 mmHg ALI300 mmHg,ARDS50(50)的氧，的氧，Sa0Sa02 290902.机械通气机械通气HEARTSPPulmonary Parenchymal Injury1.Overdistention Injury-Pplat 15 cmH20)3.Prolonged Collapse Injury-Recruitment,Prone,LiquidGattinoni L.J Thorac Imag 1986;1(3):252.机械通气机械通气 呼气末
30、正压通气呼气末正压通气(PEEP)作用原理：作用原理：扩张萎陷的小气道、肺泡扩张萎陷的小气道、肺泡 减轻肺泡水肿减轻肺泡水肿 改善通气血流比例失调，改善通气血流比例失调，PEEP的压力宜从低水平的压力宜从低水平3-5cmH20开始，逐渐开始，逐渐增加合适水平。常用的增加合适水平。常用的PEEP水平为水平为8-18cmH20。病情稳定后逐渐降低病情稳定后逐渐降低PEEP的压力的压力小潮气量小潮气量 6-8ml/kg，pH7.25-7.30允许性高碳酸血症3.维持适当的液体平衡维持适当的液体平衡 在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液体量呈轻度负平衡
31、出入液体量呈轻度负平衡(每天每天-500ml左右左右)。在在ARDS早期不宜输胶体液。早期不宜输胶体液。若必须输血，宜加用微过滤器输新鲜血，避免若必须输血，宜加用微过滤器输新鲜血，避免使用库存血。使用库存血。4.营养支持营养支持5.其他治疗其他治疗6.积极治疗原发病积极治疗原发病病例二病例二 患者张某，男，29岁。主诉：主诉：咳嗽咳痰伴发热7天，气促并加重2天。现病史：现病史：2017.2.92.9无明显诱因阵发性咳嗽，咳黄白色粘痰，不规律发热，伴畏寒、寒战，体温峰值40.0。2.132.13出现轻度活动后气促伴乏力，并进行性加重。2.142.14至惠州某三甲医院就诊，予“左氧氟沙星+多西环素
32、+亚胺培南+头孢哌酮他唑巴坦”抗感染，“奥司他韦”抗病毒，并辅予退热、化痰等治疗，症状稍好转，体温峰值降至37.5，但气促无好转，血氧饱和度降至73%-85%。遂于2.15转入我院。既往史既往史：曾有吸食K粉（氯胺酮）病史。个人史个人史：无疫区史，近期无草地接触史。偶有少量吸烟、饮酒史。有“皮革”接触史，2017.1.27有活禽接触史。家族史家族史：无特殊。入院查体入院查体：体温：37.1，脉搏：107 次/分，呼吸：34 次/分，血压：109/57 mmHg。神清，精神差，急性病容，呼吸急促，口唇、甲床紫绀，双肺呼吸音粗，双侧可肺闻及散在中小湿罗音，无胸膜摩擦音。心脏未闻及杂音。检验检查情况
33、检验检查情况入院检验入院检验：血常规：WBC 10.96x109/L，NEU%72.4%，LYM%19%，HGB 149g/L感染指标：CRP 363.93mg/L，Pct 0.618ng/ml肝功能：ALB 24.4g/L，ALT 68U/L，AST 153U/L心肌酶谱：CK 4575U/L，CK-MB 61U/L电解质：K 2.72mmol/L,Na 140mmol/L,血气：PH 7.51，PaO2 46mmHg，PaCO2 34mmHg，HCO3-27.1mmol/L，氧合指数139 外院检验：外院检验：CRP:311.05mg/lProCT:0.798ng/ml嗜肺军团菌抗体弱阳性
34、弱阳性，呼吸道病原体九项、甲乙流感病毒抗原、肌钙蛋白T、术前四项、肥达试验、外斐试验未见明显异常。胸部影像胸部影像02-1502-1502-1402-14病史总结病史总结 青年男性，急性起病，呈进行性加重；以“咳痰发热，并气促加重”为特点；外院予“左氧氟沙星+头孢哌酮他唑巴坦+多西环素+亚胺培南”抗感染、“奥司他韦”抗病毒，但气促症状无缓解；既往史：体健，有吸毒史、皮革接触史，1.271.27有活禽接触史有活禽接触史。感染指标：C反应蛋白 363.93mg/L，降钙素原0.618ng/ml；胸部CT：双肺炎症并左肺下叶部分实变；病情重，ARDS。您的诊断和考虑？您的诊断和考虑？入院诊断1.重症
35、肺炎：（1）普通细菌性（2）病毒性：H7N9？其他？（3）真菌性？（4）特殊病原菌感染：军团菌？2.急性呼吸窘迫综合征3.低蛋白血症4.肝功能损害5.心肌酶谱异常进一步相关检验检查结果进一步相关检验检查结果 血清流感病毒A+B抗原（02-16）：阴性。呼吸道病原：嗜肺军团菌I型抗体 弱阳性弱阳性。血清病毒DNA检测（02-16）：EBV病毒DNA 阳性（阳性（+）人巨细胞病毒DNA 阴性 腺病毒DNA 阴性 免疫球蛋白免疫球蛋白 IgEIgE 1099.00 IU/ML(0-100IU/ML)1099.00 IU/ML(0-100IU/ML)。真菌真菌D-D-葡聚糖葡聚糖 76.31pg/ml
36、76.31pg/ml。入院时予治疗：入院时予治疗：1.无创呼吸辅助通气：模式：ST,IPAP 8hPa,EPAP 4hPa,给氧3L/min 2.肺部感染：3.护肝、营养心肌、纠正低蛋白血症、维持水电解质平衡等。抗感染：帕尼培南帕尼培南+多西环素多西环素抗真菌：卡泊芬净卡泊芬净抗病毒：奥司他韦奥司他韦 气促加重，氧合指数进行性下降。日期pHPaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)HCO3(mmol/L)FiO202-157.51463727.113902-167.45583826.39502-177.42654629.28002-1702-17经鼻气管插管经鼻气管插管+呼吸机辅助通气：呼吸机
37、辅助通气：模式：模式：P-SIMVP-SIMV机控频率：机控频率：1515次次/分分控制压力：控制压力：15cm H2O15cm H2OPEEPPEEP：10cm H2O10cm H2O给氧给氧100%100%抗感染：帕尼培南+莫西沙星莫西沙星+替加环替加环素素（02.17-02.2302.17-02.23）3.甲强龙40mg、丙球(10g)冲击、护肝、营养心肌、纠正低蛋白血症等对症支持治疗。目前治疗1.高级生命支持：有创呼吸辅助有创呼吸辅助通气通气2.针对肺部感染抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦 02-1802-18（广州呼吸疾病研究所病毒室）下呼吸道分泌物呼吸道病毒（广州呼吸疾病研究所病毒
38、室）下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCRPCR全套：全套：腺病毒强阳性，CT值14.34（35为阳性），病毒载量为1048986021拷贝数/ml。02-1802-18起予起予利巴韦林利巴韦林 0.5g q12h+0.5g q12h+奥司他韦奥司他韦 150mg 2/150mg 2/日日 抗病毒治疗。抗病毒治疗。体温波动于37.3-38.2，CRP、Pct整体呈下降趋势,WBC升高（使用激素）日期WBCCRPPct02-182.77195.390.21702-1912.7481.780.11502-2114.1218.110.08402-2315.4811.210.10738.23838.237.6
39、37.437.336.83737.237.437.637.83838.238.42月18日 2月19日 2月20日 2月21日 2月22日 2月23日日期模式机控频率控制压力PEEP给氧血氧饱和度氧合指数2月17日P-SIMV151510909098-1001201202月19日P-SIMV151510555598-1001251252月20日P-SIMV151510555597-1003823822月21日P-SIMV151510353597-10021421402-1502-21病情变化病情变化-1-1：患者近日血浆纤维蛋白原进行性下降，02-20下降至最低为0.27g/L。请血液科住院总
40、急会诊，考虑：重症感染所致继发性纤溶亢进，予补充人纤维蛋白原 病情变化病情变化-2-2：02-2402-24，患者再发高热，患者再发高热，T=39.2T=39.2，血常规：WBC 26.84x109/L，NEU%92%，感染指标：CRP 205.69mg/L，Pct 0.269ng/ml；突发高热原因？突发高热原因？发热原因？发热原因？1.抗菌谱未覆盖？耐药菌产生？继发感染？2.抗病毒效果欠佳（腺病毒）？02-24起，加予利奈唑胺利奈唑胺抗感染。（02.24起）抗感染：帕尼培南帕尼培南+莫西沙星莫西沙星+利奈唑胺利奈唑胺抗真菌：卡泊芬净卡泊芬净抗病毒：奥司他韦奥司他韦+利巴韦林利巴韦林？（02
41、.18-02.23）抗感染：帕尼培南+莫西沙星+替加环素抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦+利巴韦林（02.15-02.17）抗感染：帕尼培南+多西环素抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦针对腺病毒肺炎腺病毒肺炎，指南推荐用药：西多福韦 1mg/kg qd2周，输注前口服丙磺舒丙磺舒2g，输注完后2h和8h各服1g禁忌症：血肌酐133mol/L时禁用思考：是否更换西多福韦？是否更换西多福韦？1.无法购买丙磺舒辅助西多福韦使用！2.2.2-23 广州呼吸疾病研究所病毒室：下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCR：腺病毒强阳性，CT值23.4723.47，病毒载量为17066011706601拷贝数拷贝数/ml/
42、ml。西多福韦利巴韦林本质胞嘧啶核苷酸类似物鸟嘌呤核苷酸类似物机制抑制病毒DNA聚合酶和病毒复制抑制病毒聚合酶及RNA加帽过程，增加新合成DNA的突变速率抗病毒谱所有的腺病毒亚型所有的腺病毒亚型腺病毒腺病毒C型（型（1.2.5.6.571.2.5.6.57）特点1.1.肾毒性肾毒性2.骨髓抑制3.眼葡萄膜炎1.低肾毒性2.溶血性贫血注意事项1.监测肾功能2.充分水化3.与丙磺舒共服确认为腺病毒C型感染时于使用西多福韦前予20 mg/kg联合抗病毒 西多福韦西多福韦-肾毒性肾毒性（1）大多数患者都有发生（53%）；（2）很小的剂量即可发生急性肾功能衰竭；（3）结果导致近曲肾小管细胞损伤和代谢性酸
43、中毒，早期表现为蛋白尿和糖尿；（4）肾功能障碍者（肌酐大于 1.5mg/dl）为本品使用禁忌证。为减少 Cidofovir 的肾毒性作用，有 2 种可以同时使用的药物（1）丙磺舒丙磺舒：在药物输注前 3h 服用 2g，在输注后 2h 和 8h 各服用 1g。约 5%的患者因副作用而用药剂量受到限制，副作用包括恶心、脱发、肌痛和皮疹（有磺胺药过敏者应慎用）；（2）生理盐水：在用药前 1 2h 输注 1000ml，用药中或用药后再输注 1000ml。停用帕尼培南+利奈唑胺，换用头孢哌酮舒巴坦+替加环素。帕尼培南+多西环素（02.15-02.17）帕尼培南+莫西沙星+替加环素（02.18-02.23
44、）帕尼培南+莫西沙星+利奈唑胺（02.23-03.01）莫西沙星+替加环素+头孢哌酮舒巴坦(03.01-)日期模式机控频率PEEP给氧血氧饱和度氧合指数2月17日P-SIMV15109098-1001202月19日P-SIMV15105598-1002402月20日P-SIMV15105597-1003822月21日P-SIMV15103597-1002142月23日P-SIMV8104099-1003732月24日P-SIMV6104599-1002月26日P-SIMV6104599-1003132月28日P-SIMV6104599-1003月1日P-SIMV6104599-1003513月
45、3日SPONT104099-1003月5日SPONT104099-1002853月7日SPONT63599-100385继续予卡泊芬净抗真菌，奥司他韦+利巴韦林抗病毒总结：1.高级生命支持：有创呼吸机辅助通气（病情平稳，逐渐下调参数）2.根据病情及药敏调整抗生素方案：维持：莫西沙星片+多西环素胶囊+伏立康唑片（口服）+头孢哌酮舒巴坦序贯治疗。辅助治疗：辅助治疗：3.激素抗炎：甲泼尼龙40mg qd*3天（02.17-02.19），30mg qd*2天（02.20-02.21），20mg qd*3天（02.22-02.24）；甲泼尼龙片 12mg 口服*3天（2.25-02.27），8mg 口服
46、*2天（02.28-03.01）4.人免疫球蛋白增强免疫力：10g qd*3天（2.18-2.20），5g*2天，2.5g*12天。5.护肝、营养心肌、纠正低蛋白血症、维持水电解质平衡。03-07 拔除气管插管，03-10转呼吸科。体温及感染指标体温及感染指标9.9711.682.7712.7410.5912.1114.1215.4826.8417.9913.3419.5917.515.714.6115.459.476.30510152025302.162.172.182.192.20（6.08）2.20（22:59）2.212.232.252.262.273.13.23.43.63.83.1
47、13.16wbc38.438.638.138.23838.237.637.437.339.237.538.238.538.4383837.63837.737.737.5373736.83736.83736.836.836.636.83535.53636.53737.53838.53939.52月15日2月17日2月19日2月21日2月23日2月25日2月27日3月1日3月3日3月5日3月7日3月9日3月11日3月13日3月15日3月17日245.45258.79195.3981.7818.1111.21205.6974.32133.7471.335.2913.165.571.305010015
48、02002503002.16 2.17 2.18 2.19 2.21 2.23 2.25 2.27 3.13.43.63.8 3.11 3.16CRP0.3340.2380.2170.1150.0840.1070.2690.1240.110.090.0610.060.1010.10800.050.10.150.20.250.30.352.16 2.17 2.18 2.19 2.21 2.23 2.25 2.27 3.13.43.63.8 3.11 3.16pct 腺病毒核酸检测完全转阴腺病毒核酸检测完全转阴。对比对比02-2402-24胸部胸部CTCT及及03-1503-15胸部胸部CTCT 02-2402-2403-1503-15出院诊断出院诊断 1.重症肺炎 2.急性呼吸窘迫综合征 3.腺病毒性肺炎 4.腺病毒血症 5.弥漫性血管内凝血 6.肝功能损害 7.低蛋白血症谢 谢
