1、1病理生理学病理生理学（）第十九章 脑功能不全2 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3第一节第一节 认知障碍认知障碍一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点三、不同脑区损害产生的认知障碍的特点四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响六、认知障碍防治的病理生理基础六、认知障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学4第二节第二节 意识障碍意识障碍一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因二、意识障碍的临床表现二、
2、意识障碍的临床表现三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制四、意识障碍对机体的影响四、意识障碍对机体的影响五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础概概 述述 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学5概概 述述1.1.神经系统的结构和功能神经系统的结构和功能 神经组织神经组织神经元神经元（neuron）神经胶质细胞（神经胶质细胞（neuroglial cell）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学6概概 述述神神经经系系统统 中枢神经中枢神经系统系统 外周外周神经系统神经系统脑脑（brain）脊髓脊髓（spinal cord）人民卫生出版社人民卫
3、生出版社 病理生理学病理生理学1.1.神经系统的结构和功能神经系统的结构和功能72.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学（1 1）脑血管性疾病脑血管性疾病（cerebrovasculardiseacerebrovasculardisea）缺血性缺血性出血性出血性脑脑梗塞（梗塞（cerebral cerebral infarction）短暂性脑短暂性脑缺血缺血发作发作（transient ischemic attack）脑脑出血（出血（cerebral hemorrhage）蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid s
4、ubarachnoid hemorrhage）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学8（2 2）感染性疾病感染性疾病（infectious diseasesinfectious diseases）细细菌菌感染感染脑膜炎（脑膜炎（meningitismeningitis）病毒感染病毒感染 疱疹病毒（疱疹病毒（herpesvirusherpesvirus）肠原病毒（肠原病毒（intestinal virusintestinal virus）虫媒病毒（虫媒病毒（arbovirusarbovirus）狂犬病毒（狂犬病毒（rabies virusrabies virus）人类免疫缺陷病毒人类
5、免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virushuman immunodeficiency virus）脑脓肿（脑脓肿（cerebral abscesscerebral abscess）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因9（3）退行性疾病（）退行性疾病（degenerative disease）（4）创伤）创伤（trauma）（5）肿瘤（）肿瘤（tumor）（6）遗传性疾病（）遗传性疾病（hereditary diseases）（7）代谢性疾病（）代谢性疾病（dysbolism diseases）（8）
6、中毒（）中毒（intoxication）（9）先天性疾病（）先天性疾病（congenital disease）（10）脱髓鞘性疾病（脱髓鞘性疾病（demyelinating disease）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2.引起脑功能不全的常见病因引起脑功能不全的常见病因10p 病因的多样性病因的多样性p 病情的复杂性病情的复杂性p 症状的多样性症状的多样性p 体征的繁杂性体征的繁杂性p 疾病的难治性疾病的难治性 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3.脑功能不全的特点脑功能不全的特点11第一节第一节 认知障碍认知障碍（Cognitive disorderCo
7、gnitive disorder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学12p 认知障碍的病因认知障碍的病因p 认知障碍的临床表现认知障碍的临床表现p 不同脑区损害产生的认知障碍的特点不同脑区损害产生的认知障碍的特点p 学习记忆障碍的发生机制学习记忆障碍的发生机制p 认知障碍对机体的影响认知障碍对机体的影响p 认知障碍防治病理生理基础认知障碍防治病理生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学认知障碍认知障碍13 指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习记忆智能加工过程出现异常，从而引起严重学
8、习记忆障碍，同时伴有失语、失用或失认等病理改变的障碍，同时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程。过程。认知障碍认知障碍（cognitive disordercognitive disorder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学14 认知的基础是认知的基础是大脑皮质大脑皮质的正常功能，任何引的正常功能，任何引起大脑皮质结构和功能异常的因素均可导致认知起大脑皮质结构和功能异常的因素均可导致认知障碍。障碍。近年来，血管性认知障碍和阿尔茨海默病导近年来，血管性认知障碍和阿尔茨海默病导致的认知障碍发病率逐年增加致的认知障碍发病率逐年增加。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理
9、学认知障碍认知障碍（cognitive disordercognitive disorder）15一、认知障碍的病因一、认知障碍的病因 p 颅脑外伤颅脑外伤p 脑缺血性损伤脑缺血性损伤p 脑组织中蛋白质异常聚集脑组织中蛋白质异常聚集p 环境因素和慢性全身性疾病环境因素和慢性全身性疾病p 脑老化脑老化 p 精神、心理活动异常精神、心理活动异常 p 其他因素的影响其他因素的影响 能量耗竭和酸中毒能量耗竭和酸中毒 细胞内细胞内CaCa2+2+超载超载 自由基损伤自由基损伤 谷氨酸兴奋性毒性谷氨酸兴奋性毒性 炎性因子失衡炎性因子失衡基因变异后的蛋基因变异后的蛋白异常聚集白异常聚集 蛋白质合成后的蛋白质
10、合成后的异常修饰异常修饰 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学16二、认知障碍的临床表现二、认知障碍的临床表现 临床表现多种多样，这些表现可单独存在，但临床表现多种多样，这些表现可单独存在，但大多同时存在。大多同时存在。p 学习、记忆障碍和痴呆（学习、记忆障碍和痴呆（dementiadementia）p 失语（失语（aphasiaaphasia）p 失用（失用（apraxiaapraxia）p 失认（失认（agnosiaagnosia）p 其他精神、神经活动的改变其他精神、神经活动的改变 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学17p 认知的结构基础是大脑皮质，认知的结
11、构基础是大脑皮质，BrodmannBrodmann将大脑将大脑 皮质分为皮质分为5252个功能区。个功能区。p 不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。不同功能区损伤后出现相应的认知障碍。三、不同脑区损害产生认知障碍的特点三、不同脑区损害产生认知障碍的特点 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学18大脑皮质大脑皮质BrodmannBrodmann分区分区 318571922191839374121404238222044454349111044646632311268 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学上外侧面上外侧面19大脑皮质大脑皮质BrodmannBrodmann
12、分区分区 823946111210123332322431253820283420373633242431363519181717181973125123027192818172330292637 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学内侧面内侧面20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学不同脑区损害产生不同类型的认知障不同脑区损害产生不同类型的认知障碍碍21四、学习记忆障碍的发病机制四、学习记忆障碍的发病机制 20 20世纪世纪6060年代，年代，KandelKandel等人利用海兔这一软体等人利用海兔这一软体动物的动物的缩腮反射缩腮反射，首次使学习和记忆的神经机理
13、在，首次使学习和记忆的神经机理在分子水平上得到了阐明。分子水平上得到了阐明。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学22四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制（一）神经调节分子及其受体异常（一）神经调节分子及其受体异常 1.1.神经递质及其受体异常神经递质及其受体异常p 乙酰胆碱乙酰胆碱p 多巴胺多巴胺p 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学23四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制（一）神经调节分子及其受体异常（一）神经调节分子及其受体异常 2.2.肽异常神经肽异常神经 p 精氨酸加压素精氨酸加压素p 生长抑素生长
14、抑素p 神经肽神经肽Y Yp P P物质物质 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学24（一）神经调节分子及其受体异常一）神经调节分子及其受体异常 3.3.神经营养因子异常神经营养因子异常 4.4.雌激素水平异常雌激素水平异常 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制25（二）蛋白质磷酸化失衡（二）蛋白质磷酸化失衡 蛋白质磷酸化失衡可导致蛋白质磷酸化失衡可导致短期记忆障碍短期记忆障碍。海。海 马内注射特定蛋白质磷酸化的抑制剂可选择性地抑马内注射特定蛋白质磷酸化的抑制剂可选择性地抑制短期记忆而不影响长期记忆。制短期记忆而不
15、影响长期记忆。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制26（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 长期记忆的形成需要新蛋白的合成，故新蛋白长期记忆的形成需要新蛋白的合成，故新蛋白质合成受阻可导致质合成受阻可导致长期记忆障碍长期记忆障碍。在多种细胞和动物模型中证实，在多种细胞和动物模型中证实，cAMPcAMP反应元件反应元件结合蛋白结合蛋白（cAMPcAMP responsive element binding responsive element binding proteinprotein，CREBCREB）在学习记忆过程中发挥
16、重要的作用。在学习记忆过程中发挥重要的作用。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制27（三）蛋白质合成受阻（三）蛋白质合成受阻 有研究应用基因敲除技术、转录和（或）翻译有研究应用基因敲除技术、转录和（或）翻译抑制剂等导致新蛋白的合成障碍，从而破坏长期记抑制剂等导致新蛋白的合成障碍，从而破坏长期记忆的形成。忆的形成。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制28 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制A A：C
17、REBCREB在学习记忆过程中发挥重要作用在学习记忆过程中发挥重要作用 。B B：通过基因法破坏：通过基因法破坏CREBCREB基因的果蝇（基因的果蝇（CREBCREB-果蝇）长期果蝇）长期 记忆能力受损。记忆能力受损。29 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制30（四）突触功能异常（四）突触功能异常 突触可塑性（包括突触可塑性（包括长时程增强长时程增强和和长时长时 程抑制程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。等）在学习记忆中发挥重要作用。突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障碍，从而导
18、致学习记忆能力降低。障碍，从而导致学习记忆能力降低。导致突触传递障碍的因素导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失有突触前递质释放失衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制31 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学CA1记录记录CA3齿状回齿状回刺激刺激AA A：海马脑片示意图：海马脑片示意图海马脑片示意图海马脑片示意图32 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学兴奋性兴奋性突触后电位突触后电位刺刺 激激强直性刺激强直性刺激小小 时
19、时测测 试试B海马的长时程增强海马的长时程增强（LTPLTP）B B：海马的长时程增强（：海马的长时程增强（LTPLTP）。）。突触前神经元在短时突触前神经元在短时 间内受到快速重复的强直性刺激后，在突触后神经间内受到快速重复的强直性刺激后，在突触后神经 元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表 现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。33 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学C海马的长时程抑制海马的长时程抑制（LTDLTD）C C：海马的长时程抑制（：海马的长时程抑制（LTDLTD）。）。突触前神经
20、元在受到低突触前神经元在受到低 频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突频刺激后，在突触后神经元形成的持续较长时间的突 触传递效能降低的现象，表现为兴奋性突触后电位的触传递效能降低的现象，表现为兴奋性突触后电位的 波幅降低，潜伏期延长。波幅降低，潜伏期延长。刺刺 激激兴奋性兴奋性突触后电位突触后电位5-10分钟分钟小小 时时测测 试试低频刺激低频刺激34（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。海马与学习记忆密切相关。四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学35海马结构海马结构 丘脑前核丘脑前核
21、内囊膝状体内囊膝状体下丘脑乳头体下丘脑乳头体 乳头丘脑束乳头丘脑束 穹隆穹隆扣带回扣带回（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马海马PapezPapez环路与学习记忆功能密切相关。环路与学习记忆功能密切相关。如双侧海马损伤使如双侧海马损伤使PapezPapez环路信息传递减弱，可使新环路信息传递减弱，可使新的长期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。的长期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制36（五）神经回路功能异常（五）神经回路功能异常 海马三突触环路和单突触环路
22、均参与空间记忆海马三突触环路和单突触环路均参与空间记忆的形成，破坏后可导致记忆障碍。的形成，破坏后可导致记忆障碍。海马海马三突触环路三突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质齿状回齿状回CA3CA3区区CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。单突触环路单突触环路为内嗅皮质为内嗅皮质CA1CA1区区内嗅皮质。内嗅皮质。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学四、学习记忆障碍的发生机制四、学习记忆障碍的发生机制37 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学Schaffer侧支侧支额前通路（穿通径路）额前通路（穿通径路）（来自内嗅皮质）（来自内嗅皮质）苔藓纤维苔藓纤维齿状回齿状回CA1CA3 海
23、马三突触环路。海马三突触环路。三突触环路始于内嗅皮质，此处的神经元轴突三突触环路始于内嗅皮质，此处的神经元轴突形成穿通径路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系；齿形成穿通径路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维与海马状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维与海马CA3CA3锥体细胞树突形成第二个突锥体细胞树突形成第二个突触联系；触联系；CA3CA3区锥体细胞轴突发出侧支与区锥体细胞轴突发出侧支与CA1CA1区锥体细胞发生第三个突区锥体细胞发生第三个突触联系，再有触联系，再有CA1CA1锥体细胞发出向内嗅皮质的联系。锥体细胞发出向内嗅皮质的联系。海马三突触环路
24、海马三突触环路38五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响p 认知障碍对患者预后的影响认知障碍对患者预后的影响 认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的认知障碍可明显影响脑血管病患者神经功能的恢复，严重影响预后。恢复，严重影响预后。p 认知障碍对患者日常生活的影响认知障碍对患者日常生活的影响 不同形式、不同程度的认知障碍使患者生活能不同形式、不同程度的认知障碍使患者生活能力受限，生活质量降低。力受限，生活质量降低。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学39五、认知障碍对机体的影响五、认知障碍对机体的影响p 认知障碍对患者死亡风险的影响认知障碍对患者死亡风险的影响 认知障碍是
25、死亡的独立预测因素，轻度或中重认知障碍是死亡的独立预测因素，轻度或中重度认知障碍患者的死亡风险增加。度认知障碍患者的死亡风险增加。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学40六、认知障碍防治的病理生理基础六、认知障碍防治的病理生理基础早期诊断、积极干预和早期治疗早期诊断、积极干预和早期治疗p 对症治疗对症治疗 p 神经保护治疗神经保护治疗p 调节神经递质的药物治疗调节神经递质的药物治疗p 手术治疗手术治疗 p 认知康复训练认知康复训练 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学41第二节第二节 意识障碍意识障碍（Conscious disorderConscious diso
26、rder）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学42p 意识障碍的病因意识障碍的病因p 意识障碍的临床表现意识障碍的临床表现p 意识障碍的发生机制意识障碍的发生机制 p 意识障碍对机体的影响意识障碍对机体的影响p 意识障碍防治病理生理基础意识障碍防治病理生理基础 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学意识障碍意识障碍43意识障碍意识障碍（conscious disorder）指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识意识清晰度清晰度和和意识内容意识内容的异常变化。的异常变化。意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现意识障碍往往是急性脑功能不全
27、的重要表现之一，是病情变化的重要信号，其程度可作为反之一，是病情变化的重要信号，其程度可作为反映病情轻重的重要指标。映病情轻重的重要指标。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学44（一）颅内疾病（一）颅内疾病一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因 颅脑外伤颅脑外伤脑血液循环障碍脑血液循环障碍颅内占位性病变颅内占位性病变 颅内弥漫性感染颅内弥漫性感染弥漫性颅脑外伤弥漫性颅脑外伤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑水肿脑水肿脑退行性变性脑退行性变性脱髓鞘性病变脱髓鞘性病变 p 颅内局限性病变颅内局限性病变p 脑弥漫性病变脑弥漫性病变p 癫痫发作癫痫发作 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学
28、病理生理学45一、意识障碍的病因一、意识障碍的病因（二）代谢紊乱和中毒（二）代谢紊乱和中毒 p 营养物质缺乏营养物质缺乏p 内源性毒素积聚内源性毒素积聚p 外源性毒素积聚外源性毒素积聚p 体液和电解质平衡紊乱体液和电解质平衡紊乱p 体温过高或过低体温过高或过低 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学46二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现 两者虽不平行，但却经常伴行，当有意识内容两者虽不平行，但却经常伴行，当有意识内容变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但变化时，意识清晰度的降低程度可能不太严重；但若意识清晰度严重降低时，意识内容的变化就显示若意识清晰度严重降低时，意
29、识内容的变化就显示不出来。不出来。意识障碍意识障碍意识清晰度降低意识清晰度降低（量方面的障碍）（量方面的障碍）意识内容变化意识内容变化 （质方面的障碍）（质方面的障碍）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学47二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现1.意识清晰度降低意识清晰度降低按其按其轻重顺序轻重顺序可分为以下几种可分为以下几种 状态状态（一）意识障碍的表现形式（一）意识障碍的表现形式p 恍惚（恍惚（dizzinessdizziness）p 嗜睡（嗜睡（somnolencesomnolence）p 昏睡（昏睡（soporsopor）p 木僵（木僵（stuporstupor）
30、p 昏迷（昏迷（comacoma）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学482.2.轻中度意识障碍轻中度意识障碍时可出现如下几种时可出现如下几种意识内容意识内容 的变化：的变化：（一）意识障碍的表现形式（一）意识障碍的表现形式二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现p 精神错乱（精神错乱（amentiaamentia）p 谵妄（谵妄（deliriumdelirium）p 意识模糊（意识模糊（confusionconfusion）p 朦胧状态（朦胧状态（twilight statetwilight state）人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学49p 轻度意识障碍
31、轻度意识障碍p 中度意识障碍中度意识障碍 p 重度意识障碍重度意识障碍（二）根据（二）根据意识清晰度意识清晰度和和意识内容意识内容异常变化程度异常变化程度 ARAS ARAS结构损害引起意识障碍时结构损害引起意识障碍时多伴有多伴有明显的明显的脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障脑神经反射异常。代谢紊乱和中毒引起的意识障碍碍多不伴有多不伴有局灶性神经病学体征。局灶性神经病学体征。二、意识障碍的临床表现二、意识障碍的临床表现 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学50三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 意识的形成和维持是意识的形成和维持是脑干上行网状激动系统脑干上行网状
32、激动系统-丘脑丘脑-大脑皮质大脑皮质之间结构上相互密切联系和功能上之间结构上相互密切联系和功能上互相影响的结果，能引起这些结构破坏或功能障互相影响的结果，能引起这些结构破坏或功能障碍的病因，都可引起意识障碍。碍的病因，都可引起意识障碍。人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学51 （一）脑干上行网状激动系统（一）脑干上行网状激动系统（ascendingascendingreticular activating systemreticular activating system，ARASARAS）受损）受损 脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干内脑桥上端以上部位受损并累及ARASARA
33、S是导是导致意识障碍的主要机制。致意识障碍的主要机制。三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学52（一）脑干上行网状激动系统（一）脑干上行网状激动系统p ARASARAS的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水的兴奋主要依靠三叉神经感觉主核以上水平的传入冲动来维持，该部位受损后，由特异平的传入冲动来维持，该部位受损后，由特异性上行传导系统的侧支传向性上行传导系统的侧支传向ARASARAS的神经冲动被的神经冲动被阻断阻断ARASARAS兴奋性下降，导致意识障碍。兴奋性下降，导致意识障碍。p 中脑网状结构中脑网状结构-丘脑丘脑-大脑皮质大脑皮质-
34、中脑网状结构中脑网状结构之间构成的正反馈环路遭到破坏之间构成的正反馈环路遭到破坏。三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学53三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 脑干损害累及上行网状激动系统（红色所示）可引起意脑干损害累及上行网状激动系统（红色所示）可引起意识障碍。识障碍。脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状脑干内脑桥上端以上部位受损并累及脑干上行网状激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起激动系统是导致意识障碍的主要机制。小点分布区域是引起意识障碍最常见的
35、受损区域。意识障碍最常见的受损区域。54（二）大脑半球的广泛损伤及功能抑制（二）大脑半球的广泛损伤及功能抑制 意识是在意识是在ARASARAS的刺激下，大脑皮质神经元兴奋的刺激下，大脑皮质神经元兴奋和广泛联系的结果。清晰的意识不仅要求大脑皮质和广泛联系的结果。清晰的意识不仅要求大脑皮质处于适当的兴奋状态，还要求大脑皮质有好的代谢处于适当的兴奋状态，还要求大脑皮质有好的代谢状态，尤其是能量代谢。状态，尤其是能量代谢。大脑皮质广泛损伤或功能大脑皮质广泛损伤或功能抑制是产生意识障碍的重要机制之一。抑制是产生意识障碍的重要机制之一。三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出
36、版社 病理生理学病理生理学55（三）丘脑功能障碍（三）丘脑功能障碍丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特丘脑特异性投射系统，向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。丘脑非特异性投射系统，参与维持异性感觉信息。丘脑非特异性投射系统，参与维持大脑皮质觉醒状态。此系统被破坏时，可导致昏睡。大脑皮质觉醒状态。此系统被破坏时，可导致昏睡。三、意识障碍的发生机制三、意识障碍的发生机制 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学56四、意识障碍对机体的影响四、意识障碍对机体的影响p 呼吸功能障碍呼吸功能障碍 因呼吸中枢受压和肺部感染引起。因呼吸中枢受压和肺部感染引起。p 循环功能障碍循环功能障碍引起意识
37、障碍的原发病因可导致原发性和继引起意识障碍的原发病因可导致原发性和继发性脑灌流不足。发性脑灌流不足。p 水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调 意识障碍患者主观感觉和调节能力减弱。意识障碍患者主观感觉和调节能力减弱。p 其他功能代谢障碍其他功能代谢障碍 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学57五、意识障碍防治的病理生理基础五、意识障碍防治的病理生理基础重度意识障碍是临床上的危重病症，诊治重度意识障碍是临床上的危重病症，诊治及时与否对预后非常重要。及时与否对预后非常重要。p 紧急抢救措施紧急抢救措施 p 尽快明确诊断并对因治疗尽快明确诊断并对因治疗p 实时监测生命指征和意识状态实时监测生命指征和意识状态p 保护脑功能保护脑功能 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学58Enjoy Pathophysiology!
